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FISIOLOGIA
PROCESO NORMAL DE LA
DEFECACIÓN
DIARREA
“ALTERACION EN EL VOLUMEN,
CONSISTENCIA Y/O FRECUENCIA
DE LA DEFECACION”
DEFINICION DE DIARREA
Aumento de la frecuencia de las
deposiciones por encima lo normal:
más de tres veces por semana a más
de tres veces al día
FISIOPATOLOGIA
• Diarrea osmótica
• Diarrea secretora
• Diarrea exudativa
• Motilidad intestinal alterada
• Reducción de la superficie de absorción
Diarrea osmótica.
• Se origina por la presencia de solutos no
absorbibles en la luz intestinal, como
laxantes y alimentos mal digeridos que
causan la salida de agua.
• Desaparece con el ayuno.
• Es frecuente luego de la administración de
medio de contraste oral para la realización
de una TAC.
Diarrea secretora.
• Debido a la secreción activa de iones que causa
una pérdida considerable de agua.
• Producidas por virus (rotavirus), enterotoxinas
bacterianas (cólera, E. coli), protazoos (giardia)
trastornos asociados con el SIDA, tumores
productores de péptido intestinal vasoactivo (VIP),
tumores carcinoides (histamina y serotonina) y
adenomas vellosos de colon distal.
• No desaparece con el ayuno.
Diarrea exudativa
• Por inflamación,
• Ulceración de la mucosa intestinal y
• Alteración de la permeabilidad para agua, electrolitos y solutos
pequeños como la úrea.
• Puede tener algunos componentes de la diarrea secretora como
consecuencia de la liberación de prostaglandinas por células
inflamatorias.
• Causas :infecciones bacterianas (Salmonella), clostridium difficile
(frecuentemente inducidos por antibióticos) parásitos del colon
(Entamoeba histolytica), enfermedad de Crohn, enterocolitis por
radiación e isquemia intestinal, proctocolitis ulcerativa y enfermedad
intestinal inflamatoria idiopática.
Diarrea motora.
• Por alteraciones hiperperistálticas con
disminución en el contacto entre el
contenido luminal y la mucosa intestinal.
• Intermitente y alterna con estreñimiento.
• Por:Diabetes mellitus, hipertiroidismo y,
también por el síndrome de intestino
irritable.
Reducción de la superficie de
absorción .
• Algunas operaciones (resección o
derivación intestinal amplia) dejan una
superficie de absorción inadecuada para
líquidos y electrolitos.
• Es el denominado síndrome de intestino
corto.
DIARREA
FISIOPATOLOGIA
OSMOTICA: NUTRIENTES/ELECTROLITOS
Retienen agua en el lumen
SECRETORIA: SECRETAGOGOS (transportan tasas
grandes de líquidos al lumen
MALABSORCION: INSUFICIENCIA ABSORTIVA
(motilidad/páncreas/intestino/higado/estómago)
INFLAMATORIA INFECCIOSA
NO INFECCIOSA
DIARREA
FISIOPATOLOGIA
Muertes
DIARREA Pérdidas económicas
DIARREA
FACTORES AMBIENTALES
Clima
Convivencia
Habitat
FACTORES DEL HUÉSPED
Edad
Hábitos
Fármacos
Acidez gástrica
Flora intestinal
Inmunidad
DIARREA
TENDENCIAS ESTACIONALES
• Micobacterias en HIV
• Yersinia enterocolitica
(en países del hemisferio norte)
diarrea acuosa en < 5a
adenitis mesentérica en > 5a
ETIOLOGIA DE LA DIARREA AGUDA
Virales Parasitarias
• Adherencia
• Toxinas citotóxicas
• Toxinas citotónicas
• Invasividad
Agentes infecciosos
• Transmisión fecal-oral
• Flora intestinal normal
• Defensas de la mucosa del huésped:
– Inmune
– No inmune
Transmis
ión fecal-
oral
E. coli
Clasificación de los microorganismos
en base a su patogenia
Adherencia y
E.coli ECEP destrucción del Acuosa
ribete en cepillo Persistente
Adhesinas
(fimbrias y Persistente
E.coli ECEAdh otras)
E.coli ECEAg
Adherencia en E.coli
citotoxina
ECEAg ECEAdh
Adherencia Adherencia
Adherencia
agregativa difusa
localizada
ECEP
DIARREAS TOXIGENICAS
Clasificación de los microorganismos
en base a su patogenia
Citotóxico Sanguinolenta
E.coli EHEC
Toxina shiga- SUH
like
DIARREAS TOXIGENICAS
Adherencia
íntima
Destrucción
de las
microvellosidad
Toxinas LT o ST
es
Toxina shiga-like
ECET EHEC
Acción de la toxina colérica
Shigella flexneri
Subunidades B
Subunidad A2
Gangliósido
receptor
Membrana celular
Adenilato
Subunidad A1
ciclasa
Acción de la toxina colérica
Subunidades B
Subunidad A2
Adenilato
Subunidad A1
ciclasa
Acción de la toxina colérica
Las subunidades B
permanecen unidas
Subunidad A2 Subunidad A1
DIARREAS INVASIVAS
Clasificación de los microorganismos
en base a su patogenia
Invasión y Aguda
E.coli EIEC multiplicación Disentérica
Shigella intraepitelial
Shigella Salmonella
Comparación Shigella-Salmonella
Shigella Salmonella
Penetración
Comparación Shigella-Salmonella
Shigella Salmonella
Muerte celular
Torrente sanguíneo
Salmonella enterica
epidemiología
Reservorios:
Agua no tratada
Vías de transmisión:
Persona a persona
NO SE REQUIERE
INOCULO ELEVADO
Campylobacter
cocoide)
Reservorios:
Vías de transmisión:
Transfusión sanguínea
Campylobacter jejuni y C. coli:
Húespedes inmunocomprometidos:
frecuentemente.
Campylobacter jejuni y C. coli :
mecanismos toxigénicos de producción de
diarrea
Enterotoxina citotónica: produce aumento del cAMP del
enterocito por activación de la adenilatociclasa.
Translocación
COLERA
Infecciones
Secundarias a
los familiares
“Intestino
homosexu
al”
SIDA
MANIFESTACIONES CLINICAS
Cultivo de Salmonella, Tx
Continuar Tx sintomático, Shigella, C. Jejuni. específico
sino cede, estudio Toxina de C. Difficile?
Diarrea febril moderada
Con o
sin
Leucocitos en disente
heces ria
Omitir diagnóstico
Tratamiento
empírico
antibiotico
PACIENTE SOSPECHOSO DE
DIARREA INFECCIOSA
AGUDA
•Cultivo de bacterias y
virus
•Parasitológico
•Inmunoensayo
•Algunas toxinas
bacterianas
•Antígenos virales
•Antígenos de
protozoarios
C. Difficile
Criptosporidium
GIARDIA Campilobacter
DIARREA PERSISTENTE
Rectosigmoidoscopía
Examen de heces Endoscopía alta mas biops
SIGMOIDOSCOPIA
Diarrea persistente no
COLONOSCOPÍA
caracterizada
TAC
inici
Excluir
al
enferedad Sospecha de
inflamatoria diarrea aguda no
intestinal infecciosa
Coliti isquémica
Diverticulitis
Obstrucción intestinal parcial
DIAGNÓSTICO
• Buscar sangre oculta con tinción de
Wright.
•Reposo
•Reposición hídrica: Líquidos
caseros o SRO
•Reposición hídrica intravenosa
Soluciones hidroelectrolíticas en
caso de
bacterias productoras de
enterotoxinas
ESTADO DE DESHIDRATACIÓN
Plan A Plan B Plan C
Condición Alerta Intranquilo Letárgico
Ojos Normales Hundidos Muy
Lágrimas Presentes Ausentes hundidos
Ausentes
Boca y Húmedas Secas
lengua Bebe sin sed Sediento Muy secas
Sed No beber
- EXAMEN DE HECES
- EVALUACION HEPATICA/PANCREATICA /
GASTRICA/INTESTINO DELGADO/COLON
- EVALUACION DE MALABSORCION
COLON :FUNCION
ABSORCION:
- SALES BILIARES
- AGUA
- ELECTROLITOS
TRANSPORTE/ALMACENAMIENTO
COLON IRRITABLE
INTESTINO IRRITABLE
EPIDEMIOLOGIA:
- 50% CONSULTA GE
- > MUJERES (5V)
- EDAD: 20-50
INTESTINO IRRITABLE
FISIOPATOLOGIA
- ACTIVIDAD MIO-ELECTRICA
- EJE SNC INTESTINO
- GAS INTESTINAL
- MOTILINA/CCK/CITOCINAS
INTESTINO IRRITABLE
Fisiopatologia
- ACTIVIDAD MIO-ELECTRICA(colon)
ONDAS LENTAS ( contracción muscular adecuada)
10 c/m S/CI/CT
DOLOR ABDOMINAL
cólico, epigástrico o multifocal/
diurno/ansiedad
DEFECACION ALTERADA
-Estrenimiento/diarrea/mucorrea/
pujo/tenesmo(sensación de evacuación
incompleta)
COLON IRRITABLE
INTESTINO IRRITABLE (SINTOMAS)
- LLENURA PRECOZ
- NAUSEA
- DISTENSION
- PLENITUD
- DISPEPSIA
- RGE
- GENITO-URINARIO
INTESTINO IRRITABLE
tratamiento
- DIARREA
- ESTRENIMIENTO
- DOLOR
- METEORISMO
- ANSIEDAD
ESTREÑIMIENTO
- DEMORA EN LA DEFECACIÓN
( > 3 DIAS )
- DEFECACIÓN FORZADA
( DOLOR/SECA )
ESTREÑIMIENTO
FISIOPATOLOGIA
- ACTIVIDAD MIO-ELECTRICA
- EJE SNC INTESTINO
ESTREÑIMIENTO
FISIOPATOLOGIA
- ACTIVIDAD MIO-ELECTRICA
MOVIMIEMTO MASA
MOVIMIENTO PROPULSIVO
- RECTO-SIGMOIDES ALTERADO
- PISO PELVICO
ESTREÑIMIENTO
TRATAMIENTO
- MEDICO
(ACTIVIDAD MIO-ELECTRICA )
(LUMEN INTESTINAL)
- CX
• Gracias