cidos Graxos

Vincius oliveira
Gorduras ingeridas na alimentao
Gorduras armazenadas nas clulas
Gorduras sintetizadas em um rgo
Vincius
Vincius
As lipases intestinais

Os cidos graxos >>> TAG

TAGs se agregam a lipoprotenas formando os
quilomcrons


Vincius
Vincius
Mobilizao dos cidos Graxos
William Ferraz
Quando a gordura requerida, os hormnios glucagon e adrenalina (epinefrina) so
liberados e se ligam aos seus receptores nos adipcitos ativando a lipase do
triacilglicerol;

Os cidos graxos se difundem do interior do adipcito para o sangue, onde se ligam
protena albumina ou soroalbumina sendo transportados para os locais necessitados;

O glicerol oxidado pela via glicoltica;

Os cidos graxos so ativados e transportados para dentro da mitocndria.

Mobilizao dos
cidos Graxos
William Ferraz
Ativao e Transporte dos cidos Graxos
William Ferraz
*3 enzimas e 1 transportador so necessrias*


ATIVAO
1. Acyl-CoA sintetase: Ativao consiste na formao de acil-CoA;

TRANSPORTE

2. Carnitina aciltransferase I: prepara o acido graxo para transporte ligando a
carnitina e formando acil-carnitina;
3. Carnitina aciltransferase II: remove a carnitina uma vez que o cido graxo esteja
na matriz;
4. Transportador de acil-carnitina/carnitina.

William Ferraz
Ativao e Transporte dos cidos Graxos
a -oxidao o mecanismo de
catabolismo de cidos graxos, que
encurtam a cadeia em 2 carbonos e produz
acetil CoA.

Beta-Oxidao
Luiz Primo
4 etapas da
-oxidao :
Luiz Primo
Saldo energtico da b-oxidao
Ex.: cido palmtico (C16)
ATP
Acetil-CoA (C2) = 8 x 12 96

N de ciclos da b-oxidao = 7 +
NADH= 7 x 3 21
FADH2 = 7 x 2 14
131 2 = 129
Usados na ativao do
cido graxo
Luiz Primo
- Se o nmero de carbonos da cadeia for
impar, formar propionil-CoA
Luiz Primo
cidos graxos insaturados
Se for insaturado, as insaturaes devem ser removidas.
Etapas:
- A converso do ismero "cis" em "trans
- A saturao da dupla ligao pela adio de gua.

Luiz Primo
CORPOS CETNICOS
Responder s perguntas :
O qu? Definio
Para que? Finalidade
Quando? Momento metablico
Onde? Local
Por qu? Causa
Como? Processo

Victor Dias

O que: substncias (acetoacetato, D--hidroxibutirato e
acetona) sintetizadas pelo nosso corpo;
Quando: momentos de jejum prolongado (baixa glicemia);
Onde: mitocndrias hepticas;
Por que e para que: so produzidos em situaes emergenciais de
deficincia na produo energtica; servem como fonte de energia
(msculos esquelticos, rins, corao e crebro).
Victor Dias
Como so produzidos corpos cetnicos?
O principal substrato para a cetognese o acetil-CoA
Ciclo de Krebs
Corpos cetnicos
Mas quais so os fatores que diminuem a velocidade do Krebs e por que
isso ocasiona a formao de corpos cetnicos?
Victor Dias
NAD+
NADH
OAA
PEP
Gliconeognese
Acmulo de Acetil-CoA
acetil-CoA + acetil-CoA
acetoacetil-CoA + acetil-CoA
HMG-CoA
acetoacetato
D--hidroxibutirato
reduo
CoA
Acetil-CoA
CoA
HMG-CoA sintase
HMG-CoA liase
Victor Dias
Agora que eles esto formados, como que so utilizados estes corpos
cetnicos?
Saldo energtico:
sangue
D--hidroxibutirato
acetoacetato
NAD+
NADH
succinil-CoA
succinil
Krebs
1 ATP
tioforase
acetoacetil-CoA + CoA
2 acetil-CoA (produto de degradao)
1 acetil-CoA = 10ATPs; 1 NADH = 2,5ATP
Acetoacetato = 2 acetil-CoA = 20ATP 1ATP = 19ATP
D--hidroxibutirato = 21,5 ATP

Victor Dias
No exerccio...
Deve-se queimar carboidratos e gorduras, seno
gliconeognese
corpos cetnicos
Victor Dias
Diabetes Mellitus
O que ?

uma sndrome metablica, manifesta-se de 2 maneiras:
TIPO I: pncreas no produz insulina
TIPO II: menos insulina produzida e apresenta-se tambm resistncia a ao desse hormnio
Sintomas:

Aumento da sede e vontade de urinar(t1)
Fome frequente(t1)
Perda de Peso(t1)
Fadiga e fraqueza(t1)
Viso Embasada(t2)
Dificuldade de cicatrizao de feridas (t2)
Rafael B. Mamede
Mecanismo de Ao da Insulina sobre clulas-alvo
1.Receptor de insulina na
membrana uma
glicoprotena. Quando ligada a
insulina desencadeia uma auto
fosforilao.

2.Essa reao aumenta a
atividade da tirosina quinase o
que desencadeia a fosforilao
em cascata de vrias protenas
sinalizadoras.

3.Desencadeado o processo a
insulina apresenta as mais
diferentes aes dentro da
clula.
Rafael B. Mamede
Aes da insulina nas
clulas:

Aumento do transporte de
glicose para o interior das
clulas
Fosforilao e sntese de
enzimas
Age no crebro, regulando
apetite e o metabolismo da
glicose
Estimula a sntese de cidos
graxos e triacilgliceris
Induz transcrio genica


Rafael B. Mamede
Diagnstico:

Basicamente realizado a partir de trs exames
Glicemia de Jejum
Hemoglobina Glicada
Curva Glicmica
Tratamento:

vida saudvel
controlar a glicemia
aplicao de insulina
Cuidados:

Praticar exerccio fsico
Controlar a Dieta
Verificar diariamente a Glicemia
Evitar bebidas alcolicas e o
cigarro
Controlar o Stress
Aumentar o cuidado com os olhos
e a sade bucal

Rafael B. Mamede
Complicaes da Doena:

Retinopatia Diabtica
Arteriosclerose
Nefropatia Diabtica
Infarto do Miocrdio e AVC
Infeces
Preveno:

Principalmente pacientes com histrico
familiar de diabetes devem ser orientados a:
Manter o peso normal
No fumar
Controlar a presso arterial
Evitar medicamentos que potencialmente
possam agredir o pncreas
Praticar atividade fsica regular

SNTESE DE CIDOS GRAXOS
O que, como, onde, quando?
Substrato imediato e produto final

Passo intermedirio

Sophia
SNTESE DE CIDOS GRAXOS
PRXIMAS REAES:


OXALOACETATO
MALATO


MALATO + NADP
NADPH
RESULTADO FINAL DESSAS REAES:
Transporte dos carbonos da Acetil- CoA (sob forma de citrato), com gasto de
ATP, da mitocndria para o citosol e a produo de NADPH




+
Reduo
Malato desidrigenase
Sophia
PIRUVATO+
SNTESE DE CIDOS GRAXOS
AGENTE REDUTOR: NADPH
DOADORES DE CARBONO: Acetil - CoA (primeira unidade de 2C) e Malonil -
CoA (subsequentes unidades de 2 carbonos)


Sophia
SNTESE DE CIDOS
GRAXOS


Sophia
SNTESE DE TRIACILGLICERIS


Sophia
Regulao dos cidos graxos
Bioqumica bsica
Anita Marzzoco
Bayardo B. Torres
Captulo 20, Regulao das vias metablicas
principais.
Raphael Cura
Regulao ocorre de acordo com a
situao, falta ou abundncia de
nutrientes.
Jejum, exerccio fsico vigoroso,
repouso determinam o sentido do
metabolismo dos triacilgliceris.
Glucagon, Adrenalina/Epinefrina e
Insulina so os hormnios que
coordenam a regulao
metablica.
Raphael Cura
Liberao de glucagon em repouso.
Liberao de adrenalina no exerccio fsico.
Na interao com receptores.
A PKA fosforiliza a lipase que ativada.
Os Triacilgliceis so hidrolisados, assim liberam os
cidos graxos na corrente sangunea.
Aumenta cidos graxos no plasma, maior quantidade
disponvel para os tecidos musculares e do fgado.
Mitocndria determina a oxidao.
Jejum: Estimula o transporte e a oxidao de cidos
graxos.
Fig. 20.11 p. 296. Cap. 20. Bioqumica bsica, 3 edio. Anita Marzzoco e
Bayardo B. Torres

Insulina glicemia em alta
sinalizando abundncia
nutrientes.
Promove a inibio da lipase dos adipcitos.
Ativao de PP-1 e queda dos nveis de AMPc.
Altas concentraes de purinas no nucleotdio
cclico. aumento teor
plasmtico de cidos graxos.
Raphael Cura
A principal forma reguladora da sntese no fgado e
nos adipcitos a formao de malonil-CoA a partir
de acetil-Coa.
Acetil-CoA carboxilase,
Citrato:
Polimeriza as subunidades;
Os nveis citoplasmticos elevam-se quando
no pode ser oxidado no ciclo de krebs;
Inibidores: isocitrato desidrogenase e -
cetoglutarato desidrogenase;
Acontece quando a razo ATP/ADP celular
alta. Controle respiratrio.
O acumulo transportado da mitocndria
para o citossol onde tem as seguintes funes:
1. Inibir a fosfofrutoquinase 1;
2. Estimular acetil-CoA carboxilase;
3. Originar acetil-Coa citosslica.
Muito citrato um sinal de disponibilidade de
energia, tambm precursor para a sntese de cidos
graxos;

Raphael Cura
Palmitoil-Coa:
Despolimeriza e inativa a enzima;
Efetuador alostrico negativo da acetil-CoA carboxilase;
Inibe: Tricarboxilato translocase e Citrato liase.
Acetil-CoA carboxilase:
Regulada por modificao covalente;
Fosforilada e inibida pela PKA e pela AMPK,
A insulina desfosforiliza e estimula a acetil-CoA
carboxilase;
A citrato liase e a glicognio sintase tem regulao
homloga, so fosforiladas e inativadas pela GSK-3, bloqueada
na presena da insulina.
Insulina promove a sntese de cidos graxos.
Fig. 20.12 p. 297. Cap. 20. Bioqumica bsica, 3 edio. Anita Marzzoco e Bayardo B. Torres
Raphael Cura
Durante a sntese no h degradao de cidos graxos.
A via da -Oxidao, sua regulao pelo suprimento de substrato, coenzima A,
NAD
+
e FAD.
Acetil-CoA carboxilase ativa, aumenta a concentrao de malonil-CoA.
Malonil-CoA inibi carnitina acil transferase I, enzima que introduz radicais acila na
mitocndria,

Raphael Cura
O termo lipoprotena empregado para uma famlia de partculas cuja
finalidade transportar lipdeos, principal- mente triglicrides e colesterol, entre
rgos e tecidos.
LIPOPROTENAS
A estrutura bsica das lipoprotenas comum entre todas, variando o
tamanho e a proporo entre seus componentes.
Thais Oberleitner
Thais Oberleitner
Os principais grupos de lipoprotenas do plasma so:
1) Os quilomcrons;
2) As VLDL (very low density lipoproteins);
3) As LDL (low density lipoproteins);
4) As HDL (high density lipoproteins).
RADICAIS
LIVRES
reagem
LDL
LDL ALTERADO atraem
MACRFAGOS
fagocitam Dirigem-se


Paredes machucadas
dos vasos
Thais Oberleitner
* Tipos de gordura
Qual a diferena entre a gordura marrom e a branca/amarela?
Basicamente:

Gordura branca tecido adiposo unilocular responsvel por
armazenar energia (falta de exerccio fsico, excesso de ingesto de
alimentos) gordura ruim;

Gordura marrom tecido adiposo multilocular responsvel pela
termognese (gera calor) gordura boa.
Victor Dias