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HIPERPARATIROIDISMO

Mariano Arzate Palacios


Seccin 15, 5to ao
HIPERPARATIROIDISMO-DEFINICION.
El hiperparatiroidismo es una alteracin que
consiste en que las glndulas
paratiroideas segregan mayor cantidad
de hormona paratiroidea, reguladora
del calcio, magnesio y fsforo en
la sangre y hueso. Por ejemplo, al disminuir
la calcemia, aumenta la cantidad de hormona
paratiroidea para tomar calcio de los huesos y
de la digestin.
HIPOERPARATIROIDISMO.
3 TIPOS:

PRIMARIO
SECUNDARIO
TERCIARIO
HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO.
El hiperparatiroidismo
primario se caracteriza
por una hipersecrecin
autnoma de
PTH, lo que provoca
hipercalcemia y afectacin
sea, renal y de otras
partes del
organismo en grado
variable
HIPERPARATIROIDISMO 1RIO.
CAUSAS.
Puede estar causado por:
Adenoma hipofisario nico 80%
25% deleccin cromosoma 11 eliminacin
gen supresor
40% pdida allica cromosoma 1
Hiperplasia 1 paratiroides 15%
Se manifiesta espontneamente
12-15% de los casos familiares
Carcinoma paratiroides 1-2%
Hipercalcemia grave
Masa palpable en cuello
Prdida del gen supresor RB o el p53
HIPERPARATIROIDISMO 1RIO. CAUSAS.
Endocrinopatas familiares:
Sndrome endocrino neoplsico mltiple MEN I:
Hiperparatiroidismo
Adenomas hipofisarios
Tumores en el pncreas endocrino.
Sndrome endocrino neoplsico mltiple MEN II:
Carcinoma de la mdula tiroidea
Hiperparatiroidismo
Feocromocitoma.
Hiperparatiroidismo familiar aislado

EPIDEMIOLOGIA.
Es la causa ms frecuente de hipercalcemia en
pacientes ambulatorios
Aparece en todos los grupos de edad pero es
raro en nios y adolescentes:
sndrome hereditario
Ms frecuente a partir de la 5 dcada de la vida
Afecta tres veces ms a mujeres que a hombres:
postmenopausia prevalencia
del 2%
Incidencia aproximada de 25 casos por cada
100.000 personas en la poblacin general.
CAUSAS:
Dependen de los efectos del exceso de Ca y PTH
sobre sus rganos diana
Varan desde: Hipercalcemia ligera
asintomtica con fases de normocalcemia de
evolucin crnica
Hasta: tormenta paratiroidea rarsima:
hipercalcemia extrema de evolucin aguda
Pasando por: Enfermedad con hipercalcemia
moderada sintomtica

CLINICA:
Actualmente se observa una disminucin en la
frecuencia de los signos y sntomas clsicos debido
al tamizaje que incluye la determinacin de Calcio
1.Enfermedad renal: Clculos renales
de la funcin renal nefrocalcinosis.
2.Enfermedad sea del hiperparatiroidismo
Ostetis fibrosa qustica: Dolor seo,Facturas
patolgicas, aumento fosfatasa alcalina, aumento
n osteoclastos, Fibrosis medular, lesiones
qusticas.
Osteoporosis.
Clnica, caractersticas inespecficas:
Manifestaciones digestivas:
Nuseas
Vmitos
Dispepsia
Aumento de la incidencia de lcera pptica y
pancreatitis aguda
Dolor abdominal
Estreimiento
Clnica, caractersticas inespecficas:
Neuromusculares:
Prdida de memoria
Alteraciones emocionales
Depresin
Alteracin de la conciencia que puede llegar al
coma en Hipercalcemias graves.
Clnica, caractersticas inespecficas:

Cardiovasculares:
Hipertensin arterial
Alteraciones en el ECG
Hipertrofia del ventrculo izquierdo
Alteraciones derivadas del depsito
metastsico de sales de Calcio:
Prurito
Conjuntivitis
Queratopata en banda
Tendinitis calcificante
Condrocalcinosis
Nefrocalcinosis
Calcificaciones vasculares
Datos de laboratorio:
Calcio: aumentado el total como el ionico.
Fosfato inico: rango normal inferior o disminuido.
Mg: rango normal.
Marcadores de remodelado seo: Aumentados en
alta afectacin sea
resto de los casos alteracin inespecficas
ndice cloremia/fosfatemia: discreta acidosis
hipercloremica por lo que estara aumentado.
Calciuria: rango normal, alto, o extremadamente
alto.
Fosfaturia: aumentado.
HPTP. DX:
La asociacin de hipercalcemia crnica con las
manifestaciones clnicas seas o renales tpicas es
virtualmente diagnstica de HPTP
Cuando se evala a un paciente con posible HPTP el
diagnstico diferencial incluyen todos los desordenes
que pueden causar hipercalcemia (tumor, sarcoidosis,
intoxicacin con litio)
El diagnstico de HPTP es ms simple si nos
encontramos niveles aumentados de Ca junto con una
elevacin de iPTH
La hipovitaminosis D puede enmascarar la presencia de
un HPTP produciendo normocalcemia asociada a signos
radiolgicos de hiperparatiroidismo. Al corregir
la deficiencia aparece la hipercalcemia
TRATAMIENTO:
El tratamiento definitivo del hiperparatiroidismo
primario es la ciruga
Para los pacientes que precisan tratamiento, pero
que no se consideran
candidatos adecuados para la intervencin porque
presentan una co-morbilidad
importante (o porque rechazan la ciruga), no existe
en la actualidad una
alternativa farmacolgica que haya demostrado ser
segura y eficaz
Se han propuesto diversos tratamientos posibles:
TRATAMIENTO:
El tratamiento definitivo del hiperparatiroidismo
primario es la ciruga.
Para los pacientes que precisan tratamiento, pero
que no se consideran candidatos adecuados para la
intervencin porque presentan una co-morbilidad
importante (o porque rechazan la ciruga), no
existe en la actualidad una alternativa
farmacolgica que haya demostrado ser segura y
eficaz.
Se han propuesto diversos tratamientos posibles:
Estrgenos
Raloxifeno
Bisfosfonatos

Se desconoce cul es su efecto a
largo plazo en los
Pacientes hiperparatiroideos con
co-morbilidad
TRATAMIENTO:
Otros compuestos que pueden ser prometedores son los
calciomimticos.

Estos activan el receptor del calcio, imitando el efecto del
calcio extracelular
En mujeres postmenopusicas con hiperparatiroidismo, la
administracin de una
dosis nica del calciomimtico R-568 redujo los
niveles de PTH y de calcio
Hay que tener en cuenta que la restriccin de la ingesta de
calcio puede aumentar la secrecin de PTH, potenciando as
la hiperfuncin paratiroidea.
Por tanto, actualmente se recomienda que los pacientes con
hiperparatiroiridismo tengan una ingesta adecuada de
calcio, es decir, en torno a 1.000-1.200 mg/da.
TRATAMIENTO QX:
El nico tratamiento definitivo que existe para
el hiperparatiroidismo primario es
la extirpacin del tejido paratiroideo
patolgico.
La ciruga est indicada en los pacientes
sintomticos, ya que alcanza tasas de
curacin superiores al 95%.
En pacientes asintomticos, los criterios para indicar
la ciruga son:
Hipercalcemia (ms de 1 mg/dl por encima del
lmite superior de la normalidad).
Hipercalciuria (ms de 400 mg/24 horas).
Reduccin de la densidad sea (ndice T inferior a -
2,5 en columna, cadera o
radio distal).
Disminucin del aclaramiento de creatinina en ms
del 30%.
Edad inferior a 50 aos.
Pacientes que no acepten control o seguimiento
mdico de forma indefinida.
HIPERPARATIROIDISMO 2RIO.
La produccin excesiva de hormona
paratiroidea como respuesta al bajo
nivel de calcio sanguneo causado por otra
afeccin.
Durante las primeras etapas del
hiperparatiroidismo secundario el crecimiento
de la glndula ocurre por hiperplasia difusa
policlonal
Con el tiempo, en la glndula paratiroidea con
hiperplasia policlonal aparecen una o ms
proliferaciones nodulares monoclonales.
Muchos trastornos pueden conducir al
hiperparatiroidismo secundario causando
hipocalciemia un desequilibrio de fosfato o
ambos. Algunos de estos trastornos son:
1. Trastornos de la vitamina D
2. Trastornos del metabolismo del fosfato
3. Deficiencia de calcio
4. Insuficiencia renal crnica
HPT 2RIO:
1. Trastornos de la vitamina D:
Raquitismo (osteomalacia)
Deficiencia de Vitamina D
Malabsorcin de vitamina D
Metabolismo anormal de la vitamina D (inducido por
frmacos).

Entre los grupos que se encuentran en riesgo
de esta enfermedad se encuentran los
nios con problemas de desnutricin y las personas de
edad avanzada que se
exponen poco a los rayos del sol.
HPT 2RIO.
2. Trastornos del metabolismo del fosfato:
Desnutricin
Malabsorcin
Toxicidad por aluminio
Nefropata
Algunos tipos de cncer
Insuficiencia de fosfato (puede tambin causar
osteomalacia)
HPT 2RIO:
3. deficiencia del calcio:
Calcio insuficiente en la dieta
Demasiada prdida de calcio en la orina
HPT 2RIO, CLINICA:
Los sntomas generalmente se relacionan con la
causa subyacente de hiperparatiroidismo
secundario.
El raquitismo en los nios puede causar:
Debilidad
Crecimiento deficiente
Piernas arqueadas
Articulaciones inflamadas
Dolores y fracturas seas
Retardo en el desarrollo de los dientes
HPT 2RIO:
Los pacientes con insuficiencia renaL pueden
presentar osteomalacia,
osteoporosis o ambas y se pueden ver
afectados por dolores o fracturas seas.
Los sntomas de malabsorcin (como diarrea) o
de un cncer subyacente
pueden ocurrir en pacientes con esas
enfermedades.
HPT 3RIO U OSTEODISTROFIA
RENAL.
La enfermedad sea es una caracterstica casi
universal de la insuficiencia renal
crnica.
El trmino osteodistrofia renal es un concepto
no especfico que se utiliza para describir estas
alteraciones.
HPT 3RIO.
SE DIVIDEN EN VARIOS TIPOS SEGN EL
HALLAZGO HISTOPATOLOGICO:
1. Enfermedad sea con hiperparatiroidismo
predominante.
2. Osteomalacia de bajo remodelado: alteracin en
la mineralizacin y la
actividad celular de osteoclastos y osteoblastos.
3. Osteodistrofia urmica mixta: osteitis fibrosa
con alteraciones en la mineralizacin.
4. Enfermedad sea adinmica o aplsica:
disminucin en la formacin y resorcin seas.
OSTEODISTROFIA RENAL
Lo primero que se observa cuando el
aclaramiento de creatinina <40 mL/min es un
[PTH]
El hiperparatiroidismo secundario es universal
cuando el aclaramiento es
<20mL/min.
OSTEODISTROFIA RENAL:
PRECIPITANTE PROBABLE:

Alteracin en el manejo renal del fosfato
Defecto en la sntesis renal de 1,25 (OH)2D
Resistencia a la PTH
HIPERFOSFATEMIA:

La retencin de fosfatos es un factor
fundamental en el inicio y mantenimiento
del hiperparatiroidismo secundario
Desde fases iniciales de reduccin del filtrado
glomerular se produce esta retencin de
fosfatos y, secundariamente, un aumento en la
secrecin de PTH
La dilisis no elimina el fosfato con la misma
eficinecia que el rin
Este es el desafo principal en la
homeostasis del Ca
HIPERFOSFATEMIA
A largo plazo
hiperparatiroidismo
produce enfermedad sea.
El aumento en la secrecin
de hormona paratiroidea
es un fenmeno
compensatorio que
intenta corregir los
trastornos que se asocian
con la
insuficiencia renal:


La hipocalcemia
(aumentando la
resorcin sea)
La hiperfosfatemia
Deficiencia de
calcitriol (estimulando
la 1alfahidroxilacin
de la 25hidroxivitamina D
en el tbulo proximal)
LA PTH induce el aumento de la resorcin sea para compensar la salida
del calcio a partir del LEC Libera Ca y Fosf y se produce el circulo
vicioso.
OSTEODISTROFIA RENAL. CLINICA:
ODR LEVE: ASINTOMATICO
ODR GRAVE:
Dolor seo
Sensibilidad a fracturas patolgicas
Debilidad muscular.

VARIANTE HIPERTIROIDEA:
Depsitos extraesquelticos de Ca con calcificaciones:
Vasculares.
Periarticulares.
Cutneas con prurito.
DX ODR:
El diagnstico definitivo de la osteopata renal se hace
mediante estudio histolgico de la biopsia sea
Tests de laboratorio
El nico que guarda una razonable correlacin, aunque no
excelente, con los parmetros histolgicos es la PTH intacta.
Las medidas del calcio plasmtico total, calcio ionizado y
fsforo no pueden distinguir la ostetis fibrosa de otros tipos
de enfermedad sea, concretamente de osteomalacia y la
enfermedad sea adinmica.
La medida de la isoenzima sea de la fosfatasa alcalina se
correlaciona aceptablemente con los parmetros
histomorfomtricos de resorcin, por lo que puede ser un
marcador a considerar
Otros parmetros, como la osteocalcina o los metabolitos de
vitamina D no aportan datos de inters para el diagnstico.
TTO DE LA ODR:
Iniciar tratamiento cuando el aclaramiento
renal se encuentre entre 40-20 mL/min
Administrar:
Calcio vo
Restringir el fosfato de la dieta
Si no disminuye PTH: Administar derivados de la
vitamina D, (mejor 1,25(OH)2D ya que no
requiere activacion renal)
Si no disminuye PTH: Administrar quelantes
del fosfato para evitar su absorcin
Si no disminuye PTH: Administrar calcitriol iv
tres veces a la semana
Muchas Gracias