Carlos Gonzalez Andrade

ANATOMIA BASICA CARDIACA RECORDATORIO

El corazn se sita en el mediastino anterior.


Formado por 2 serosas y una capa muscular. La serosa interna = endocardio,
serosa externa = pericardio, capa muscular intermedia = miocardio.

Capa muscular = musculo estriado.

Tiene cuatro cavidades 2 auriculas y 2 ventriculos, dispuestos en forma de 2
bombas (corazon derecho e izquierdo).7


Las aurculas estn separadas de los ventrculos por el surco aurculo-
ventricular o surco coronario. Los ventrculos separados entre s, por el surco
interventricular.


Aurcula derecha: Encargada de recibir el drenaje sanguneo a travs de la
vena cava inferior y superior, y del mismo corazn a travs del seno venoso.
Justo por debajo de la desembocadura de la vena cava superior esta el ndulo
sinusal o de Keith-Flack (marcapasos natural del corazn), se conecta al
ventrculo derecho por la vlvula tricspide.




Aurcula izquierda: Es la estructura ms posterior del corazn donde
desembocan las 4 venas pulmonares, capa muscular delgada, escasa capacidad
contrctil. Ambas aurculas tienen unos apndices, denominados orejuelas.
Tienen importancia clnica porque son localizacin frecuente de trombos
intracavitarios.

Ventrculo derecho: Anatmicamente distinguimos: septo interventricular,
cavidad ventricular propiamente dicha con mltiples msculos papilares e
infundbulo o tracto de salida. Otras estructuras son: la cresta
supraventricular, las trabculas septo-marginales y la banda moderadora:
estructura muscular larga que separa el tracto de entrada del cuerpo del
ventrculo y contiene la rama derecha de haz de His.



Ventrculo izquierdo: El grosor de su pared es aproximadamente 2/3
superior al del ventrculo derecho. En su base se sitan las vlvulas mitral y
artica separadas por un tabique fibroso: unin mitroartica. El ventrculo
izquierdo presenta dos msculos papilares, anterolateral y posteromedial,
unidos por las cuerdas tendinosas a las dos valvas.
Vlvulas aurculo-ventriculares: Ponen en comunicacin aurculas y
ventrculos. Formadas por diferentes estructuras: anillo, valvas o velos y
cuerdas tendinosas, que terminan en los msculos papilares, permitiendo la
sujecin de los velos en los ventrculos.

- Vlvula tricspide o aurculo-ventricular derecha. Tiene tres valvas: la
anterior, que es la mayor, la septal, unida al tabique, y la posterior, que es la
ms pequea.

- Vlvula mitral o aurculo-ventricular izquierda. Posee dos valvas: anteroseptal,
mayor y ms mvil, y posterolateral.

- Vlvula artica. Posee tres valvas semilunares, que cerradas en distole forman
unas bolsas llamadas senos de Valsalva, de concavidad hacia la luz de la aorta
ascendente. La valva no coronaria es la posterior, las otras seran la derecha y la
izquierda.

- Vlvula pulmonar. Tambin con tres valvas semilunares.

Arterias coronarias:

Las dos arterias coronarias principales, derecha e izquierda, nacen en la parte ms
proximal de la aorta ascendente, a nivel de los senos de Valsalva. Tienen un
trayecto epicrdico, dividindose en ramas principales, que a su vez dan lugar a
las arterias intramiocrdicas. Se habla de dominancia derecha o izquierda en
funcin de quien d origen a la arteria descendente posterior. En el 80 % de los
casos existe dominancia derecha.
SISTEMA DE CONDUCCION CARDIACA
El nodulo sinusal se localiza en la porcion superior de la auricula derecha. Esta
estructura se encuentra provista con la habilidad de despolarizar
espontaneamente entre 60 y 90 veces por minuto en condiciones fisiologicas.


El impulso producido se extiende a ambas auriculas y se detiene al alcanzar el
nodulo auriculoventricular (Aschoff-Tawara), enlentece impulso.


Del nodulo AV nace el haz de His el cual tramite el impulso y lo conecta con el
sistema de conduccion ventricular.


Por ultimo llega a las terminaciones de las fibras de Purkinje que conectan los
sistemas de conduccion de ambos ventriculos
FISIOLOGIA DE LA CONTRACCION CARDIACA
El musculo auricular y ventricular se contrae casi de la misma manera que el
musculo esqueletico, excepto que la duracion de la contraccion es mucho
mayor.

Posee discos intercalados los cuales son membranas celulares que conectan
las celulas entre si, fucionando sus membranas entre si las celulas forman
uniones comunicantes que permiten una difusion de iones casi totalmente
libre.
Los potenciales de
acccion viajan facilmente
desde una celula muscular
a otra traves de los discos
intercalados (flecha).
El musculo cardiaco es un sincitio de muchas celulas musculares
interconectadas entre si de forma que cuando una de ellas se excita el
potencial de accion se propaga a todas .

El corazon realmente se forma de 2 sinccitios (auricular y ventricular,
separado por tejido fibroso, los potenciales normalmente no viajan del sincitio
auricular al ventricular por el tejido fibroso.


POTENCIAL DE ACCION CARDIACO

En estado de reposo, la membrana de la clula miocrdica est cargada
positivamente en el exterior y negativamente en el interior, registrndose una
diferencia de potencial de -90 mV, llamado potencial de membrana de
reposo.

Despues de la espiga inicial la membrana celular permanece 0.2 seg.
mostrando una meseta seguida de una repolarizacion subita.


Este potencial de accion prolongado se debe a 2 acontecimientos que lo
diferencian del musculo esqueletico principalmente:

1) El potencial es producido por la apertura de 2 tipos de canales.
a) Canales rapidos Na/K .
b) Canales lentos de Ca (Ca/Na).



Los canales de Calcio se abren con mayor lentitud y permanecen abiertos por
varias decimas de segundo durante las cuales fluye gran cantidad de Ca y Na al
interior de la celula cardiaca provocando la meseta del potencial de accion.



2) La permiabilidad de la membrana al K disminuye. Las membranas de las
celulas cardiacas a diferencia del musculo esquelitico inmediatamente despues
del inicio del potencial de accion disminuye su permiabilidad al K (+), lo que
impide un regreso rapido del voltaje del potencial de accion a su nivel de reposo.


El musculo cardiaco al igual que todos los tejidos excitables es refractario a la
reestimulacion durante el potencial de accion.


El periodo refractario es el lapso de tiempo en el cual un impulso cardiaco
normal no puede reexcitar una zona ya excitada del musculo cardiaco.


Tubulos T aportan Ca adicional aparte del secretado por los reticulos
sarcoplasmicos al sarcoplasma, sin el cual no seria posible una contraccion
eficaz.


Tubulos T cardiacos 5 veces mas largos que los del musculoesqueletico, 25
veces mas capacidad.


La duracion de la contraccion del musculo cardiaco depende principalmente
de la duracion del potencial de accion, incluyendo la meseta, aprox. 0.2 seg
para el musculo auricular y 0.3 para el ventricular.


Intervencion del sistema nervioso en la contraccion del musculo cardiaco.


El sistema parasimptico, a travs del nervio vago, produce un aumento de la
entrada de K: la frecuencia del nodo sinusal disminuye, al igual que la
excitabilidad del ndulo aurculoventricular y la fuerza de contraccin.


El sistema simptico, a travs de receptores beta1, aumenta la entrada de Na
y Ca; se disminuye as la diferencia de potencial transmembrana, dando lugar
a aumento de la frecuencia cardaca, la excitabilidad del nodo AV y la fuerza
de contraccin.
CICLO CARDIACO
Ciclo cardiaco: Fenomenos que tienen lugar desde el inicio de el comienzo
de un latido cardiaco, hasta el comienzo del siguiente latido.


Cada ciclo es iniciado por la generacion espontanea de un potencial de
accion en el nodulo sinusal.


El ciclo cardiaco esta formado por un periodo de relajacion llamado
diastole y un periodo de contraccion llamado sistole.



El potencial de accion sufre un retraso de 0.1 seg en el nodulo AV (Aschoff-
Tawara), por lo que las auriculas se contraen antes que los ventriculos,
permitiendoles funcionar como bombas de cebado, ayudando al llenado de
los ventriculos.




La contraccion de las auriculas proporciona el 20% del llenado ventricular, el
corazon puede funcionar aun sin esto ya que bombea normalmente el 300-
400 % del volumen sanguineo requerido en reposo.


Funcion de ventriculos como bombas.

Durante la sistole ventricular las auriculas acumulan grandes cantidades de
sangre, porque las valvulas AV se encuentran cerradas.


Al termino de la sistole la presion intraventricular disminuye, y el ligero
aunmento en la presion intrauricular produce la inmediata apertura de las
valvulas AV y el paso de la sangre a los ventriculos, se conoce como llenado
rapido ventricular.


La diasole se divide en 3, 1) llenado rapido, 2) solo fluye una pequena
cantidad de sangre a los ventriculos, 3) las auriculas se contraen y aportan el
20% del llenado.

Al inicio de la contraccion ventricular se presenta un aumento en la presion
intraventricular lo cual cierra las valvulas AV evitando reflujo.


Tarda de 0.02 a 0.03 seg despues del cierre de las valvulas tricuspide y
mitral para que acomule la presion suficiente para abrir las valvulas
semilunares (aortica y pulmonar).


En este perio hay contraccion ventricular mas no vaciado de estos, se
conoce como contraccion isovolumetrica o isometrica.


Al alcanzar una presion de aprox 80 mmHg intraventricular se produce el la
apertura de las valvulas semilunares y el vaciado de los ventriculos, se
conoce como periodo de eyeccion.


Los ventriculos vacian el 70% de su volumen en el primer 1/3 del periodo de
eyeccion y el 30% en los siguientes 2/3 por lo que se conocen como periodo
de eyeccion rapido y lento.


Al termino de la sistole la presion intraventrucular cae subitamente, las
arterias pulmonares y aorticas al presentar por lo tanto un gradiente de
presion mayor cierra inmediatamente las valvular semilunares.


Por un periodo de 0.03 a 0.06 seg el musculo cardiaco se encuentra en
relajacion pero sin modificar su volumen interno por lo que se conoce como
periodo de relajacion isovolumetrica o isometrica.


Al regresar las camaras cardiacas a sus niveles bajos de presion diastolica se
produce la apertura de las valvulas AV para dar origen a un nuevo ciclo.
Fases del ciclo cardiaco.



I) Periodo de llenado.


II) Periodo de contraccion isovolumetrica.


III) Periodo de eyeccion.


IV) Periodo de relajacion isovolumetrica.


Mecanismo de adaptacin cardiovascular.

Mecanismos Intrinsecos.

El volumen de eyeccin corresponde al volumen de sangre impulsada en cada
contraccin ventricular o volumen sistlico, as como la expulsada en un
perodo de tiempo determinado como el volumen-minuto.


El volumen sistlico depende de la precarga, la postcarga y la contractilidad


El volumen/minuto depende del volumen sistlico y de la frecuencia
cardaca.


Precarga: longitud de la fibra muscular al final de la distole y, por tanto, el
volumen telediastlico ventricular.
Ley de Frank-Starling. el aumento de la longitud de la fibra muscular al final de
la distole se traduce en un aumento de la contraccin.

El corazon posee la capacidad intrinseca de adaptarse a volumenes crecientes de
flujo sanguineo, por lo tanto volumen = contraccion ventricular para
expulsar y regresar a niveles basales el volumen sistolico final.


El volumen de llenado diastlico depende del retorno venoso y de la
contraccin auricular principalmente.



El retorno venoso depende del volumen sanguneo y del volumen circulante
efectivo.
Postcarga: depende de las resistencias perifricas y de la presin contra la que se
vaca el corazn, as como de la geometra de la cavidad ventricular, la postcarga
es la tensin o estrs de la pared.


Contractilidad: el estado contrctil depende del inotropismo (fuerza de
contraccin). El inotropismo se modifica por la actividad del sistema nervioso
simptico y por diferentes frmacos.


Frecuencia cardaca: est gobernada por los sistemas simptico y parasimptico.
Con el volumen de eyeccin, determina el gasto cardaco.


La hemodinamica circulatoria esta est regida por tres variables: el gasto
cardaco, la resistencia vascular sistmica y la diferencia entre la presin
arterial y venosa sistmicas

Gasto Cardiaco. Volumen de sangre bombeado por el corazon en un minuto.

GC= VS x FC (VS: volumen sistlico de eyeccin; FC: frecuencia cardaca).

El gasto cardiaco normal de un varon adulto sano es de 5 lts por minuto (70 ml x
75 lpm), en las mujeres es un 10-20% menor.


El gasto cardaco es directamente proporcional al incremento de presiones e
inversamente proporcional a la resistencia.


Resistencias vasculares: dependen fundamentalmente del radio o calibre
vascular y de la viscosidad de la sangre.


Gradiente de presin arteriovenosa: la sangre circula fundamentalmente
gracias al motor cardaco y llega a los diversos rganos segn la resistencia
vascular que ofrece cada uno de ellos.

La presin arterial sistmica depende de las resistencias vasculares
perifricas, que determinan la presin arterial diastlica, y del volumen
sistlico, que determina la presin arterial sistlica, as como de la elasticidad
de la pared arterial que influye en las dos anteriores.


El corazon al igual que el musculo esqueletico utiliza energia para realizar el
trabajo de la contraccion, esta energia viene principalmente del metabolismo
oxidativo de los acidos grasos y en menor medida lactato y glucosa.


El corazon es presenta tanto inervacion simpatitca como parasimpatica. La
estimulacion simpatica aumenta de manera importante la frecuencia y
contractilidad del corazon pero su inhibicion es moderada.


La estimulasion parasimpatica puede interrumpir el latido cardiaco algunos
segundos (20-40 lpm) y una estimulacion intensa disminuye de un 20 a 30% la
contraccion cardiaca.


En su mayoria las fibras parasimpaticas se localizan en las auriculas, por lo
tanto se entiende su mayor funcion en reducir la frecuencia que la fuerza de
contraccion.


IONES Y RELACION CON EL CORAZON.

1) Potasio> elevacion produce disminucion en la contraccion y frecuencia
cardiaca por disminucion del potencial de membrana en reposo, un
aumento de 8-12 mE/ml generara bloqueo del impulso de conduccion de
las auriculas al nodo AV.
2) Calcio> un aumento de iones de calcio produce un efecto contrario al
del K hasta llegar a una contraccion espastica, asi su disminucion produce
disminucion en la contraccion y tono cardiaco, con menor sigificancia
clinica que la de K.


Calor = aumento de actividad cardiaca.
Frio = disminucion actividad cardiaca.