LA PA se define como la fuerza ejercida

por la sangre contra cualquier rea de

la pared arterial
la cual depende de la fuerza y velocidad de los
latidos del corazn
Se mide en mm Hg y toma en cuenta dos valores:
la presin sistlica, (mxima) y la presin
diastlica.(minima)
la presin resulta de la cantidad de sangre
que bombea el corazn por minuto y la
resistencia al paso de la misma,

Por lo tanto, en condiciones de reposo o
basales, el corazn bombea de 5 a 8 litros de
sangre por minuto y la presin es de 120/80
mm Hg.

La presin arterial sistmica (PA) est determinada por
el gasto cardiaco (GC) y las resistencias vasculares
perifricas (RP) y responde bsicamente a la ecuacin:



PA= GCxRP.
Gasto Cardiaco
(GC):
Est determinado por la frecuencia
cardaca y la fuerza de contraccin,
estos a su vez estn en funcin
del retorno venoso que
depende de otros factores
como son,
la actividad constrictora
o dilatadora de las
venas, la actividad del
sistema renal, etc.


GASTO CARDIACO =
FRECUENCIA
CARDIACA VOLUMEN
LATIDO






En consecuencia el GC y la RPT son
operadores para el control de la PA que
se deben a sistemas de mecanismos de
regulacin ms complejos entre si y tiene a
su cargo funciones especficas.

Resistencia perifrica
total
Depender de la actividad
constrictora o dilatadora de
las arteriolas, del eje renina
angiotensina y de la propia
magnitud del GC entre otros
Son mltiples los mecanismos fisiolgicos conocidos que
intervienen en el control de la PA y que al mantener una
estrecha interrelacin garantizan la homeostasis del
organismo.


Estos sistemas de control
son:

Mecanismos nerviosos de accin rpida
(segundos)

Sistemas de regulacin de accin intermedia
( minutos)

Mecanismo a largo plazo ( horas y das)


Barorreceptores
Quimiorreceptores
Respuesta isqumica del SNC
Receptores de baja presin

Otros mecanismos de respuesta rpida

Participacin de los nervios y msculos
esquelticos
Ondas respiratorias



Una de las funciones ms importantes del
sistema nervioso es la de producir
aumentos rpidos de la PA.
Con este fin, las funciones
vasoconstrictoras y cardioaceleradoras
del SN simptico son estimuladas
y se produce inhibicin recproca de las
seales inhibidoras vagales
parasimpticas, los dos efectos se unen y
producen aumento de la PA.
1.- Contraccin de casi todas las arteriolas.



2.- Contraccin de otros grandes vasos en
particular las venas



3.- El corazn es estimulado por SNA directamente.

Aumenta la RPT Aumenta la PA


Desplazamiento de la sangre hacia el corazn
Aumento del volumen de llenado Aumento
de la fuerza de contraccin del miocardio
Aumento de la PA.


Aumento de la fuerza de bombeo Aumento
de la FC Aumento de la fuerza de contraccin
Aumento de la PA



Vasoconstriccin por el sistemas renina angiotensina

Relajacin de los vasos inducidos por el estrs

Movimiento de los lquidos a travs de las paredes
Capilares

Vasoconstrictor noradrenalina-adrenalina.

Vasoconstrictor vasopresina


Control renal

Sistema renal-lquidos corporales
Sistema renina angiotensina aldosterona

Aumento de la resistencia perifrica.

Defecto renal de la excrecin de sodio.

Defecto del transporte de sodio a travs
de las membranas celulares
Incremento de la resistencia vascular
perifrica de pequeas arterias y
arteriolas.

Un ndice pared-luz elevado, con lo cual
las pequeas disminuciones del
dimetro de la luz provocan grandes
aumentos de la resistencia

La retencin renal de parte del sodio
ingerido a diario a una velocidad
demasiado pequea es parte esencial de
la iniciacin de la HTA.

Los riones tienen que reajustar su relacin
normal presin-natriuresis a expensas de
una mayor constriccin de las arteriolas
eferentes renales, disminuir el flujo
sanguneo renal ms que la filtracin
glomerular y aumentar as la fraccin de
filtracin y, por ltimo, incrementar la
retencin de sodio.


Una hiptesis propone la existencia
de un inhibidor adquirido de la
bomba (Na
+
, K
+
) ATPasa, el principal
regulador fisiolgico del transporte
de sodio, mientras la otra propone
un defec-to heredado en 1 o ms
de los mlti-ples sistemas de
transporte (Na
+
, K
+
) ATPasa

Retencin renal de sodio y agua aumenta el
volumen total de lquido extracelular y pone
en marcha la secrecin de una hormona o
pptido natriurtico en un intento de reducir
de nuevo a cifras normales el volumen
plasmtico.

La accin inhibidora de la hormona o pptido
actual natriurtico sobre la actividad de la
bomba (Na
+
, K
+
). ATPasa en el rin
provocara natriuresis lo cual contrarrestara la
retencin de sodio y normalizara de nuevo el
volumen de lquido extracelular

Para hacer el
diagnstico de
HTA, se debe
promediar dos o
ms mediciones
tomadas con un
intervalo de dos
minutos, por lo
menos.
Si stas
difieren
por ms
de 5 mm
Hg, se
deben
obtener
medicion
es
adicional
es.
Es
recomendab
le realizar
tomas en
das
diferentes
antes de
establecer el
diagnstico
definitivo.


La HTA se puede clasificar de 3 maneras
distintas:

Por el nivel de la lectura de la PA

Por la importancia de las lesiones
orgnicas

Por la etiologa

PA (mmHg) Categora
PA Diastlica
< 85 PA normal
85 - 89 PA normal alta
90 - 99 HTA ligera (estadio I)
100 109 HTA moderada (estadio II)
110 HTA severa (estadio III)
PA Sistlica
< 130 PA normal
130-139 PA normal alta
140-159 HTA ligera (estadio I)
160-179 HTA moderada (estadio II)
180 HTA severa (estadio III)
Fase I
No se aprecian signos objetivos de
alteracin orgnica.


Aparecen por lo menos uno de los
siguientes signos de afeccin orgnica.

La hipertrofia ventricular izquierda (HVI) es
detectada por rayos X, EKG y
ecocardiografa
Estrechez focal y generalizada de las arterias
retinianas
Proteinuria y ligero aumento de la
concentracin de creatinina en el plasma o
uno de ellos.

Aparecen sntomas y signos de lesin de
algunos rganos a causa de HT en
particular:

Corazn: Insuficiencia ventricular izquierda
(IVI)
Encfalo: hermorragia cerebral, cerebelar o
del tallo enceflico: Encefalopata
hipertensiva
Fondo de ojo: Hemorragia y exudados
retineanos con o sin edema papilar. Estos
signos patognomnicos de la fase maligna (
acelerada)

Hay otros cuadros frecuentes en la fase III pero no
tan claramente derivados de manera directa de
HT, estos son:

Corazn: Angina pectoris: infarto agudo de
miocardio (IMA)
Encfalo: Trombosis arterial intracraneana
Vasos sanguneos: Aneurisma disecante,
arteriopata oclusiva
La HTA primaria, idoptica o esencial, se
dice que aproximadamente del 90 al 95%
de todas las personas que presentan HTA
tienen HTA primaria.
La etiopatogenia no se conoce
an pero los distintos estudios
indican que los factores
genticos y ambientales juegan
un papel importante en el
desarrollo de la HT primaria
Factores genticos
Factores alimentarios
Factores ambientales
Factores psicosociales
Sndrome de estrs y adaptativo de Selye.
Iones de sodio-potasio y la ATPasa. Otros iones
Sistema renina - angiotensina aldosterona
Prostaglandinas
Metabolismo de los glcidos
SNS
Endotelinas


Otros factores

Sedentarismo
Tabaquismo

Es la hipertensin de causa conocida,
aproximadamente se encuentra entre 5 y el
10%.

Es importante diagnosticarla porque en
algunos casos pueden curarse con ciruga o
con tratamiento mdico especfico.

Estos pueden ser por carga de volumen con
aumento del LEC
Por vasoconstriccin que da un aumento de la RPT
Por combinacin de sobrecarga de volumen y
vasoconstriccin

Causas ms frecuentes de HT
secundaria


Nefritis crnica

Enfermedad poliqustica

Enfermedad del colgeno vascular

Nefropata diabtica

Hidronefrosis

Glomerulonefritis aguda

Cualquier lesin que obstruya las arterias
renales,
Estenosis renal
Infarto renal y otros

Suprarrenales

Feocromocitoma
Aldosteronismo primario
Produccin excesiva de: DOC y 180OH-DOC
y otros mineralocorticoides
Hiperplasia suprarrenal congnita
Sndrome de Cushing por tumoracin
suprarrenal, por tumores hipofisiarios.

HT intracraneana
Cuadripleja
Envenenamiento por plomo
Sndrome de Guillain-Barr

Cuatro grupos en funcin de la afectacin
fisiolgica

1 = disfuncin diastlica;
2 = HVI (2a, con CFA normal; 2b, con CFA
reducida);
3 = insuficiencia cardiaca con FE normal;
4 = insuficiencia cardiaca con FE reducida


CFA: capacidad funcional; CH: cardiopata hipertensiva; FE:
fraccin de eyeccin; HVI: hipertrofia ventricular izquierda;
VI: ventrculo izquierdo.


La HTA puede ser lesiva por efectos
primarios:

1.- Aumento del trabajo del corazn
2.- Lesin de las propias arterias por lesin
excesiva

Hipertrofia con aumento del peso de dos a tres veces,
aumenta el riesgo coronario al aumento del tejido
muscular.
Por lo tanto se desarrolla isquemia del VI, a medida que
aumenta la HTA, esta puede ser suficientemente
peligrosa para que la persona sufra angina de pecho
. La presin muy elevada en las arterias coronarias
desarrolla asterioesclerosis coronaria de manera que
pueden morir por oclusin coronaria





Los dos tipos de lesiones ms importantes que ocurren en
la hipertensin son los siguientes:

Hemorragia cerebral, o sea hemorragia de un vaso del cerebro,
que destruye zonas locales de tejido enceflico.

Hemorragia de vasos renales dentro del rgano, que destruye a
grandes zonas de riones y por tanto origina transtornos
progresivos de los mismo aumentando ms todava la
hipertensin.

La presin elevada de las arterias no solo origina esclerosis
coronaria, sino tambin esclerosis delos vasos sanguneos en el resto
de la economa.

De esta forma los vasos sufren los rganos de la economa.


EMERGENCIA

Y

URGENCIA HIPERTENSIVA
Elevacin de la tensin arterial con
lesin de rganos diana que requiere
una reduccin inmediata de la TA,
tienen un pronstico reservado.

Ejm: Encefalopata, Hemorrgia
Intracraneal, Angina Inestable, IM,
Diseccin Artica, Eclampsia.

Elevacin de la tensin arterial por encima
de 210 (sistlica) o 120 (diastlica) sin lesin
de los rganos diana.

No representa una amenaza para la vida,
son asintomticos o con sntomas escasos
que permite su correccin de forma
gradual en 24 a 48 horas con la
administracin de frmacos.

Ejm: HTA estadio 3, Edema del disco ptico
GENERAL
MODIFICACION DEL ESTILO DE VIDA



Tabla 4: Medicamentos antihipertensivos orales

Visitas ms frecuentes podran ser necesarias en
pacientes con hipertensin estado 2 o con
complicaciones por condiciones de comorbilidad.
El potasio srico y la creatinina, deben ser
monitorizados al menos una o dos veces por ao .
Despus de que la meta de presin arterial se haya
logrado y est estable, las siguientes visitas pueden
por lo general darse en intervalos de 3 a 6 meses
Cuando se inicia la terapia antihipertensiva, la mayora de los pacientes, deben regresar para
seguimiento y ajuste de medicacin, aproximadamente cada mes hasta que la meta de
presin arterial sea alcanzada