Transtornos hipertensivos

del embarazo
Dr Eugenio Caldern S
Esp Ginecologa Y Obstetricia
Post Grado en Perinatologa
Profesor UCIMED, UCR
Catedra de Ginecologa y post Grado CENDEISS


Generalidades

Los tres grandes responsables de la
morbimortalidad relacionada con el
embarazo son :
I. infeccin
II. sangrado
III. fenmenos hipertensivos
...



SE conoci como :

Hipertensin inducida por Embarazo
Gestosis
EPH
Sndrome hipertensivo





Incidencia
Importancia
Alta incidencia en la mortalidad materno fetal
Forma parte de la desvastadora triada de la
morbimortalidad materna: .. Infeccin , hemorragia , HTA
Berg y col. En 1996, el 18 % de las
1450 muertes maternas en USA del 1987 al 1990 se
debieron a complicacin Hipertensiva
Las mujeres que estan en cualquier extremo de la
edad reproductiva tiene mas riesgo.






incidencia
Frecuencia: 6-7%
HTA crnica :3-5%
HIE: 5-10%
PE: 5%
Nuliparas 7.6 % y grave en el 3.3 %
%






3 al 7% de todas las embarazadas desarrollan algn fenmeno
hipertensivo

El National Center of Health Statistics (Martin and colleagues 2001)
Determin que el 3.7 % de todas las embarazadas desarrollarn
HTA. Gestacional segn estudio de 150mil ptes embarazadas.

By contrast, Vatten and Skj(2004) reported an incidence of
preeclampsia of 2.6 percent in more than 1.6 million Norwegian
nulliparas
Clasificacin
Existen cinco tipos hipertensivos a saber:
1. Hipertensin gestacional( antes HIE o
hipertensin transitoria )
2. Pre eclampsia
3. Eclampsia
4. Pre eclampsia superpuesta a la Hta
Crnica
5. Hipertensin crnica


WWG. World Working Group 2000

Mtodo toma TA:posicin sentada o en DLI brazo dcho. y V
fase de Korotkoff

HTA gestacional: TAS 140 o TAD 90
20 sem o hasta 48 h postparto
Debe persistir tras 4-6 h de reposo
Embarazo molar: <20sem

USA y LA, se us mucho tiempo para Dx :

Aumento de 30 SS y 15 DS sobre los
controles observado en dos tomas en 6 hs
para hacer el DX de HIE.


Diagnstico
Continuacin Working Group 2000
CLASIFICACION
Hipertension Gestacional PA mayor o igual a 140/90
Sin Proteinuria establecida
Luego de la sem 20 y vuelve a la normalidad 12 sem post parto .
El Dx final por lo tanto solo se hace despues del parto
Puede tener otros signos de PE, espigastralgia plaquetas disminuidas
PreEclampsia
pA > o = 140 /90 despus de la semana 20.
Pr > 0.3 grs / 24 hrs o 1+ por tira}
MAYOR CERTEZA DE PE :
TA > o = a 160/110 mmhg
Pr 2.o grs/24 hrs 0 2 Cruces
Creat > 1,2 mg/dl
pk < a 100,000
Hemolisis microangiopatica (DHL elevada )
Eclampsia Convulciones
Trastornbo convulcivo no atribuible a ora causa. En mujeres con PE
PE superimpuesta a HTA Crnica.
Pr de inicio reciente > 300mg/24 hrs mujeres con HTA pero sin Pr antes de la semana 20 o,
Aumento sbito de la proteinuiria o pA ,o el recuento de plaquetas < a 100,000 en mujeres con HTAcr y datos
de Pr antes de la semana 20
Hta Crnica
pA 140/90 antes del embarazo o dianosticada antes de la semana 20 o,
HTA diagnosticada por primera vez luego de la sem 20 y que persiste luego del post parto hasta 12 sem.


Hipertensin Gestacional
Pa 140 o ms SS y 90 o m10s DS
Pa luego de la sem 20 hasta 12 sem post
parto..
Llamada antes transitoria y generalmente es un
Dx de exclusin si la PE no se desarrolla y
desaparece aen el lapso de 12 sem post parto.
Lgicamente si la PA sigue en aumento ,
aunque no tenga Pr

es de mucho riesgo y
hay que vigilarla.
Pre Eclampsia
Esta condicin se describe mejor como
Sd especfico de embarazo por una perfusin
orgnica reducida secundaria a vasoespasmo y
activacin endotelial
Se Dx por HTA + Pr que puede ser
300mg/24 o persistente una + (30mg) en varias
muestras al azar.
Cuando ya hay Pr , es porque ya hay Dao
glomerular.
Parece ser que la PE es clnicamente evidente cuando es ya casi
el final del procesos patolgico y que puede haberse iniciando tan
temprano como en la implantacion.

Dx de PE
Copyright:
Copyright &copy; 2005, 2001 by The McGraw-Hill Companies, Inc.
Epigastralgia y Pre Eclampsia

cuando una mujer con PE emite la alerta que
tiene epigastralgia esta se debe a :
necrosis hepatocelular
isquemia
edema ,
que estiran la cpsula de Glisson . Este se
acompaa por lo general de de enz Hepticas y
es una razn para terminar el Embz.

Si la Epigastralgia se asocia a elevadas enzimas
hepticas es un signo de interrupcin de
embarazo. Es porque este signo puede ser el
prdromo de Hrr subcapsular con ruptura
heptica, lo cual es raro.
Trombocitopneia tambin es un signo de
empeoramiento de la PE. como resultado de
activacin y agregacin plaquetaria como
tambin debido a hemolisis microangioptica
inducido por vaspespasmo severo.




Los indicios de hemolisis macroscpica como
hemoglobinemia, hiperbilirrubinemia y hemoglobinuria son
indicativos de enfermedad grave.

Hipertensin gestacional se hace el Dx con
pA 140/90 o mayor por primera vez en el emba-
razo y no ha desarrollado proteinuria.

Sin embargo si la pA se eleva mucho sobre todo en la
ltima mitad del embz debe hacerse algo , pues el 10 % de
el Fenmeno Convulsivo se puede producir en mujeres
con HG , an sin que se haya manifiestado la proteinuria.
Se ha abandonado el uso del
edema como criterio
diagnstico porque se presenta
en tantas mujeres embarazadas
normales, que mas bien resulta
discriminador.
El criterio que aumentos de 30 mmHG en la pA SS
y 15 en la pA DS como diagnstico de HTA en el
Embz se excluy del todo porque la evidencia
muestra que es poco probable que las mujeres de
este grupo sufran ms resultados adversos.

Aunque s debera tener una observacin cuida-
dosa.


Levine ; 2000 ; Northe y col.
Sin proteinuria el _DX de PE es
cuestionable
Hay proteinuria cuando sta est > 300
mg / 24 hrs o dos tiras en EGO.

La proteinuria se presentara cuando ya
halla lesin glomerular clsica.
PE = Pr + HTA.

PE = Pr + HTA.
A > Pr y > HTA morbimortalidad
feto materna
Por el contrario la Pr sola no produce
grandes problemas al feto
Si Pr y tambien la Creat es porque
se deteriora el filtrado glomerular

Eclampsia
Fenmeno convulsivo del trastorno
hipertensivo en la embarazada con PE
que no pueden ser atribuido a otra causa.
Son generalizadas y aparcen antes , en la
labor o en el post parto. El 25% son post
parto
PE superimpuesta a HTA crnica
Todos los fenomenos hipertensivos cronicos
predisponesn a desarrollar pre Eclampsia y
Eclampsia.
El DX de HTAcr se ha ce asi:
a HTA (140/90 o mas ) antes del embz.
b HTA (140/90 o mas ) antes de la sem 20
excluyendo enf. Del trofoblasto.
c HTA (140/90 o mas ) que persiste mas ay del
parto.
El Dx se hace difcil si se Dx en la segunda mitad del
Embz., sobre todo porque la pA disminuye en el primer y
segundo trimestre tanto en normotensas como HTA cr,

Continu..
HTA gestacional vs HTA cr vs
superimepuesta
El Dx es dificil si se hace el Dx tardio
pero puede ayudar si se encuentran otros
daos a organos:
1..Hipertrofia ventricular
2..Dano retiniano
estrechamiento vascular
spots algodonosos
exudados
Factores que influyen en la PE
Cantidad de partos.
Origen tnico afroamericano.
Sibai, -Conde etc 2000.
Predispocicion gentica.
Altura.Geografica.
Segn Palmer y col1999.
Racial.
Factor socioeconmico.
Embz Multiple
Antec HTA.
Obesidad.
Edad mayor 35 aos.
Relacin entre peso materno
Doppler a.uterina anormal
18 y 24 sem




Rel peso materna y PE, es progresiva
aumentando 4.3 % para mujeres con IMC
de 19.8 kg/m hasta 13.3 % en mujeres
con IMC de 35kg/m

Se ha visto que la placenta previa
disminuye el riesgo de PE (Ananth y col 1997)


Sd Hipertensivo..Riesgo Materno
DPP ( 16 % )
ICC
Dao Renal ( 8 %)
CID (21%)
AVC
Convulciones
Edema pulmonar ( 6 % )
Edema cerebral ( 1 % )
Ascitis ( 8 % )
Sd HELLP ( 1 % de las PE ) o dao Heptico
Muerte.
Riesgo Fetales
RCIU
Prematuridad
Muerte intrautero
Muerte Neonatal
Sd Hipert
Preeclampsia:
HTA gestacional y proteinuria
Preeclampsia grave:(basta un solo
criterio)
TAS 160 o TAD 110mmHg
Proteinuria > 2 g en 24h
Diuresis < 600 ml en 24h
Creatinina srica > 1,0mg/dl
Sd Hipert..

Cefaleas y/o sntomas visuales
(escotomas , centelleo)
Acufenos
Edema pulmonar o cianosis
Epigastralgia o dolor hipocon-
drio dcho.
Hiperreflexia
Sndrome HELLP

Preeclampsia grave(continuacin
Sd Hipert

Preeclampsia sobreaadida:
HTA crnica que empeora( TAD
15mm Hg sobre valor previo ?) y
proteinuria
Eclampsia:
Convulsiones o coma en
preeclmptica
HTA crnica:
Previa al embarazo o <
20sem(cualquier origen)
fisopatologia
Cualquier satisfactoria teora sobre la etiologa de la PE
se basara en la observacin de ptes que desarrollaran
HTA sera mas probable que suceda en mujeres que:
Son expuestas a vellosidades corionicas por
primera vez
Son expuestas a superproduccin de vellosidades
como en los gemelos o ETG.
Tienen enfermedad vascular pre existente
Son predispuestas genticamente a que desarrollen
Pre Eclampsia en el embarazo

Asi se han expuesto las mas
acertadas razones
c
Fisiopatologia
Sin placenta no hay preeclampsia
Dficit de perfusin placentaria
Estado de marcada vasoconstriccin
generalizada secundaria a disfuncin
del endotelio vascular


1- INVASION TROFOBLASTICA
ANORMAL DE LOS VASOS UTERINOS
Fisiopatologa
Los trastornos hipertensivos se dan en la
mujer que :

1. Est expuesta a las vellosidades corinicas por
primera vez
2. Est expuesta a la superabundancia de vellosida-
de corinicas como sucede en el gemelar o mola
3. Tiene enfermedad vascular pre existente
4. Est predispuesta genticamente al desarrollo de
HTA durante el embz
Normal
En la implantacin, las arterias espirales sufren
remodelamiento debido a invasin del trofoblasto
endovascular , que invade en forma de columnas
El trofoblasto extravellosos invade la decidua y se
extiende en forma de columnas entre las arterias
espirales. Esto conduce al remplazo del endotelio y de la
pared muscular del vaso con agrandamiento ulterior del
vaso sanguineo.
Vellosidad
fijadora
Trofoblasto
extravellositario
Proliferenate en
columna celular
B- Decidua
Trofoblasto
invasvio
Trofoblasto
endovascular
C- Miometrio
endotelio
Arterias espirales
Musculo liso
A- Cavidad uterina
Fisiopatologa El vasoespasmo es esencial para la
hipertensin

Anormal o PE

Los vasos deciduales son los ivadidos y no
los miometriales,por trofoblasto endo-vascular,
Los daos tempranos son
-Dao endoltelial
-Insudacin de componentes plasmaticos en las paredes de los vasos
-Proliferacin de clulas de la miointima
-Necrosis de la media

La magnitud de la invasin trofoblastica defectuosa de
las A. Espirales es correlacionada con la gravedad del
trastorno hipertensivo.



Hay tambin acumulacin de lpido que
sucede primero en las clulas de la
miontima y luego en los macrfagos
La disrrupcin del endotelio resulta en un
estrechamiento del lumen debido a la
acumulacion de proteinas plasmaticas y
macrofagos espumosos entre las paredes
del endotelio :
Accin nociva del VDL (por Ausencia de Albumina preventora de toxicidad
de los Radicales libres y peroxidos lipidicos ( no compensado por anti-
oxidantes intra y extracelulares).

Sd Hellp 40 % de la PE grave y
Eclampsia
Afectacin hepatica de la PE-E que se
asocia con inicio de dao renal , y cerebral
Se caracteriza por
Hemolisis microangiopatica
trombocitopenia
Aumento de la Enz Hepticas
Fisopatologa
Disfuncin endotelial
Activacin leucocitaria
degranulacin en EIV
(elastasas y proteasas)=

Sd HipertFisopatologa

Porqu sta alteracin de la
colonizacin trofoblstica?
Influencia de Ag. Paternos en el
reconocimiento del trofoblasto
No ocurre cambio fenotipo
proliferativo a invasivo
patogenesis
Constriccin vascular causa resistencia y
subsecuente hipertensin.
El dao endotelial lesiona el vaso hace
que se depositen plaquetas y fibrinogeno
subendotelialmente.
..Laboratorio
Hemograma completo
Frotis si hay Anemia
Orina
G y RH
Nu, Creat , Au
Glicemia
Transaminasas
Bilirrubina
DHL
MGR

ClnicaPROBABLE
Cefalea
Acfenos
Escotomas
Pesadez Miembros inferiores
Epigastralgia


Sd Hipert


Prevencin ?


patologa
Hay deterioro anatomo - patolgico en
algunos rganos y sistemas como
consecuencia del vasoespasmo e
isquemia en la PE:
cambios cardiovasculares
hemodinmicos
hematolgicos
endocrinos
renales
cerebrales
Sistema Cardiovascular
Cambios Hemodinmicos
Volumen Plasmtico
Sangre y coagulacin
Plaquetas
Coagulacin
Hemlisis
Homeostasis
Cambios endocrinos
Cambios electrolticos

Rin
Proteinuria
Cambios anatmicos
Hgado
Hemorragias
Sndrome de HELLP
Trombocitopenia
Hemlisis
Elevacin de enzimas hepticas

Cerebro
Hemorragias por ruptura arterial
Edema, hiperemia, isquemia, trombosis y
hemorragia
Flujo sanguneo cerebral
Ceguera

Prevencin
Conocer poblacin de riesgo
Buena vigilancia prenatal
Manipulacin sntesis de PG:
AAS 100mg/dia, al acostarse,
inicio 12-16 sem o 1mg/kg/da
No demostrado en trabajos
prospectivos y randomizados.


Sd HipertPrevencin
AAS:S mejora riesgo cuando hay
un f.de riesgo:
PE previa,HTA crnica, enf.renal,
diabetes,o alteracin persistente
Doppler a.uterina 18 y 24 sem.


Sd HipertPrevencin

Dieta: cidos grasos insaturados
de cadena larga, calcio,magnesio o
Zinc (en poblacin con dficit
nutricional)
Antioxidantes:VitC,E
NO demostrado en trabajos
prospectivosy randomizados
Sd HipertPrevencin
Medidas generales:
hospitalizacin?
trat.ambulatorio,reposo absoluto?
sedacin
Hipotensores:
NO en HTA leve?
S en HTA grave (todo PE)
S en HTA crnica 160/110
(no de 140/90)
Sd hipertensivoTratamiento
Grupo 0 Ptes con Fct de riesgo nicamente
Grupo 1 Ptes con PE sin alteracin rgano blanco
Grupo 2 Ptes con Preeclampsia moderada
Grupo 3 Ptes con PE severa o complicada

Grupo 0 y 1 Manejo ambulatorio

Grupo 2y 3 Manejo intrahospitalario
Sd HipertTratamiento
Qu hipotensores? }SOLO EN
HTA CRONICA
Metildopa(antagonista )
Hidralazina(vasodilatador arteriolar)
Labetalol (antagonista y )
Nifedipina(bloqueador canal calcio)
Contraindicados:
Atenolol,Propanolol
(antagonista ), IECA
Sd HipertTratamiento
Diurticos?: Slo en EAP,I.renal
I.cardaca
Crisis hipertensiva (170 y/o 110)
Hidralazina i.v TAD90-105
Labetalol i.v
Nifedipina vo
(no asociar a SO
4
Mg)
Nitroprusiato i.v
(contraindicacion relativa)

Sd HipertTratamiento
T. Anticonvulsivante:
PE grave y Eclampsia
Sulfato de magnesio i.v hasta 48
h postparto
(control reflejos,FR,diuresis)
magnesemia 4.8-9.6mg/dl
Gluconato de clcio a mano

Sd HipertTratamiento
Vigilancia desarrollo y bienestar
fetal
(ecografia,monitorizacin FCF y
ARMF)
Terminacin del embarazo
(t.curativo)
1. Embarazo 37sem: finalizar en cronicas
2. HTA grave-PE grave:
EG>34sem: finalizar o antes si hay perfil
hemodinamico alterado y/o PBF alterado.
Sd HipertManejo Obst
EG<34 sem:
Feto maduro: finalizar
Feto inmaduro: corticoides y
finalizar
Si madre y feto estn bien se podra
esperar con vigilancia intensiva
Si no control HTA,signos prodrmicos
de Eclampsia,SFA: finalizar
Sd HipertEclampsia
Concepto: convulsin tnico-clnica
Frecuencia:<1% de las PE
50% anteparto,25%intrap,25%postp)
Fisiopatologa:
Igual que PE+isquemias cerebrales
por vasoespasmo, microhemorra-
gias focales o hemorragia fulminan-
te.





Sd HipertEclampsia
Clnica
Fase prodrmica(horas o minutos)
Signos y sntomas de PE grave
Fase de convulsin tnica(15-20
seg)
Fase de convulsin clnica(1-3
min)
Fase de coma(segundos o 2-5 min)
Sd HipertEclampsia
PRONOSTICO
Mortalidad materna <5%
(EAP,hemorragia cerebral,IR )
Depende de:eficacia y rapidez
teraputica y tiempo al parto(12-
24h.)
Mortalidad perinatal 130-300/1,000

Sd HipertEclampsia
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Cuadros convulsivos y comatosos
PREVENCION
Prevenir PE; atencin signos
prodrmicos
Sd HipertEclampsia
TRATAMIENTO
U.C.I
Control convulsiones: Sulfato Mg
Control TA grave: hipotensores
Funcin renal adecuada
Parto: preferible la va vaginal
Si SFA o gravedad materna
urgente:
terminar inmediatamente



tx
HiE sin Pe se vigila
PE se interrumpe el embrazo busscando
madures pulmonar
ideal mayor 26 sem y mas de 1000
grs de peso
HTA cronica sin PE se puede tratar tod el
embarzo
Sd Hellp , Eclampsia o PE severa se
interrumpe.

Bibliografa

Cunnighan Gary, Gant Norma, et all . Hypertension Disorders . Williams Obstetrics .21 th edition
2002 McGraw Hill ed .USA
Clark BA, Halvorson L. Plasma Endothelin Leels in preeclampsia ;Elevation and Correlation with
uric acid levels and renal impariment. Am J Obstet Gynecol 166: 962.1992
Noth RA Taylor RS,Evaluation of a definition of preeclampsia. BrJ Obstet Gynaecol106 : 767,
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Sibai BM, Treatment in Hypertension in pregnant women. N Engl J Med 335 :257. 1996.
National High Blood Pressure Education Program; Working Group Report on High Blood Pressure
in Pregnancy. Am J Obstet Gynecol 183;51,2000
Mattar F, Sibai BM, Eclampsia VIII. Risk Factors for Maternal Morbility. Am J Obstet
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