ARTRITIS REUMATOIDE

Sols Jurez Blanca Adriana

Definicin

Es una enfermedad crnica, autoinmune
de etiologa desconocida que se
caracteriza por una sinovitis inflamatoria
persistente en articulaciones perifricas
con distribucin simtrica.

Inflamacin sinovial
destruccin del cartlago
erosin sea
deformidades en las articulaciones.
Epidemiologa
Prevalencia 0.8%
Mas frecuente en mujeres 3:1
La incidencia aumenta con la edad
No importa raza
Mas frecuente 4to 5to decenio
80% enferman 35 50 aos.
Predisposicin gentica
Factores de riesgo es HLA-DR4
MCH II
Receptores a Ag de clulas T
Cadenas pesadas de Ig
FNT
IL
3q13
Etiologa
Causa desconocida
Manifestacin de respuesta del husped a
un agente infeccioso. ( Mycoplasma, v de
Epstein-Barr, CMV, virus de la rubola etc)
La infeccin puede persistir en las
estructuras articulares
Retencin de productos microbianos

Los microorganismos provocan una
reaccin inmunitaria contra componentes
articulares
Determinantes de reaccin cruzada
Productos de microorganismos infecciosos
Superantgenos
Factores ambientales ???

Fisiopatologa
Lesin microvascular
en el # de clulas de revestimiento
Inflamacin perivascular
Infiltrado perivascular
Sintomtica clulas T
Microscpicamente
Hiperplasia e hipertrofia de las clulas de
revestimiento sinovial
Alteraciones vasculares
Edema
Infiltracin por clulas mononucleares.
Mayores clulas de adhesin
Acumulacin de clulas mononucleares
Sinovitis reumatoide TCD4 y TCD8
diseminadas en el tejido sinovial reumatoide
Ag CD69, infiltrado de clulas B que se
diferencian localmente a productoras de
anticuerpos.
En etapas avanzadas se forman
inmunocomplejos

Los fibroblastos se activan produciendo
enzimas colagenasa, catepsina.

Osteoclastos en zonas de erosin sea.

La sinovial reumatoide se caracteriza
por presencia de productos de
secrecin de los linfocitos activados,
los macrfagos y fibroblastos.
La produccin local de citocinas y
quimiocinas pueden explicar las
manifestaciones anatomopatolgicas.
IL-2, IFN, IL-6, IL-10, GM-CSF, TNF,
TGF
Inflamacin tisular sinovial, lesin
cartilaginosa y sea, manifestaciones
generales.
Predominio de clulas TCD4 en la sinovial

Producto de clulas T activadas en sangre y
liquido sinovial de pacientes con AR activa.

Alivio tras la eliminacin de clulas T o la
supresin de su funcin.
Posteriormente aparecen inmunocomplejos
con activacin del complemento y
exacerbacin del proceso inflamatorio
La actividad de clulas T es respuesta a Ag
exgeno o a auto Ab ???
Inflamacin crnica e inflamacin aguda.
No se conoce el mecanismo de destruccin
sea cartilaginosa.
El liquido sinovial produce enzimas que
pueden degradar cartlago
La destruccin se da por pannus que cubre
el cartlago articular
Colagenasa, estromalisina.
PANUS
IL-1 TNF estimulan las clulas del pannus
Se activan en los condrocitos
Pueden contribuir a la desmineralizacin del
hueso activando los osteoclastos.
Las manifestaciones generales de AR se
explican por liberacin de molculas
inflamatorias.
Los inmunoclomplejos que entran a la
circulacin pueden dar manifestaciones
sistmicas

Las alteraciones anatomopatolgicas
evolucionan durante toda la enfermedad.
Fase de la inflamacin
Varan con el transcurso del tiempo

El tiempo entre etapas depende del paciente

Ya establecidos pueden ser diferentes

Proceso crnico y reiterativo
Sinovial con
inflamacin crnica,
primera fase con
"eminencias
vellosas" Edema del
estroma sinovial.
Acmulos
linfocitarios son las
zonas ms oscuras.


Proliferacin de
clulas sinoviales
con 6 a 7 capas de
ellas; en el estroma
infiltrado
inflamatorio con
clulas redondas y
edema.
Ndulo reumatodeo
con rea central
correspondiente a
necrosis fibrinoide
limitada por barrera
fibro-histiocitaria a
modo de "empalizada"
y abundantes haces de
fibras colgenas ms
afuera.
Manifestaciones clnicas
La AR es una poliartritis crnica

Inician con fatiga, anorexia, debilidad y
sntomas musculoesquelticos.

El periodo prodrmico no permite
establecer el diagnostico.
Signos y sntomas
Dolor tumefaccin y sensibilidad
DOLOR que aumenta con el movimiento
Rigidez generalizada en periodos de
inactividad.
Matutina que dura 1h es caracterstica de
artritis inflamatoria.
EF
Limitacin del movimiento
Calor sobre articulacin
Dolor
Tumefaccin
Deformacin
Sinovitis
Art. de la mueca pueden causar: limitacin
de movilidad, deformacin, Sx del tnel
carpiano.
Art. codo: contracturas por flexin.
Rodilla hipertrofia sinovial, derrame
crnico y laxitud ligamentosa.
Quiste de Baker

Mitad sup de pie: dolor al caminar o
deformidades

Afectacin axial: columna cervical
Inflamacin persiste deformidades:
Laxitud de estructuras de apoyo.
Destruccin de ligamentos, tendones y
cpsula articular.
Destruccin de cartlago.
Desequilibrio muscular.
Desequilibrio de fuerzas fsicas.
Deformidades en mano
Deformidades en Z

Deformidades en cuello de cisne

Deformidades en botn

Perdida de la movilidad del pulgar y de su
capacidad de presin.
Manifestaciones extraarticulares
Ndulos.
Vasculitis reumatoide.
Pleuropulmonares.
Cardiopata.
Afecciones en ojo.
Sx de Felty.
Osteoporosis.
Ndulo en codo
Laboratorio
No existe prueba especifica para el Dx
FR til para el pronostico
Velocidad de sedimentacin
PCR
Anlisis de liquido sinovial
Rx

No tiles para el Dx

Determina la intensidad de destruccin del
cartlago de la erosin sea.
Criterios para clasificacin de AR
Rigidez matutina.
Artritis de 3 o mas reas caractersticas.
Artritis de las articulaciones de la mano.
Artritis simtrica.
Ndulos reumatoides.
FR srico.
Alteraciones radiolgicas.
Tx
OBJETIVOS
Aliviar el dolor.
de la inflamacin.
Proteccin de estructuras articulares.
Mantenimiento de la funcin.
Control de afectacin sistmica.
Tx
Emprico.

NO curativo.

Paliativo.

Alivio de signos y sntomas.
Medidas generales
AAS AINE y analgsicos simples para
controlar proceso inflamatorio
Actan rpidamente
No tiene efecto en la evolucion de la
enfermedad
COX
COX 2 no mas efectivos pero menos efectos
adversos. Mas costosos
NO AINES
Prednisona en bajas dosis

Salicilatos no acetilados

COX 2

AINE con protectores de la mucosa.
Glucocorticoides
Eliminan signos, sntomas
Retrasan la aparicin y progresin de
erosiones seas
Prednisona
DMARDS
Previenen dao articular preservando la
funcion
Disminuyen los niveles reactantes de la fase
aguda
No deben pasar mas de 3 meses despues del
Dx
Los DMARDS mas usados son:
Hidroxicloroquina (HCQ)
Sulfasalazina (SSZ)
Metotrexate (MTX)
Leflunomide
Etanercept
Infliximab

Otros DMARD
Azatioprina (AZA)
D-penicilamina (D-Pen)
Sales de oro
Minociclina
Ciclosporina

Cambio en el status funcional

Retardo en aparicin de lesiones Rx

Mejor calidad de vida
Neutralizadores de TNF- alfa
Etanercep
Infliximab
Inmunosupresores y citotoxicos
Tratamiento quirrgico
Pacientes con dolor inaceptable
Disminucin en motricidad
Limitacin de la funcin por dao
estructural en la articulacin.

Prtesis