INFLAMACION

Dr. J. Cabala Ch.

DEFINICION
Proceso vital, dinmico, donde se desarrollan en
forma sucesiva o simultnea fenmenos:

Humorales
Vasculares
Celulares
Metablicos

Como respuesta a la injuria provocada por
agentes fsicos, qumicos y biolgicos. Puede ser
local, o generalizada (SIRS)

INFLAMACION
Es una respuesta protectora frente a agentes
nocivos.
Puede resultar nociva para el hospedero.
El shock sptico es la expresin clnica de
una respuesta inflamatoria generalizada y
descontrolada
INFECCION
SIRS
SEPSIS
QUEMADURAS
PANCREATITIS
TRAUMA
SFMOS
SHOCK
DAO TISULAR
HIPOPERFUSION
SIRS
T > 38 < 36C
FC > 90 x minuto
FR > 20 x minuto
PaCO2 < 32 mm Hg
Hm > 12000 < 4000
Normal con > 10% Ab
ETAPAS
AGRESION
REACCION
CURACION

I. AGRESION
El organismo soporta el poder patgeno del agente
causal:
1.1.FACTORES:
Puerta de entrada
Periodo de incubacin
# grmenes
Virulencia
Poder de invasin
Tiempo de exposicin
Asociacin microbiana.
1.BIOLGICOS.
(infeccin).

Amebas
I. AGRESION
2.FSICOS:
traumatismos, fro,
calor, radiaciones.

3.QUMICOS:
custicos, venenos,
drogas.
I. AGRESION
Como resultado de la accin patgena de
estos agentes, se produce Lesin y / o
Muerte celular,
Producindose la ACTIVACION DE LA
CASCADA INFLAMATORIA, con
sntesis y liberacin de diversas
sustancias (fenmenos humorales):
I. AGRESION
CITOQUINAS
PROSTAGLANDINAS
HISTAMINA Y SEROTONINA
KININAS O CININAS
ACTIVACION DE FIBRINOLISIS
RADICALES LIBRES DE OXIGENO
OXIDO NITRICO
MONOQUINAS
TNF, IL1,IL8
LINFOQUINAS
IFN ALFA, IL2,IL3,
IL4
CITOQUINAS
RES
INFLAMACION
CITOQUINAS
Mediadores proteicos, glucoproteicos, rpta inflamatoria.
Sntesis multicelular y accin mltiple y redundante.
Accin local (autocrina, paracrina) y/o sistmica
(endocrina)
Inmunidad innata y especfica
Innata: IFN- , IL1, IL6, IL10, IL12, IL15,IL18, TNF.
Sint. Princ. Fagocitos, Monocitos, Neutrfilos
Especfica: IL2, IL3, IL4, IL5,TGF , IFN . Sint. Princ.
Linfocitos T
TIPOS DE CITOCINAS
I: IL 2, IL3, IL4, IL5, IL6, IL7, IL9, IL11, IL13,
IL15, G-CSF
II: IFN- , IFN-, IFN-. IL 10
Proinflamatorias: IL2, IFN- , LT-
Antiinflamatorias: IL4, IL6, IL10, IL13
Quimiocinas: IL 8, Prot. Quimiotctica de
monocitos
Factores estimuladores de colonias
Factores de crecimiento
PRINCIPALES CITOCINAS
CITOCINA CLS. PRODUCTORAS PRINC. ACCIONES
Interleuquina 1(IL-1) Macrfagos Activa macrfagos,
linfocitos T. Fiebre
Interleuquina 2(IL-2) Linfocitos Th1 Proliferacin de linfocitos
T y B
Interleuquina 3(IL-3) Linfocitos Th1 y Th2 Proliferacin de
eritrocitos, granulocitos,
macrfagos
Interleuquina 4(IL-4) Linfocitos Th2 Activacin y
diferenciacin de Linf. B
Interleuquina 5(IL-5) Linfocitos Th2

Activacin de linfocitos B.
Diferenciacin de
eosinfilos
PRINCIPALES CITOCINAS
CITOCINA CLS. PRODUCTORAS PRINC. ACCIONES
Interleucina 6 (IL-6)

Linfocitos Th2, B, endotelio,
fibroblastos, macrfagos
Crec. Y diferenciacin de
linfocitos B. Sntesis de Ig
Interleucina 7 (IL-7) Mdula sea Proliferacin y
diferenciacin de
linfocitos T y B
Interleucina 8 (IL-8) Macrfagos, endotelio Quimiotctico de
neutrfilos, clulas T, y
monocitos
Interleucina 10 (IL-10) Linfocitos Th2 y
Tc (citotxicos)
Activa linfocitos B, inhibe
fagocitos, sntesis de IFN
,IL1. IL6 y TNFa
Interleucina 12 (IL-12) Macrfagos Formacin de linfocitos
Th1.Sint. IFN
PRINCIPALES CITOCINAS
CITOCINA CLS.
PRODUCTORAS
PRINC. ACCIONES
Interleucina 13 (IL-13)

Linfocitos T Inhibe produccin de
citocinas inflamatorias
Interleucina 15 (IL-15) Fagocitos MN Proliferacin cls NK
Interleucina 18 ( IL18) Monocitos, macrfagos Estimula cls TH1 y NK
produccin de IFN
Factor de necrosis tumoral
(TNF), A: caquectina
Macrfagos Fiebre, lisis del hueso,
necrosis hemorrgica
tumoral, catabolismo
TNF Beta, linfotoxina Clulas T Similares a la
caquectina
PRINCIPALES CITOCINAS
CITOCINA CLS.
PRODUCTORAS
PRINC. ACCIONES
Interfern Alfa (IFN a) Leucocitos Antiviral, produccin de Ag
CHM clase 1 en los linfocitos.
Estimula NK
Interfern Beta (IFN b) Fibroblastos Antiviral, antiproliferativa
Interfern Gamma
(IFN )
Linfocitos Th2 y T
citotxicos
Activa macrfagos, Ag CHM
clase 2 sobre macrfagos
Factor de crecimiento
derivado de plaquetas
(PDGF)
Plaquetas,
macrfagos, clulas
endoteliales
Mitgeno para el msculo liso
vascular; fomenta la
cicatrizacin de heridas
Factor de activacin
plaquetaria (PAF)
Neutrfilos,
monocitos, plaquetas
Agregacin plaquetaria,
activacin y quimiotaxis de
neutrfilos, aumento de
permeabilidad capilar
PRINCIPALES CITOCINAS
CITOQUINA CLS.
PRODUCTORAS
PRINC. ACCIONES
Granulocitos-
Monocitos CSF
Clulas T, fagocitos
mononucleares, cls
endoteliales,fibroblastos
Proliferacin y diferenciacin
a granulocitos y fagocitos
mononucleares
Monocito CSF Fagocitos
mononucleares, cls
endoteliales, fibroblastos
Diferenciacion a fagocitos
mononucleares
Granulocito CSF Fagocitos
mononucleares, cls
endoteliales, fibroblastos
Diferenciacin a granulocitos
Factor de crec.
Transformador
(TGF )
Linfocitos T, macrfagos Quimiotaxis de monocitos y
fibroblastos. Inhibe linfocitos
T y B y cls NK
CITOCINAS Y ACTIVACION DE
LINFOCITOS
CITOCINAS EN PANCREATITIS
AGUDA
CITOCINAS Y RECHAZO DE
TRANSPLANTES
CITOCINAS Y CICATRIZACION
DE HERIDAS
FOSFOLIPIDO DE
MEMBRANA
PROSTAGLANDINAS TX A2
GLUCOCORTICOIDES
AINES
PAF
LEUCOTRIENOS
LIPOXIGENASA
COX
FOSFOLIPASA A
2

Ca++
LISO - FAP
ACIDO ARAQUIDONICO
ACETIL
CO A
LISO FAP
ACETIL
TRANSFERASA
TX
SINTASA
EFECTO DE LAS LESIONES EN LAS CELULAS
HISTAMINA Y URTICARIA
Ciningeno
calicreina
Ciningeno
NEUTROFILOS
MACROFAGOS
PARASITICIDAS
BACTERICIDAS
ANION SUPERXIDO (O
2
-
)
PEROXIDO DE H (H
2
O
2
)
RADICALES LIBRES DE OXIGENO
ALTERAN MEMBRANA CELULAR,
PROTEINAS Y ADN. DAO TISULAR
CAUSANTES CELULARES DE RADICALES
LIBRES
MEMBRANA
PLASMATICA
LIPOXIGENASAS
CICLOXIGENASAS
NADH / NADPH
OXIDASA
MITOCONDRIA
SISTEMA DE
TRANSPORTE
DE
ELECTRONES
CITOSOL
XANTINO OXIDASA
HEMOGLOBINA
CATECOLAMINAS
RIBOFLAVINA
METALES DE TRANSICION
Fe
2+/3+
Cu
1+/2+
CAUSANTES CELULARES DE RADICALES
LIBRES
PEROXISOMA
OXIDASAS
FLAVOPROTEINAS
RETICULO
ENDOPLASMICO
OXIDASAS DE FUNCION
MIXTA
TRANSPORTE DE
ELECTRONES
CITOCROMO P 450 Y b5
DAO OXIDATIVO AL ADN
DAO OXIDATIVO AL ADN
ENDOTELIO
MACROFAGOS
OXIDO
NITRICO
VASODILATADOR
PARASITICIDA
BACTERICIDA
INHIBE SNTESIS DE DNA,
CICLO DE KREBS
OXIDO NITRICO
L- ARGININA
L- CITRULINA
NO
GMP
GTP
GUANILATO
CICLASA
INGRESO DE Na y K A CANALES DE
Ca
RELAJACION
MIV
VASODILATACION
NOs
CALMODULINA
Ca+2
GLUTAMATO
Ach
ADP
BRADICININA
CISALLAMIENTO
ISOFORMAS
iNOS (NOS 2)
nNOS (NOS 1)
eNOS (NOS 3)
SINTESIS Y EFECTOS DEL OXIDO NITRICO
Haz como el sol que nace cada da,
sin acordarse de la noche que pas.
Slo contempla la meta y no veas
que tan difcil es alcanzarla .