Lesin irreversible

Accin degradante progresiva de las enzimas de la clula lesionada

ESTMULOS DE AMENAZA PARA ALTERAR EL EQUILIBRIO FISIOLOGICO (homeostasis)

Fsicos (traumatismos) Biolgicos (infecciones) Qumicos (intoxicaciones) Ambientales (desastres naturales) Sociales (violencia fsica o psicolgica, carencias) Diversos (enfermedades crnicas, cncer)

Cuando se ha superado el punto de no retorno, se inicia la evolucin irreversible de la lesin celular hacia la lesin muerta Es decir a evolucin de una respuesta depende de factores de la noxa y/o de la las clulas Esto es la imposibilidad de sobre vida clula por dao intenso o avanzada lesin mitocondiral, membrana plasmtica, bloqueo de la sntesis protica

Los componenetes celulares afectados son : membrana plamtica, aparato de Golgi, RE y ribosomas, mitocondrias,ncleo , lisososmas, hialoplasma , citoesqueleto

Cuando cesa toda actividad en lla clula y se observa en el MO alteracin terminal del ncleo, organelas,membrana plasmtica tenemos la necrosis

Mecanismos moleculares de la lesin celular

Deplecin de ATP Dao mitocondrial Aflujo de calcio intracelular y perdida de su homeostasis Acumulacin de radicales libres derivados de oxgeno Defectos en la permeabilidad de la membrana

Mecanismos moleculares de la lesin celular. Deplecin de ATP

Mecanismos moleculares de la lesin celular. Dao mitocondrial

Mecanismos moleculares de la lesin celular.

Aflujo de calcio intracelular y prdida de su homeostasis

Mecanismos moleculares de la lesin celular. Acumulacin de radicales libres derivados de oxgeno

Mecanismos moleculares de la lesin celular.

Defectos en la permeabilidad de la membrana

Tipos de Necrosis
Coagulativa Colicuativa o licuefaccin Caseosa Gomosa Hemorrgica Grasa o Citoesteatonecrosis Fibrinoide

Necrosis Coagulativa Etiologa: oclusin arterial aguda. Patogenia: escasos lisosomas y desnaturalizacin enzimtica. Macroscopa: tejido plido, firme. Microscopa: clulas fantasmas, arquitectura celular y tisular reconocible inicialmente

Infarto de miocardio Clulas acidfilas coaguladas anucleadas

Necrosis Colicuativa o licuacin

Etiologa: infecciones bacterianas; oclusin arterial cerebral Patogenia: hidrolasas neutroflicas; abundantes lisosomas, escasez de proteinas estructurales extracelulares (reticulina y colgeno) Macroscopa: masa viscosa semilquida Microscopa: detritus celulares, leucocitos PMN y piocitos, histiocitos

Necrosis gangrenosa Perdida de su riesgo sangunea Coagulacin Licufaccin

Necrosis Caseosa
Etiologa: Micobacterium tuberculoso Patogenia: reaccin de hipersensibilidad mediada por clulas (tipo IV) Macroscopa: similar al queso blanco Microscopa: restos granulares eosinfilos amorfos rodeados de clulas inflamatorias (granuloma)

Necrosis Grasa o Citoesteatonecrosis Etiologa: pancreatitis aguda; traumatismo del tejido adiposo Patogenia: se licua la membrana de los adipocitos. Lipasas activadas desdoblan esteres de triglicridos Liberacin de cidos grasos y combinacin con sales de calcio. Macroscopa: reas blancas opacas con aspecto de tiza. Microscopa: adipocitos necrticos, de contornos borrosos con depsitos basofilicos clcicos y reaccin inflamatoria

Necrosis Fibrinoide

Etiologa: hipertensin arterial maligna; vasculitis Patogenia: aumento de permeabilidad al fibringeno; depsito de inmunocomplejos Macroscopa: relacionada con la patologa Microscopa: depsito eosinfilo en pared vascular