TOXOPLASMOSIS

Profesora Mariela Mata Orozco (MSc)

Maracay , 23 de Marzo de 2010
CONTENIDO
Etiologa
Taxonoma
Biologa
Epidemiologa
Patogenia
Signos clnicos
Diagnstico
Tratamiento y Control

ETIOLOGA
Es una zoonosis con amplia distribucin mundial.
Agente Etiolgico

Toxoplasma gondii
(Nicolle y Manceaux, 1908)

Protozoario de hbitat intracelular obligatorio, capaz
de desarrollarse en una amplia gama de hospederos
vertebrados y rganos.
TAXONOMA
Reino: Protista
Sub-Reino: Protozoa
Phylum: Apicomplexa
Clase: Sporozoea
Sub-Clase: Coccidia
Orden: Eucoccidiida
Familia: Sarcocystidae
Gnero: Toxoplasma
Especie: T. gondii

MORFOLOGA
MORFOLOGA DE LOS TAQUIZOITOS
Forma arqueada, con extremo ms delgado
4-6 x 2-3 m largo
Ncleo redondo, con ubicacin paracentral
TAQUIZOITOS
Taquizoto y macrfago en exudado
peritoneal de ratn.
ULTRAESTRUCTURA DE T. gondii
BIOLOGA
(Endopoligenia)
Pseudoquistes
3 x 7 m
2 Esporocistos con
4 Esporozotos
9 x 11 m
BIOLOGA
Quistes tisulares
10-100 m (60.000 parsitos)
Endodiogenia
Toxoplasma gondii
Toxoplasma gondii
reproducindose en el intestino delgado del gato
FORMAS EVOLUTIVAS DE
Toxoplasma gondii
COMPARTIMIENTOS DE LA CLULA HUSPED
Toxoplasma gondii
CICLO BIOLGICO DE
Toxoplasma gondii
www.exopol.com
CICLO BIOLGICO DE
Toxoplasma gondii@
FPE: Ooquistes no esporulados
FPI: Ooquistes esporulados
Quistes en H. Intermediarios
Contaminacin de agua ,
alimentos y suelos con
Ingestin de
carne
infectada
con quistes
Transmisin


Transplacentaria
Infeccin del feto
Quistes
Hospedador definitivo
Taquizoitos
CICLO BIOLGICO
HOSPEDADOR DEFINITIVO
Fase Esquizognica

Los trofozoitos penetran las clulas de la pared intestinal del felino,
forman esquizontes. Enzimas proteolticas.

Fase gametognica

Los trofozoitos penetran las clulas de la pared intestinal del felino
formando micro y macrogametos.

Fase Esporognica

El microgameto fecunda al macrogameto formando un cigoto que
sale a la luz intestinal-ooquiste-2 esporoblastos-4 trofozoitos.
CICLO BIOLGICO
HOSPEDADORES INTERMEDIARIOS
Fase Proliferativa

Los trofozoitos penetran las clulas, se multiplican por
endodiogenia y rompen la clula liberando taquizoitos.

Fase Qustica

Los trofozoitos penetran a una clula formando una membrana
qustica, se multiplican por endodiogenia, degeneran la clula
formando un seudoquiste.
EPIDEMIOLOGA
Distribucin Mundial
(Neto et al., 1999; Sroka, 2001)
Depende de la
presencia de felinos
Prevalencia serolgica en
humanos detectada en la
mayora de los pases, est
entre 40-50% (Botero, 2001)
Seroprevalencia
T. gondii en porcinos 26 % y
bovinos 12,4 % (Torres et al., 1991)
10 -505 de positividad en cortes
crnicos (Chinchilla et al., 1997)
Paris (1998), costumbre de consumir
carne cruda prevalencia 80-90%.
Ovalle et al. (2000). Chile (IFI)
Prevalencia de 33% de un total de 97 gatos
Marsupiales en Zoolgicos de Francia (2007)
55% de Seroprevalencia
8-10% en Herbvoros
23% en Carnvoros
Macropus rufus M. rufogriseus
EPIDEMIOLOGA
Hospedadores
EPIDEMIOLOGA
MECANISMO DE TRANSMISIN
Oral
Congnita (Transplacentaria) Humanos, Ovejas y Cabras
Transplante de rganos
Transfusiones de sangre
Ingesta de carne cruda o mal cocida como fuente de infeccin
para el hombre.
85,7 % ingeran carnes, sin contacto con gatos.
73% contacto con felinos, pero sin ingesta de carne
(Chinchilla et al., 1997)
EPIDEMIOLOGA
Taquizoitos
Placentitis
Transmisin
congnita

EPIDEMIOLOGA

Embrionaria Temprana
Embrionaria Tarda
Fetal
Momificacin
Maceracin
Aborto
EPIDEMIOLOGA
PAPEL DEL GATO (Pereira et al, 2005).

USA 64% Prevalencia
1% Patentes (eliminan ooquistes en las heces)
Patencia es corta, luego son portadores
Se reactiva por inmunosupresin
La Infeccin Congnita, es poco frecuente
Adquirida, por carnivorismo

> Prevalencia en
gatos callejeros
PATOGENIA
Factores
Cantidad de ooquistes ingeridos
Factores propios del hospedador
Patogenicidad del aislado parasitario (tipo I,II o III)
Localizacin de las formas evolutivas

PATOGENIA
Accin Inmunolgica
Inflamatoria
Invasin celular
por taquizoitos
Accin mecnica
traumtica
Penetracin y
ruptura celular
Accin fisiolgica
Expoliatriz
Presencia del
parsito
Accin fisiolgica
Sustancias txicas
Presencia del
parsito
Liberacin de enzimas digestivas (conoide)
Exudado seroso
Focos de consolidacin
Lesiones granulomatosas
reas de calcificacin
PATOGENIA
ACCIN MECNICA
Necrosis
Humoral y celular (Pereira et al., 2005)

T.gondii reside en un fagosoma que restringe su fusin con los
endosomas y lisosomas celulares.

Toxoplasma penetra activamente clulas, por medio de un
movimiento de deslizamiento dependiente de actina-miosina.

En el proceso se establece un compartimiento no fusiognico, la
vacuola parasitfora que carece de protenas integrales de membrana,
que est extensamente modificada por protenas secretadas por el
parsito.

Esta remodelacin parece crucial para impedir la acidificacin VP y la
de la fusin con el lisosoma.
(Sacks et al., 2002)
RESPUESTA INMUNE A T.gondii
CLNICA
Virulencia
Momento
de la
infeccin
ASINTOMTICA
Sub aguda
Ac eliminan taquizoitos
(Hgado, bazo y pulmn ms rpido que en cerebro)
Sistmica
Aguda
Infeccin
congnita
Crnica
Persistencia
de
bradizoitos
en los
quistes

(Gubbels et al., 2005)
CLNICA
Como hospedador
Definitivo
Asintomtica
Heces diarreicas
Normales

Como hospedador
Intermediario
Fiebre, anorexia,
letargia
Tos
Vmitos
Diarreas
CLNICA

MS GRAVE EN COINFECCIN CON

Leucemia
Virus de Inmunodeficiencia Felina
Peritonitis infecciosa felina
Inmunosupresin

CLNICA
Fiebre
Respiratorios (disnea)
Digestivos (vmitos, diarrea, anorexia)
Nerviosos (convulsiones, ataxia, paresia o parlisis)

Las infecciones leves son asintomticas
Asociada a Distemper
CLNICA
Encefalomielitis progresiva
Ataxia, Movimiento en crculo, Paresia, Ceguera
manifiesta
Disfagia
Dificultad respiratoria
Poco receptivo
CLNICA
Ms resistente a la infeccin

Fiebre, disnea y signos nerviosos
Escasa probabilidad de aborto o
muerte neonatal.
CLNICA
Adenomegalia, Fiebre (> 41
o
C)
Hembras Gestantes pueden abortar
Ms susceptible a N edad Primoinfeccin
Subclnica
CLNICA
Aborto en gestaciones sucesivas
(no hay respuesta inmune eficaz)
Muerte
Transmisin Lactognica y por semen
CLNICA
INFECCIN POST NATAL SUBCLNICA
Anorexia, Fiebre (40-42
o
C)
Diarrea
Disnea, Tos, Cianosis
Debilidad en miembros posteriores
Muerte (<2 sem.)
PRIMOINFECCIN
Aborto, Parto Prematuro,
Nacimiento de lechones dbiles
Principal fuente de infeccin para el humano, junto al ovino
LESIONES
Necrosis en Pulmn, Hgado, Bazo, Ganglios Linfticos
Mesentricos, Pncreas, Cerebro
Hepato y Esplenomegalia
Enteritis con ulceracin (duodeno, recto)
Nefritis intersticial crnica
Abomasitis necrosante
Miositis
Encefalomielitis
(Roberts y McLeod, 1999)
LESIONES
FETO
Fluido sanguinolento en cavidades corporales
Anasarca
Encefalomielitis no supurativa
PLACENTA
Cotiledones brillantes y oscuros
Focos de necrosis y/o calcificacin (1 a 2 mm)
DIAGNSTICO
HISTOPATOLGICO E INMUNOHISTOQUMICO
Bazo, hgado, pulmn y cerebro
INFECCIN CONGNITA
Cotiledn placentario, cerebro fetal
Diagnstico Clnico
Peroxidasa - Inmunoperoxidasa
Aislamiento por inoculacin
Sangre o Tejidos (IP o SC)
4-6 d p.i. Taquizoitos en lquido asctico
4-6 sem p.i. Quistes con Bradizoitos en los tejidos
(Sistema Nervioso)
DIAGNSTICO
PRUEBAS SEROLGICAS
Tincin Sabin-Feldman
Fijacin de complemento
Aglutinacin directa
IFI, ELISA
Ig M 2 sem, no detectables > 16 sem
Ig G 3-4 sem, persiten de por vida
DIAGNSTICO
EXAMEN COPROLGICO
Flotacin
Sedimentacin
TCNICAS MOLECULARES (PCR)
Diagnstico diferencial
Hammondia y Besnoitia
TRATAMIENTO
GATO (CICLO ENTEROEPITELIAL Y EXTRAINTESTINAL)
Clindamicina 50 mg/Kg VO, c/12 h por 1-2 sem (EE)
12,5 mg/Kg VO, c/12 h por 2-4 sem (EI)
Sulfonamidas + Pirimetamina
100:2 mg/Kg VO, c/24 h por 1-2 sem (EE)
30:0,5 mg/Kg VO, c/12 h por 2 sem (EI)
Monensina 0,02% del peso seco del alimento (EE)
Toltrazuril 5-10 mg/Kg VO, c/24 h por 2 sem (EE)
Trimetropin-Sulfa 15 mg/Kg SC, c/12 h por 3-6 sem (EI)
TRATAMIENTO

PERRO (CICLO EXTRAINTESTINAL)

Clindamicina 10-20 mg/Kg VO, c/12 h por 2 sem

Sulfonamidas + Pirimetamina 30:0,5 mg/Kg VO, c/12 h por 2 sem

CONTROL
HOSPEDADOR DEFINITIVO

Alimentacin balanceada (carnes cocidas)
Limpiar diariamente la caja de arena
Evitar gatos en explotaciones animales
Consumir carne bien cocida
Congelarla (-20C) durante al menos 48 horas
Eliminar placentas y fetos abortados

CONTROL
HOSPEDADOR INTERMEDIARIO

Consumir carne bien cocida
Congelarla (-20C) durante al menos 48 horas
Lavado de manos despus del contacto con el suelo
Usar guantes para trabajos de jardinera
Consumo de agua potable

MUCHAS GRACIAS POR SU ATENCIN
CLNICA
Pasar desapercibida
Linfadenopata, Fiebre
Dolor (muscular, articular, de cabeza)
ADQUIRIDA
Retardo del crecimiento fetal
Calcificaciones cerebrales, Hidro o Microcefalia, corioretinitis
Trastornos psicomotores
Pueden Nacer vivos (retraso mental)
Muertos
Neonato: Fiebre, Adenopata, Hepato y Esplenomegalia

CONGNITA
OCULAR
Coriorretinitis y Opacidad del humor acuoso

RECRUDESCENCIA
Portadores bajo estado de inmunosupresin
Trastornos neurolgicos