Karoll Natalia Caldern B.

Concentracin de K+:
intracelular: 150mmol/L
Plasma: 3.5 a 5.0 mmol/L
ICF/ ECF: 38:1

Potencial de membrana en reposo

Difusin pasiva de K+ hacia afuera




40 y 120 mmol/da de K+

Equilibrio: ingestin y eliminacin

Mecanismos compensadores de rin y
eliminacin urinaria

IRC = prdidas por heces 10 a 50 o 60%
K+ filtrado 10 a 20 veces > K+
ECF
90% T. contorneado
proximal y asa de Henle
TCP K+ , Na+, H2O
Cotrasns -Na+ K+ 2Cl-
Captar K+ Porcin gruesa
de rama ascendente de asa de
Henle
K+ en nefrona distal = cantidad
ingerida
K+ en plasma menor a 3.5mmol/L

Ingestin disminuida
Penetracin en clulas
Aumento final de las prdidas
Comer arcilla (geofagia)
se originan en el tubo digestivo:
diarrea, fstulas, adenoma velloso, etc.

prdidas cutneas de potasio : ejercicio
fsico intenso con sudoracin profusa y las
quemaduras extensas.
Tratamiento con diurticos acompaado de
hipomagnesemia.

Las tubulopatas hereditarias, como el
sndrome de Bartter y el de Gitelman :
hipopokalemia, alcalosis metablica,
aumento marcado de los niveles de renina y
aldosterona, y resistencia a la accin presora
de la angiotensina II.


Sntomas: K+ menos de 3 mmol/L
Cansancio
Mialgias
Debilidad muscular de MIs
Hipocaliemia mas intensa:
Debilidad progresiva
Hipoventilacin
Parlisis completa

Deterioro de
metabolismo muscular
Escasa respuesta
hipermica al ejercicio
Rabdomilisis
Musculatura fibra lisa
leo
paraltico
Eliminacin renal de potasio:

Excrecin urinaria de potasio inferior a 20 mmol/da
Prdida renal es inadecuadamente alta (>15 mmol/l):
Exceso de mineralocorticoides
Presencia anormal de aniones en el tbulo distal.

La concentracin urinaria de potasio slo puede valorarse
adecuadamente si el paciente est euvolmico y excreta
ms de 100 mmol/da de sodio.

Corregir el potasio urinario segn la
reabsorcin de agua en el tbulo colector

calculando el gradiente transtubular de
potasio (GTTK), que permite valorar la
existencia y la magnitud de la accin
mineralocorticoide en el tbulo
contorneado distal (TCD)
K (orina) osmolalidad (plasma)
GTTK =
K (plasma) osmolalidad (orina)


GTTK <4: ausencia de actividad mineralocorticoide
en el tbulo contorneado distal.

GTTK >7: presencia de actividad mineralocorticoide
en el tbulo contorneado distal.


Las prdidas por diarrea se asocian a acidosis
metablica, mientras que en las causadas por
vmitos o ingesta de diurticos se observa
alcalosis.

La concentracin de potasio en las secreciones
intestinales es (20-50 mEq/l), pero en el jugo
gstrico es de solamente 5-10 mEq/l.

La hipokalemia que se observa tras vmitos
repetidos o en pacientes sometidos a aspiracin
nasogstrica se debe principalmente a prdidas
renales inducidas por la disminucin de volumen y
el hiperaldosteronismo secundario.
Por cada disminucin de 1 mEq/l en el potasio
srico, las reservas de potasio habrn
disminuido entre 200 y 400 mEq.

Cuando las cifras de potasio son inferiores a 2
mEq/l, el dficit total puede superar los 800-
1.000 mEq.



reposicin preferentemente por va oral
Debe considerarse como prioritaria la va
intravenosa en los siguientes casos:

intolerancia a la va oral
sospecha de leo paraltico
hipokalemia grave (K* <2,5 mEq/l),
presencia de arritmia
infarto agudo de miocardio
digitalizacin.

Es importante destacar que la disminucin
de la excrecin urinaria de potasio permite
predecir la existencia de un dficit de
potasio aun a niveles subclnicos y con das
de anticipacin a la aparicin de valores
plasmticos de hipokalemia.


1. asegurarse de que la ingesta de potasio en
la dieta es adecuada.
2. Se puede recomendar un incremento de
alimentos que contengan potasio, como,
por ejemplo, los ctricos.
3. La forma ms generalizada de administrar
potasio es en cloruro potsico.
Concentracin de K+ en plasma >5.0 mmol/L,
aparece cuando el K+ es liberado por las
clulas, o disminuyen las prdidas renales de
este catin
Se presenta en pacientes ambulatorios y en el 1-
10% de los hospitalizados

frmacos que favorecen la hiperkalemia, como
bloqueadores del sistema renina-angiotensina-
aldosterona

Es un trastorno a menudo Iatrognico y, por tanto,
prevenible.


falsas elevaciones del potasio en sangre:

Dejar reposar las muestras de sangre mucho tiempo
antes de efectuar la determinacin de laboratorio
enfermedades que cursan con trombocitosis o
leucocitosis extremas

Disminucin del filtrado glomerular (10- 15 ml/min)

Pacientes con hipoaldosteronismo hiporreninmico

En la insuficiencia suprarrenal

En la prctica clnica la insuficiencia renal y
los frmacos son los principales factores que
predisponen al desarrollo de hiperkalemia.

El electrocardiograma (ECG) :

Niveles de alrededor de 6,5 mEq/l aparecen
ondas T picudas
por encima de 7 mEq/l se prolonga el intervalo
PR, se pierde la onda P y ms tarde se produce un
ensanchamiento del complejo QRS.
Cuando las cifras de potasio superan los 8 mEq/l,
el complejo QRS puede converger con la onda T y
formar una onda sinuosa.
cualquier grado de hiperkalemia pueden aparecer
arritmias ventriculares fatales.
fallos de captura en los marcapasos son una
manifestacin cardaca de frecuencia creciente
En el sistema neuromuscular:
Parestesias
debilidad muscular
incluso parlisis flcida

La debilidad muscular proximal es un
sntoma clave que nos debe hacer descartar
la presencia de hiperkalemia.
Se basa en la excrecin urinaria de potasio
en 24 horas que debe ser superior a 100
mEq/da si la respuesta renal es adecuada a
la hiperkalemia.
En el GTTK, que debe ser superior a 7 si la
respuesta aldosternica tambin es adecuada
a la hiperkalemia.
La hiperkalemia es un trastorno
potencialmente mortal, por lo que se debe
tratar de forma precoz y eficaz. La presencia
de hiperkalemia junto con alteraciones en el
ECG debe considerarse una emergencia, ya que
en cuestin de minutos puede producirse una
arritmia fatal.
El objetivo del tratamiento:
antagonizar los efectos cardacos de la
hiperkalemia
promover el desplazamiento del potasio
extracelular al interior de la clula
favorecer la eliminacin de este catin del
organismo en el menor tiempo posible

Adems de tratar el proceso responsable de la
Hiperkalemia, pueden utilizarse las siguientes
medidas:
Restringir el potasio de la dieta a <2-3 g/da
Valorar la suspensin de los frmacos que
favorezcan la Hiperkalemia.
Administrar resinas de intercambio catinico:
poliestirensulfonato clcico por va oral o en
enema.

Administrar diurticos con accin en el asa
de Henle, como la furosemida y la
torasemida, para aumentar la eliminacin
de potasio.

Administrar fludrocortisona (9-
fluorhidrocortisona) en pacientes con
insuficiencia suprarrenal y en algunos casos
de hipoaldosteronismo hiporreninmico.
Las dosis varan de 50-200 g/da hasta 100
g tres veces por semana.

GRACIAS