Cardiología

Dr. Cabrera

Brisa Caballero
Christian Zepeda
Octubre de 2009
 Síndrome metabólico
• Resistencia a la insulina (Himsworth, hace
más de 60 a)

• 1º Reaven Síndrome X (no incluyó

obesidad)
Síndrome de resistencia a la insulina
ó Obesidad
Síndrome metabólico (OMS 1999)

HAS DM
Síndrome metabólico
Síndrome metabólico
¼ de la población > de 40 años
Según la OMS 90% de los px con DM2
podrían tener SM

4 % de 30%
2
er s ona
p
> ’ s de
s
20a

1% Según la encuesta
DM 1 nacional de Salud 2000
“La teoría metabólica sostiene que la
hiperinsulinemia compensatoria
resultante de la resistencia a la
insulina, es el factor responsable de
la HAS, DM 2, dislipidemia, obesidad,
disfunción endotelial y
ateroesclerosis, a través de diversos
mecanismos”

Carrillo, R; Sánchez, MJ; et al. Síndrome metabólico. www.ejournalun

 Síndrome metabólico
Condiciones asociadas
• No todo px con hiperinsulinemia o resistencia a la
insulina desarrolla SM, requiere defectos metabólicos
adicionales
• La resistencia a la insulina puede contribuir a una >
secreción hepática de TGC, pero si el px tiene la
capacidad de remover TGC del plasma no
desarrollará hipertrigliceridemia
• = px con resistencia a la insulina pero suficiente
capacidad pancreática no desarrollará DM o
intolerancia a carbohidratos
 Síndrome metabólico
Condiciones asociadas

Se asocian a la resistencia a la insulina

 Síndrome metabólico
Condiciones asociadas

Aterogénesis Gota Fibrosis  Cirrosis

 Síndrome metabólico
Condiciones asociadas
 Síndrome metabólico
Condiciones asociadas

Procesos inflamatorios Hipercoagulabilidad

Oxidativos
 Síndrome metabólico
Posibles causas
• Insulina  función central en la regulación
del metabolismo
• 30´s y 40´s  Himsworth, demostró una
menor sensibilidad a la acción de la insulina
en pacientes obesos y/o diabéticos
• 70´s y 80´s  ´´pinza metabólica´´ que
mide directa o indirectamente la secreción y
acción de la insulina
Posibles etiologías:
• Obesidad
• Alteraciones en el metabolismo del tej. adiposo
con resistencia a la insulina
• Factores independientes (moléculas de origen
hepático, vascular, inmunologico)
• Otros (envejecimiento, edo. Proinflamatorio,
cambios hormonales)
• En cuanto a la obesidad…

- Independientemente de la distribución se cursa con

hiperinsulinemia y menor sensibilidad a la acción de la
insulina
- Obesidad visceral  mayor resistencia a insulina
• Tejido adiposo libera a la circulación exceso de
ac. Grasos no esterificados, citocinas y
concentraciones bajas de adiponectina
• Utilización de los ac. Grasos por los tejidos
generando acetil CoA y citrato, inhibiendo la
deshidrogenasa piruvica y fosfofructocinasa 
reducción de la glucolisis y oxidación de la
glucosa
 Qué índice utilizar y a quién
estudiar
• Determinación de la [ ] de insulina en
ayunas
– >15ųU/mL se considera elevada
• Relación de glucosa/insulina en
ayunas y posterior a una carga oral
de glucosa
– <6 se considera resistencia a la insulina
Debemos pensar que todo sujeto con obesidad
• No tiene
tienen utilidada en
resistencia px diabéticos
la insulina y buscar
intencionadamente los demás componentes del
SM para su prevención y tx
 Síndrome metabólico
Definición y prevalencia
Zimmet, P; Alberti, KG; et al. Una nueva definición mundial del síndrome
metabólico propuesta por la Federación Internacional de Diabetes:
V; Mohan Deepa. El síndrome metabólico en países en vías de desarrollo. Diabetes Voice, Vol. 5
 nas

Carranza, J; López, S. El síndrome metabólico en México. Med Int Mex 2008;24(4):

Carranza, J; López, S. El síndrome metabólico en México. Med Int Mex 2008;24(4
Carranza, J; López, S. El síndrome metabólico en México. Med Int Mex 2008;24(4
La prueba de tolerancia a la
glucosa oral
• Mayor sensibilidad (40% de los px con intolerancia a los
CH tienen glucosa en ayuno <110)
• Debe considerarse:
– Esta por definirse si el manejo temprano con
sensibilizadores de insulina tiene un beneficio a largo
plazo (en relación a ↓ de eventos )
– Debe recordarse que la obesidad habitualmente se
asocia a hiperinsulinemia y ésta no es equivalente a SM
– Glucemia en ayuno ≥100, sobrepeso u obesidad tipo
central, ↓apoA, ↑TGC y/o HAS permiten hacer el dx sin
la necesidad de otros estudios
Durante la prueba oral de tolerancia a la glucosa se
examina la presencia de ésta en la sangre dos horas
después de beber 75 gramos de dicha glucosa. A la
persona se le diagnostica diabetes si su nivel de
glucosa en la sangre es de 200 mg/dl o superior.
 El síndrome metabólico en
México
• Aplicando la definición de la OMS
- 10% con tolerancia normal a la glucosa
- 40% con intolerancia a la glucosa
- 90% con DM2

• Estudios en México demuestran

- > 6 millones aplicando la definición
de la OMS
- >14 millones aplicando la definición
de NCEP
• La encuesta nacional de salud 2000 demostró
una prevalencia de obesidad del 24% en
población mayor de 20 años; la prevalencia de
diabetes fue de 11% e HTA 30%.
• Estudio de diabetes de la Cd de México
- 16% mujeres y 14.2% hombres desarrollaron
SM en 6 años de seguimiento, y de estos 46%
mujeres y 44% hombres desarrollaron
diabetes
 Síndrome metabólico
Factores de Riesgo
- Sobrepeso (central).
- Estilo de vida sedentario.
- Edad mayor de 40 años.
- Etnicidad: Latinos, Hispanoamericanos, Afro-Americanos,
grupos Indígenas nativos americanos, Americanos de origen
asiático y residentes de las Islas del Pacífico.
- Historia familiar de diabetes tipo 2, hipertensión arterial o
enfermedad cardiovascular.
- Historia de intolerancia a carbohidratos o diabetes
gestacional.
- Acantosis nigricans.
- Síndrome de ovarios poliquísticos.
- Esteatosis hepática no alcohólica.
 DM II y resistencia a la
insulina
LA DM tipo 2 se manifiesta
cuando la cél β es incapaz de
compensar y producir las
cantidades necesarias de
insulina en px que tambien
cursan con resistencia a la
Resistencia a la
insulina
insulina
Deficiencia en la
secreción de insulina
La presencia de resistencia a la insulina no
es suficiente para el desarrollo de la DM
Los sujetos obesos producen 3-4 veces
más insulina al día que en sujetos
 DM II y resistencia a la
insulina
El principal órgano
determinante de la
resistencia a la
insulina es el
músculo estriado,
que se encarga del
80% de la captación
de glucosa mediada
por insulina
En el px diabético la capacidad para inhibir la lipólisis por
la insulina está disminuida

La capacidad para inhibir la producción de glucosa por el

hígado también es menor
 Resistencia a la insulina y
HAS
• ENEC HTA afecta al 30% población
adulta asociándose una tercera parte a
Sx de resistencia a la insulina
• Mas común en hombres y en pacientes
con DM y obesidad
• Mas de la mitad desconoce ser
hipertenso
• Solo 20% tiene TA controlada..
• Mecanismos de la hiperinsulinemia
para favorecer la presentación de
HTA:

- Promueve la retención renal de sodio por un aumento

en su reabsorción en el túbulo proximal, donde se
identifican receptores insulinicos
- Favorece la activación del sistema nervioso simpático,
con aumento de los niveles de catecolaminas y de la
reactividad vascular
 Resistencia a la insulina y
obesidad
• Relacionada con la distribución del
tej adiposo y el grado de obesidad
• De tipo central o visceral
• La obesidad se asocia a
hiperinsulinemia
 Resistencia a la insulina y
Dislipidemia
• La resistencia a la insulina favorece un incremento
en la producción hepática de VLDL y disminución
en la actividad de la lipasa lipoproteína que
traduce en hipertrigliceridemia e
hipoalfalipoproteinemia, alteraciones frecuentes en
pacientes obesos y con DM2
• Los sujetos con resistencia a la insulina tienen alta
distribución de LDL-B (mas aterogenicas y con
mayor tiempo de circulacion en plasma)
 Resistencia a la insulina y
2 aterogénesis
• Estudios demuestran que individuos
que presentan SM tienen un riesgo 10
veces mayor de desarrollar diabetes y
2 a 3 veces mas enf. Cardiovascular
• Estudio NHANES III  pacientes de 50
años y mas, el 87% de diabéticos
tenia SM y mayor prevalencia de
enfermedad coronaria
• Administración de insulina en forma
experimental in vivo, puede tener
varios efectos aterogenicos:
- Impedir la regresión de la lesión aterosclerosa
- Incrementar las dimensiones de la lesión
- Alterar la fibrinolisis al elevar los niveles del inhibidor
del activador de plasminogenos tisular
- Reducir el efecto protector que ejercen los estrógenos
contra la aterosclerosis
 Fuentes
• Carranza, J; López, S. El síndrome metabólico en México.
Med Int Mex 2008;24(4):251-61
• Garber, I; Aguilar, C; et al. El síndrome metabólico. Revista
de Endocrinología y Nutrición 2004;12(3):109-122
• Mohan, V; Mohan Deepa. El síndrome metabólico en
países en vías de desarrollo. Diabetes Voice, Vol. 51,
mayo 2006
• Zimmet, P; Alberti, KG; et al. Una nueva definición
mundial del síndrome metabólico propuesta por la
Federación Internacional de Diabetes: fundamento y
resultados. Rev Esp Cardiol. 2005;58(12):1371-6