SEPSIS

Sepsis es la principal causa de morbimortalidad hospitalaria,especialmente en las unidades de terapia intensiva. Anualmente a nivel mundial afecta a un milln y medio de habitantes,siendo
la incidencia anual en E:U. de 750,000,con una mortalidad calculada en 600 pacientes diarios.

Epidemiologa
USA : 50-95 casos por 100.000 hab con un del 9% anual. 9% de los pacientes progresan a sepsis grave y el 3% de stos a shock sptico Motivo del 10% de los ingresos en UPC. 2/3 de los casos se producen en enfermos hospitalizados por otras enfermedades. Peak de incidencia se sita en la 6 dcada de la vida. Factores predisponentes son:
Cncer

e inmunosupresin, factores iatrognicos y genticos como sexo masculino y determinados polimorfismos en genes que regulan la inmunidad.

Sesin Formacin Continuada del Servicio de Ciruga General. CHGUV . Valencia, 23 Mayo 2007

Epidemiologa

CHOQUE SEPTICO

Choque Sptico, es la principal causa de muerte en UCI.

40 % de los pacientes con Sepsis desarrollan CHOQUE SEPTICO. De llos a pesar de las nuevas y agresivas terapias : fallecen del 50 al 80 %

ESPAA

Sesin Formacin Continuada del Servicio de Ciruga General. CHGUV . Valencia, 23 Mayo 2007

Epidemiologa: Incidencia y Mortalidad SIRS-Sepsis.

N pacientes con sepsis/ao:

400.000 a 500.000 (80.000 en Espaa)

Tasa de mortalidad (en crecimiento): 4

a 5 muertes/100.000 hab. Longevidad, enfermedades crnicas , politraumatismos, neoplasias, etc. a 28 casos/1000 ingresos

Ingresos hospitalarios/sepsis: 3,4

Estudio Rangel-Frausto et al (JAMA 1995):

- 35% de los pacientes de Sala presentan SIRS - 50% de los pacientes SIRS desarrollaron algn estadio de sepsis - Riesgo aumenta cuantos ms criterios SIRS - Estado previo como prembulo del posterior (evolucin del da a da) Mortalidad segn estado:

- SIRS: mortalidad del 10% - Sepsis: mortalidad del 20% - Sepsis Grave: mortalidad entre 20-40% - Shock Sptico: mortalidad entre 40-60%

Epidemiologa: Mortalidad en Unidades de Crticos

Sesin Formacin Continuada del Servicio de Ciruga General. CHGUV . Valencia, 23 Mayo 2007

Pacientes Inmunodeprimidos Aumento de Terapias Agresivas Aparicin de Cepas Multirresistentes Aumento de las Infecciones Nosocomiales

Etiologa
No es esencial que exista una invasin del microorganismo del torrente sanguneo Las infecciones del trax, abdomen, sistema genitourinario y las bacteriemias primarias causan ms del 80% de las sepsis. Incidencia de neumona y bacteriemia ha , infecciones abdominales se han estabilizado y las genitourinarias han descendido.

Sepsis por: BG (-) : 25-30% BG (+) : 30-50% Polimicrobianas: 25%.

El 25% de se debe a bacterias multirresistentes u hongos. Virus y parsitos se identifican en el 2-4% de los casos. 30% de los casos no se establece un diagnstico etiolgico.

Sepsis : un problema de atenion medica

Paises en vias de desarrollo : 3.5 millones de muertes por infecciones en menores de 5 aos 30 50 % causados por IRA y EDA

En UCI : 24 38 %

Sepsis : un problema de salud creciente

Futuro Actual
> 1.5 millones de casos de sepsis sevra -Envejecimiento de la poblacion -Pacientes inmunocomprometidos --Procederes e instrumentacion invasiva --Infecciones adquiridas en la comunidad y nosocomiales --Resistencia antibiotica

FACTORES DE RIESGO EN LA SEPSIS

BIOLOGICOS
-Edad ( importancia < 3 meses ) - Desnutricion -Enfermedad cronica subyacente -Egreso hospitalario de menos d 7 dias -Antibioticoterapia inespecifica de menos de 48 horas de impuesta -No lactancia matrna

FACTORES DE RIESGO EN LA SEPSIS

SOCIALES :
- Bajo nivel socioeconomico - Bajo nivel cultural - Mala calidad de atencion familiar al nio - Poca accesibilidad a la asistencia medica

DEFINICIONES

DEFINICIONES : La Respuesta Inflamatoria del organismo, consecutiva a la agresin por diferentes noxas, ocasiona varios procesos patolgicos relacionados, cuya nomenclatura se ha actualizado:

S E P S I S INFECCION Y CHOQUE SEPTICO

NUEVA TERMINOLOGIA
A partir de1992,un grupo de expertos ,con el fin de unificar criterios clnicos y de investigacin ,defini los procesos patolgicos relacionados con la respuesta inflamatoria del organismo a la invasin baceriana o a la agresin por diferentes noxas. Se

 Se definen pacientes en varios estadios de infeccin, bacteremia , sepsis , sepsis severa, choque sptico y con Sndrome de Disfuncin Orgnica mltiple(SDOM). Se propone u nuevo trmino:Sndrome de Respuesta InflamatoriaaSistmica (SIRS),

BACTEREMIA : Presencia de Bacterias Viables en la sangre.

De la misma manera se describen :
VIREMIA , FUNGUEMIA , PARASITEMIA

, etc.

Puede ser primaria y transitoria, pero habitualmente es secundaria a un foco de infeccin intra o extravascular.

2.-

SIRS:

SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA

Respuesta Sistmica Inflamatoria a una variedad de agresiones clnicas severas

Expresa clnicamente,la presencia de una Inflamacin Endotelial Sistmica Generalizada, independientemente de la causa productora.
Cursa implcitamente con alteraciones y sintomatologa locales y a distancia. Los criterios que se incluyen en el sndrome, son signos comunes a muchos padecimentos crticos.

Criterios :

Fiebre o hipotermia : = o > de 38C o = o < de 36C. Frecuencia cardiaca : = o >de 90/min. Frecuencia Respiratoria : =o > de 20/min o PaCO2 < de 32. Leucocitos : = o > de 12,000 o = o < de 4,000 o > 10% de"bandas",en la cuenta diferencial.

AGRESIONES NO INFECCIOSAS QUE PUEDEN PRODUCIR SIRS:

1.- Pancreatitis 2.- Isquemia 3.- Politrauma (lesin tisular) 4.- Choque hemorrgico 5.- Lesin orgnica inmunolgica 6.- Administracin de mediadores del proceso inflamatorio como TNF y otras Citocinas.
SEPSIS Y CHOQUE SEPTICO (DEFINICIONES)

3.-SEPSIS.-

Se define como,Sndrome de Respuesta Inflamatoria Sistmica a la Infeccin, documentada por hemocultivo o por evidencia clnica de un foco sptico.

4.- SEPSIS SEVERA.Sepsis que se acompaa de: 1.-Disfuncin Orgnica, 2.-Hipotensin, e 3.-Hipoperfusion, que incluye, pero no est limitada 4.-Alteraciones en la coagulacin

SEPSIS GRAVE
NEUROLOGICO RESPIRATORIO CARDIOVASCULAR RENAL HEPATICO HEMATOLOGICO GASTROINTESTINAL METABOLICO

5.- CHOQUE SPTICO.-

Sepsis Severa que se acompaa de hipotensin refractaria a la correcta reposicin de volumenes. Es un estado hiperdinmico,con Indice Cardaco y gasto altos y abatimiento de la resistencia vascular periferica.( vasodilatacin y fuga capilar) y abatimiento de la TA media. A lo que se agregan los criterios ( mas adelante mencionados)

6.-SNDROME DE DISFUNCIN ORGNCA MLTIPLE (SDOM).-

Denota la presencia de una alteracin funcional de un rgano o sistema (en un paciente agudo),de tal magnitud que la homeostasia no puede ser mantenida sin intervencin mdica.
Puede tratarse de una disfuncin mono/orgnica, pero habitualmente implica una disfuncin rgano/sistmica

MODS :
SINDROME DE DISFUNCION ORGANICA MULTIPLE

Denota la presencia de una alteracin funcional en un rgano o sistema (en un paciente agudo),de tal magnitud,que la homeostasis no puede ser mantenida sin intervencin.

INFECCION SEPSIS Y CHOQUE SEPTICO (DEFINICIONES)

7.- FALLA ORGNICA MULTIPLE (FOM).-

Bloqueo funcional completo de uno o ms rganos o sistemas, inducido por sepsis,premonitorio a defuncin de ser dos o ms, los rgano/sistemas "en Falla"

PROCESO EVOLUTIVO SEPTICO

La activacion progresiva de los mediadores de la inflamacion puede llevar a una reaccion inflamatoria generalizada (SRIG)

MUERTE

SDMO
La propagacion de infecciones tisulares locales resulta de un desequilibrio en la relacion entre la agresividad del microorganismo y el estado inmunologico del huesped

SEPSIS SEVERA

SEPSIS SRIS

INFECCION

Mientras mas evidentes se hacen las manifestaciones clnicas sistmicas el proceso inflamatorio tiene menos posibilidades de reversin

SEPSIS: SECUENCIA CLINICA

BACTERIAS
INFECCION FOCAL SEPSIS BACTEREMIA
EVIDENCIA CLINICA DE INFECCION MAS : * HIPERTERMIA / HIPOTERMIA * TAQUICARDIA * TAQUIPNEA * ALTERACIONES EN FORMULA B.

SEPSIS, MAS AL MENOS UNO DE LOS SIGUIENTES: * CAMBIOS MENTALES * HIPOXEMIA * LACTATO EN PLASMA * OLIGURIA

SINDROME DE SEPSIS SEVERA

SHOCK SEPTICO TEMPRANO

SINDROME DE SEPSIS MAS: HIPOTENSION O POBRE LLENADO CAPILLAR. QUE TARDA MAS DE 12 H. A PESAR DE LIQS. IV. Y QUE REQUIERE APOYO VASOPRESOR

SHOCK SEPTICO REFRACTARIO

SINDROME DE SEPSIS MAS : HIPOTENSION O POBRE LLENADO CAPILAR QUE RESPONDE PRONTAMENTE A LIQUIDOS IV. Y/O INTERVENCIONES FARMACOLOGICAS

MODS

R. I. P.

CUALQUIER COMBINACION DE: * CID * SIRPA * INSU.F RENAL AGUDA * INSUFICIENCIA HEPATICA AGUDA *DISFUNCION CEREBRAL AGUDA

Otras definiciones,

INFECCION: FENOMENO MICROBIOLOGICO DADO POR INVASION DE TEJIDOS POR GERMENES QUE GENERAN RESPUESTA INFLAMATORIA BACTERIEMIA: PRESENCIA DE GERMENES EN LA SANGRE SEPSIS: RESPUESTA SISTEMICA A LA INFECCION SEPTICEMIA: BACTERIEMIA CON SEPSIS SEPTICOPIOHEMIA: LO ANTERIOR CON FOCOS SUPURADOS SECUNDARIOS

INFECCION SEPSIS y CHOQUE SEPTICO

Factores que han incrementrado su incidencia :

*Aumento en la supervivencia de pacientes predispuestos a padecer sepsis :Neonatos, ancianos y pacientes con diabetes,cancer.... *Mayor uso de dispositivos invasivos,prtesis,sondas,catteres.

*Trasplantes (terapia inmunosupresora)

*Enfermedades Inflamatorias.

Factores que han incrementrado su incidencia :

*Terapia oncolgica,Quimio y radioterapia agresivas

*Uso indiscriminado de antibacterianos (que favorece la sobrepoblacin de cepas resistentes y agresivas).

*Infecccin por grmenes de hospital

INFECCION : Respuesta Inflamatoria del organismo a la presencia anormal de Microorganismos en tejidos del hospedero normalmente considerados como estriles.

INFECCION SEPSIS Y CHOQUE SEPTICO

BARRERAS MECANICAS
PIEL Y MUCOSAS

RUPTURA DE LAS BARRERAS MECANICAS

DEFENSAS DEL HOSPEDERO A LA INFECCION :

1.-BARRERAS MECANICAS 2.-DEFENSAS CELULARES 3.-DEFENSAS HUMORALES

INFECCION SEPSIS y CHOQUE SEPTICO

DEFENSAS DEL HOSPEDERO A LA INFECCION 1.-LAS BARRERAS MECANICAS a) LA PIEL INTACTA :

QUERATINIZADA; pH; GRASA ; FLORA AUTOCTONA;

b) LA CAPA MUCOSA :
SECRESIONES; IGG; IGA ;LISOZIMAS; Ph.

ENZIMAS DIGESTIVAS; PERISTALTISMO;

MOV. CILIARTURBULENCIA AEREA, ETC
INFECCION SEPSIS y CHOQUE SEPTICO

DEFENSAS DEL HOSPEDERO A LA INFECCION

2.- LAS DEFENSAS CELULARES ( RESP.

INFLAMATORIA )

LOS COMPONENTES CELULARES DEL SISTEMA INMUNE : a) GRANULOCITOS PMN (Quimiotaxis-fagocitosis)

b) SISTEMA MONOCITO / MACROFGICO.(

c) LINFOCITOS T(Auxiliares,Supresores,Citotxicos y NK)

INFECCION SEPSIS y CHOQUE SEPTICO

DEFENSAS DEL HOSPEDERO A LA INFECCION

3.- DEFENSAS HUMORALES :

a) LINFOCITOS B (Cels. Plasmticas-Inmunoglobulinas-opsonizacin) b)CASCADA DEL COMPLEMENTO- Opsonizacin-Lisis-quimiotxisCitoxicidad- Histamina- Vasodilatacin- Permeabilidad c) CASCADAS DE LA COAGULACION .- Factor Tisular Y DEL SISTEMA DE CONTACTO ( F. de Hageman-HMK-PreCal-Calicreina-Cininas )

INFECCION SEPSIS y CHOQUE SEPTICO

INFECCION SEPSIS Y CHOQUE SEPTICO

MECANISMOS DE DEFENSA DEL HOSPEDERO

COMPONENTE HUMORAL INMUNIDAD MED. POR CELULAS SISTEMA COMPLEMENTO FAGOCITICO

RESPUESTA INFLAMATORIA ( VASCULAR CELULAR HUMORAL)

CONTENCION Y RESOLUCION

INFECCION SEPSIS Y CHOQUE SEPTICO

DEFICIT DE LOS MECANISMOS DE DEFENSA DEL HOSPEDERO POR : DESNUTRICION

INMUNIDAD CELULAR INFECCION

INMUNIDAD HUMORAL

CATABOLIA
BALANCE (-) DE N

INFECCION SEPSIS Y CHOQUE SEPTICO

DEFICIT DE LOS MECANISMOS DE DEFENSA DEL HOSPEDERO POR : TRAUMA-CIRUGIA ESTADO ESTADOCATABOLICO CATABOLICO

INMUNIDAD CELULAR

DESNUTRICION

INMUNIDAD HUMORAL

INFECCION

SIRS
MAS EVIDENCIA CLINICA DE INFECCION ES IGUAL A :

SEPSIS

BACTEREMIA

TRAUMA

FUNGEMIA

QUEMADURAS

I NFECCION
VIREMIA

SEPSIS

SIRS
PANCREATITIS

PARASITEMIA

OTROS

SEPSIS GRAVE
Asociada al menos a un signo de disfuncin o hipoperfusin de un rgano: 1) reas de piel moteada. 2) Tiempo de relleno capilar 3 seg. 3) Diuresis < 0,5 ml/kg/h o necesidad de terapia sustitutiva renal. 4) Lactato > 2 mmol/l. 5) Disminucin del nivel de conciencia o EEG anormal. 6) Plaquetas < 100.000/ml o CID. 7) SDRA.

Definicin

SHOCK SEPTICO
Persiste la hipotensin:

Sepsis grave en la que:

PAM < 60 mmHg, En caso de HTA previa < 80 mmHg o PAS < 90 mmHg o Cada de 40 mmHg respecto a la basal A pesar de la adecuada reposicin de lquidos (20-30 ml/kg de expansor de volumen o 40-60 ml/kg de solucin cristaloide)

Obliga a utilizar agentes inotrpicos y/o vasopresores .

Si tras una hora de administracin de lquidos y vasopresores no se observa respuesta.

Shock sptico refractario

SEPSIS SEVERA:
SEPSIS que se acompaa de:

1.- Disfuncin Orgnica. 2.- Hipoperfusin 3.- Hipotensin.

La Hipoperfusin puede incluir entre otras alteraciones: 1.- Acidosis lctica. 2.- Oliguria. 3.- Alts. del Estado Mental.
SEPSIS Y CHOQUE SEPTICO
( D E FI N I C I O N E S )

Las principales complicaciones/secuelas de la SEPSIS son: CHOQUE SEPTICO. C I D.

MODS.
(El principal efecto deletreo de la Sepsis proviene ms de la propia respuesta del organismo a la infeccin, que de la infeccin misma).
INFECCION S E P S I S Y CHOQUE SEPTICO

CRITERIOS CLINICOS PARA CHOQUE SEPTICO:

1.- Infeccin Bacteriana (documentada o evidencia clnica

de un foco sptico). 2.- Vasodilatacin perifrica.(piel rosada) 3.- Fiebre > (38C) o < 36C 4.- Leucocitosis > 15,000 o Leucopenia < 4,000. 5.- Disminucin de la TA Sistlica > 90mmHg 6.-Requerimiento de drogas vasoactivas durante ms de 12 Hs, despus de una correcta reposicin de volumen intravascular. 7.- Lactoacidosis (Lactato > 2mEq/l) - (Presencia-Dmero D) 8.- Oliguria ( < 20ml / hr) 9.- Alteraciones Mentales (Confusin).

CHOQUE SEPTICO ( IDENTIFICACION - SECUENCIA )

A) BACTEREMIA

(G(-), G(+), Hongos)

Fiebre o Hipertermia. Alteraciones Metablicas Disfuncin Organo-sitmica. Leucocitosis - Leucopenia. Hipoperfusin Tisular > Indice Cardiaco < Resistencia vascular Disfuncin de uno o ms rganos y sistemas

B) SIRS / SEPSIS

C) SEPSIS SEVERA

D ) CHOQUE SEPTICO

E) MODS F) FOM G) MUERTE

Falla de uno o ms rganos y sistemas

CHOQUE SEPTICO

CRITERIOS HEMODINAMICOS:
1) Aumento del Gasto Cardiaco 2) Aumento del Indice Cardiaco 2) Abatimiento de la TA M y de la Resistencia Vascular Perifrica

3) Vasoconstriccin Esplcnica y Pulmonar

4) Reduccin de la diferencia de oxgeno Arterio- Venoso.(en venas pulmonares)
( A pesar del estado de circulacin hiperdinmica y adecuado DO2, el consumo corporal total de 02 (VO2), est disminuido en relacin a los elevados requerimientos metablicos =>40% ).

VIAS COMUNES DEL ESTADO DE CHOQUE

Sptico
Disminucin RVS

Cardiognico
Dao miocrdico

Obstructivo
Taponamiento pericrdico

Hipovolmico
Hemorragia

Disfuncin miocrdica

10% descompensada 90% compensada MalaDistribucin del Flujo Reduccin de la funcin sistlica

Reduccin del llenado

Reduccin de la precarga

Gasto C. Alto o N

Bajo-Gasto cardaco Disminucin de la PAM

CHOQUE

Hipoperfusin tisular

MODS Implica una progresiva y/o secuencial disfuncin rgano/sistmica individual, que habitualmente ocurre en el orden siguiente , Disfuncin :

a) Pulmonar e) Digestiva
INFECCION SEPSIS Y CHOQUE SEPTICO

b) Heptica f) Hematolgica

c) Renal g) SNC etc.

DISFUNCIONES ORGANICAS EN MODS :

DISFUNCION RESPIRATORIA Hipo o Taquipnea. Hipercapnea Aumento de la Diferencia alveolar / arterial de O2.- SIRPA

DISFUNCION HEPATICA
DISFUNCION RENAL

Ictericia-Coagulopata
Oliguria-Hiperazohemia.BUN>36 mmol. Creatinina srico elevada.>310mcrmol/L

DISFUNCION G I
DISFUNCION HEMATOLOGICA DISFUNCION CARDIOVASCULAR DISFUNCION NEUROLOGICA

Hemorragia GI. Ileo

Leucopenia-Plaquetopenia Anemia - C I D Hipotensin Art. Taquicardia . o fibrilacin ventricular Nivel de Conciencia alterado E.Glasgow < 6

I Erradicar Microorganismos

II Neutralizar Toxinas Microbianas

III Modular los Mediadores Efectos Directos al Miocardio

Nido de Infeccion

Torrente Sanguneo
(Bacteremia)

Mediadores Liberados

TNF IL-1, IL-2, IL-6-8,IL-12 Abscesos Productos- Bacterianos Complemento Celulitis ( endotoxinas, Endorphinas Endocarditis exotoxinas, Eicosanoides Peritonitis peptidoglycanos ) O-2 . . PAF Pneumonitis Hongos Endotelina Pielonephritis Protozoarios Oxido Ntrico Virus ? HWK

Depresin de FE Dilatacin VI Baja Distensibilidad

Efectos Pulmonares y Perifricos Vasoconstriccin Vasodilatacn

IV.- Apoyo Vital en Cuidados Intensivos

Severa Disminucin de la Resistencia Vascular Sistmica

Hipotensin Refractaria

Insuficiencia Circulatoria
*Mala distribucin del torrente Sang. * Reduccin / RVS * Reduccin / VO2 *Acidemia Lctica

R.I.P.
Falla Orgnica Mltiple
Reversin de la Hipotensin Recuper. Miocrdica

20%

Severa Depresin Miocrdica 5% Disfuncin Orgnica Mltiple 25%

VIVOS

50%

Recuperacin Sistmica Multiorgnica

JACKIE

SEPSIS

DIAGNOSTICO CLINICO
LA SEPSIS ES UN DIAGNOSTICO CLINICO FIEBRE PRESENTE EN 90% DE LOS CASOS RESPIRATORIO ES EL 2 SIGNO CLAVE SIN POLIPNEA O ALTERACION DEL INTERCAMBIO GASEOSO ES RARO EL DIAGNOSTICO DE SEPSIS

DISFUNCION ORGANICA MULTIPLE

COMIENZO DE LA FALLA DURACION RESOLUCION NUMERO DE FALLAS CADA NUEVA FALLA AGREGA UN 20% A LA PROBABILIDAD DE MUERTE.

FALLO POR ORGANOS

PULMON
RARAMENTE ESTA AUSENTE ES EL 1 ORGANO EN SER RECONOCIDO CLINICA RADIOLOGIA GASOMETRIA TODOS REQUIEREN SUPLEMENTO DE 02 75% REQUIEREN ARM PROMEDIO DE VENTILACION ENTRE 7 A 10 DIAS

FALLO POR ORGANOS CARDIOVASCULAR

HIPOTENSION : DESCENSO < 90 PAS o > 40 mmHg SIN RESPUESTA A LA ADMINISTRACION DE FLUIDOS. RESPONDE EN 1 O 2 DIAS. GASTO ALTO, RVS DISMINUIDAS, SVO2 ALTA MORTALIDAD

FALLO POR ORGANOS RION

OLIGURIA < DE 0.5 ml/K/hr.

Muy frecuente al comienzo de la sepsis.

ES FRECUENTE EL CREATININEMIA. DE LA AZOEMIA Y

ES MENOS FRECUENTE EL DESARROLLO DE UNA FRANCA INSUFICIENCIA RENAL. LA MAYORIA ES A DIURESIS CONSERVADA

RION
ES DE INSTALACION LENTA POCA CLINICA EMPEORA EL PRONOSTICO TRATAR LA HIPOVOLEMIA Y EL SHOCK EVITAR DROGAS NEFROTOXICAS:

AGENTES DE CONTRASTE, AMINOGLICOSIDOS,

AINE, ETC.

FALLO POR ORGANOS METABOLICO

ACIDOSIS LACTICA ESTADOS DE BAJO FLUJO MAL DISTRIBUCION DEL GASTO CARDIACO ALTERACION A NIVEL MITOCONDRIAL HIPERGLICEMIA HIPOALBUMINEMIA

FALLO POR ORGANOS SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

CONFUSION EXCITACIN DEPRESION DE CONCIENCIA

DELIRIO
ANORMALIDAD EEG

FALLO POR ORGANOS NEUROLOGICO PERIFERICO NEUROMUSCULAR

POLIRRADICULONEUROPTIA
MIOPATIA CAUSA FRECUENTE DE VENTILACION PROLONGADA

FALLO POR ORGANOS COAGULACION

FACTOR TISULAR (ENDOTELIO) Y GENERACION DE CITOQUINAS. ES CASI CONSTANTE: PDF ELEVADOS PROTEINA C DESCENDIDA PLAQUETOPENIA T PROTROMBINA Y KPTT PROLONGADOS DEPRESION MEDULAR CID

FALLOS POR ORGANOS GASTROINTESTINAL

ILEO INTOLERANCIA DIGESTIVA ISQUEMIA INTESTINAL (ulceras) sangrado

HIGADO DE SHOCK:
ELEVACION DE BILIRRUBINAS TRANSAMINASAS FOSFATASA ALCALINA CASI NORMAL

FALLO POR ORGANOS HIGADO

HEPATOMEGALIA DOLOROSA Y REGULAR BILIRRUBINA DIRECTA ELEVADA FOSFATASA ALCALINA ELEVADA

HEPATOMEGALIA DOLOROSA IRREGULAR

DESCARTAR COLECISTITIS ALITIASICA

Resumiendo ,

Clnica
- La

sepsis no poseee un cuadro clnico especfico. fiebre, fatiga, compromiso de conciencia.

- Sus manifestaciones se pueden superponer a los sntomas y signos de la

enfermedad subyacente y de la infeccin primaria del paciente.

- Signos y sntomas que sugieren su presencia: Hiperventilacin Hipotensin y CID

Desorientacin y confusin

Insuficiencia renal : oliguria.

SDRA

Clnica y Examen Fsico

Infecciones cabeza y cuello: -Otalgia, odinofagia, dolor senos nasales y congestion, adenopatias cervicales. Infecciones torax: -Tos con expectoracion,, dolor pleural, disnea. Infeccion abdominal: -Dolor, nausea, vomitos, diarrea. Infeccion plvica y GU: -Dolor FI, secrecin vaginal o uretral, disuria, polaquiuria. Infeccion huesos y tejidos blandos: -Dolor local, eritema, edema, masa fluctuante. Infeccin de piel: -Petequias, purpura, eritema.

Laboratorio
Hematologa:
Recuento de blancos, con formula diferencial.
En caso de fribre sin foco claro, WBC > 12,000/mm3 o neutrofilos > 1500/mm3 se correlacionan en un 50% de los casos con infecion bacteriana. El WBC es componente de criterio de SIRS.

Hemoglobina:
En sepsis mantener perfusion adecueada, con Hcto > 30% y Hb > 10 g/dL.

Recuento plaquetas:
Reactante de fase aguda, estan en sepsis, pero pueden en caso de CID.

Laboratorio
Bioqumica: Sodio y cloruro por deshidratacin severa. Bicarbonato por acidosis. BUN, urea y creatinina por deshidratacion severa o IRA. Hiperglicemia asociada a gran mortalidad. Transaminasas, bilirrubina, FA y lipasa, demustarn FMO o foco septico. Lactato serico se correlaciona con mortalidad.

Laboratorio
Coagulacion:
Tiempo protrombina y TTPK estan en CID. Fibrinogeno

Hemocultivo:
Tomar en todos los pacientes con sospecha de sepsis. HC (+) en < 50% de los casos de sepsis, pero > 50% en casos de sepsis severa. En caso de uso cateteres intravasculares, tomar muestra.

Laboratorio
Orina y urocultivo: ITU causa frecuented sepsis, especialmente en ancianos. Paciente febril sin foco claro de infeccion en un 10-15% tienen ITU. Tomar Urocultivo para aislar germen. Gram y cultivos: Esputo en sospecha neumonia. Muestra de drenaje de abscesos. LCR en sospecha meningitis.

Estudio de imgenes
Rx Trax:
Focos de condensacion, derrames. Evidencia SDRA. En sospecha de obstruccion o perforacion.

Rx de Abdomen: Eco Abdominal:

Colecistitis, colangitis.
Enfermedad diverticular, colecciones, isquemia intestinal, abscesos perirrenales, etc. Sospecha de infeccion tejidos blandos. Sospecha de osteomielitis.

TAC Abdomen:

Rx Extremidades:

MEDIDAS GENERALES
1) EVALUACION AL PIE DE LA CAMA * REVISION SISTEMATICA (no es igual entre 2 personas pero igual es efectiva) * COMUNICACION APROPIADA 2) ELABORAR PLAN DE TRABAJO: * DIAGNOSTICO * TERAPEUTICO * CLARAMENTE FORMULADO Y COMUNICADO

MEDIDAS GENERALES
CUESTIONAR LOS DATOS BUSCAR EXPLICACIONES DE ALTERNATIVA PRECAUCION CUANDO LOS DATOS NO SON CONCLUYENTES EFECTUAR UN MINI ENSAYO BAJO ESTRECHA SUPERVISION ANTES DE IMPLEMENTAR UN PLAN TERAPUTICO

MEDIDAS GENERALES
VALORAR LAS PRIORIDADES LA TENTACION ES FUERTE Y NO DEJA PENSAR

VALORAR LOS CAMINOS RECORRIDOS

VALORAR LO OCURRIDO A OTROS COLEGAS TENER RAPIDO ACCESO A LA TECNOLOGIA ELECTRONICA

Manejo inicial
Asegurar VA:
Intubacin para optimizar ventilacin y oxigenacin, incluso en ausencia de hipoxia o SDRA. VM con sedacion apropiada disminuye el metabolismo basal en un 30 %.

Sonda Foley:
Medir diuresis. Normal 0.5 mL/kg/h o 30-50 mL/h.

Acceso venosos:
2 VV gruesas para administrar volumen y ATB. CVC en caso de shock refractario a volumen.

Drenaje de abscesos cutneos o tejidos blandos:

Drenaje precoz. Buscar siempre abscesos ocultos en caso de fiebre sin foco evidente.

Manejo
DVA:
-Con PVC 8-12 e hipotension sostenida. -Mantener PAM >65 mm Hg. -Norepinefrina: efecto , dosis 5 mcg/min up to 20 mcg/min. -Dopamine: efecto y , > efecto inotropo que NA, dosis 2-20 g/kg/min. -Dobutamine: efecto , dosis 2-20 mcg/kg/min.

Tx GR: Hcto > 30%.

Glicemia: < 150 mg/dl.

Bicarbonato: pH > 7,15. Corticoides:
-Administrar en casos de shock refractario. -Hidrocortisona 100 mg c/8hrs IV o dexametasone 10 mg IV.

Mantener SvO2 > 70%.

Manejo
ABC Volumen:
-Bolo inicial SF de 20-30 mL/kg (12 L).

Pacientes hipotensos despus de manejo inicial, deben recibir 500 mL SF c/15 minutes para mantener PVC 8-12 mm Hg. Monitorizar signos de sobrecarga de volumen y necesidad de intubacin.

Antibioterapia emprica:
-Estado inmune -Germen probable -Sitio de infeccion. -Cubrir G(+), G(-) y anaerobios. -Administracin ev.

Mejora en el estado ed conciencia, FC, PA, llene capilar y diuresis indican adecuada reposicin de volumen.

Manejo
Protena C activada:
Protena endgena que modula la inflamacin: FNT , IL1-6. Inhibe adhesin monocitos y neutrfilos al endotelio. Inhibe produccin trombina y fibrina. Se encuentra en sepsis. NEJM 2001:
-690 pacientes con sepsis, randomizados para recibir PCA (drotrecogin alpha) o placebo. -Redujo en un 6% la mortalidad a 28 das en los pacientes con sepsis. -Su uso se asocia a un mayor riesgo de sangrado grave, por ejemplo HIC su uso debera reservarse para pacientes sin riesgo de sangrado.

PROTOCOLO GENERAL DE MANEJO (CHOQUE SEPTICO)

I.-MANEJO HEMODINAMICO 1.- Infusin rpida de volmenes (Ringer Lactado) 35 ml.x Kg. X Hora. hasta que PVC>12 mm agua. 2.- Si TA permanece < 90 mmHg, se inicia infusin de DOPAMINA a dosis progresivas: 25mcgrs/Kg./minuto. 3.- Si TA no se estabiliza, agregar NOREPINEFRINA a dosis de 10 mcgr./ Kg./ minuto.

( Mantener Dopamina a dosis Renal 5 mcgrs.Kg. minuto)

CHOQUE SEPTICO
( Contina

Protocolo de Manejo Hemodinmico)

4.- Si los signos de choque no revierten a pesar de PVC >15,

Instalar Sonda de Swan-Ganz y continuar infusin de

lquidos hasta alcanzar 15 mmHg. (o hasta 18mm/Hg)-PWP. 5.- Si contina la resistencia a elevacin del Dbito Cardaco, infundir DOBUTAMIDA a dosis crecientes 5 a 20 mcgrs./Kg./min. CHOQUE RESUELTO: a) TA sistlica > 100 sin Norepinefrina. (Dopamina mantenerla 5 Mcg/Kg./minuto.Dosis renal) b) Disminucin del lactato < 2.5 mEq./1

CHOQUE SEPTICO ( CONTINA MANEJO )

II.- ANTIBIOTICOTERAPIA.(Casi siempre Emprica) a) Dosis altas del antibitico que cubra el mayor espectro posible:Imepemen /Silastatina b) Combinacin de dos 3 para buscar efectos sumativos y mayor cobertura. (Cefalosporina III + Metronidazol) (Ampi - Genta - Metro).

INFECCION SEPSIS Y CHOQUE SEPTICO

AGENTES ANTIMICROBIANOS (SURGICAL INFECTIONS SOCIETY) I.-COMBINADOS : a)Metronidazol o Clindamicina + Aminoglucosido (Amikacina) b)Metronidazol o Clindamicina + Cefalosporina de 3 G. c)Clindamicina + Aztreonam (Ausencia de toxicidad renal) II.-AGENTES UNICOS: A) Infecciones de gravedad moderada : a) Cefoxitin b)Cefotetan c) Cefmetazole b) Ticarcilina/Ac.Clavulnico e) Cefpiroma

B) Infecciones Severas : Imipenem / Silastina

III.- MANEJO QUIRURGICO

= ELIMINACION O DRENAJE DE FOCO SEPTICOS=

En abdomen :

a) Lavado Peritoneal (habitualmente repetitivo)

b) Debridacin y drenaje de Abscesos

peritoneales (Sepsis Intraabdominal). c) Debridacin de abscesos en otras regiones

CHOQUE SEPTICO
( MANEJO INMUNOLOGICO )

El uso oportuno de los moduladores inmunolgicos de manera combinada, protege al organismo de la accin nociva de la Cascada de los Mediadores de la Inflamacin desencadenada durante la Sepsis y el Choque Sptico.

CHOQUE SEPTICO ( MANEJO )

IV.-APOYO INMUNOLOGICO

1.- Anticuerpos Monoclonales( Citocinas ): = Anti T N F : = Anti Interleucina -1 2.- Anticuerpos monoclonales ( toxinas ): =Anti-Endotoxina (E5 Y HA-1A.) y =Anti- Exotoxina. 3.- Anticuerpos antagonistas a: - Factor activador de Plaquetas ( PAF ) - Tromboxano A2 y AT-III

CHOQUE SEPTICO

V.-OTROS MANEJOS. (?)

1.- Descontaminacin del Intestino 2.-a) Glucagon------b) Factor de crecimiento. 3.- Inhibidores de la Inflamacin: Ibuprofen.

4.- Moduladores de la Coagulacin: Antitrombina III.

Evolucin
Mortalidad a corto plazo ha disminuido en los ltimos aos desde 62% a 50% en 2000. Alrededor del 20 al 35% de los pacientes con sepsis grave y entre el 40 y el 60% de los que tienen un shock sptico fallecen en 30 das. La mortalidad vara en relacin a factores como la edad, el sexo, las comorbilidades, la presencia de SDRA o fracaso renal, la infeccin polimicrobiana o de adquisicin nosocomial o la etiologa fngica. Un estudio retrospectivo apunt que la vida de los supervivientes a corto plazo se vea acortada una media de 4 a 8 aos26. A corto plazo el shock sptico aumenta la duracin de la estancia en las UCI en comparacin con los pacientes sin sepsis. Tambin aumenta el riesgo de superinfecciones y complicaciones neuromusculares asociadas a la estancia en dichas unidades. A pesar de que la mejora de la supervivencia inmediata es el objetivo primordial, los programas sobre rehabilitacin especficos y de seguimiento a largo plazo son esenciales

GRACIAS