Documenti di Didattica
Documenti di Professioni
Documenti di Cultura
Introduo:
As clulas ajustam constantemente sua estrutura e funo para se adaptarem s demandas de alteraes e de estresse extracelular Homeostase. Isso ocorre para que as mesmas continuem viveis e funcionais.
Se a capacidade adaptativa excedida (limite) ou se o estresse externo nocivo ou incessante, desenvolve-se a leso celular. A leso celular pode ser: Reversvel: as clulas retornam a um estado basal estvel. Irreversvel: leva morte das clulas afetadas.
Adaptaes celulares ao estresse So alteraes reversveis em nmero, tamanho, fentipo, atividade metablica ou das funes celulares em resposta s alteraes no seu ambiente. Podem ser: Adaptaes fisiolgicas: p. ex. mama e tero na gravidez. Adaptaes patolgicas: p. ex. aumento da prstata no Ca de prstata.
Hipertrofia: induzida por estresse mecnico ou por fatores de crescimento. tamanho das clulas o tamanho do rgo. No existem clulas novas, so as mesmas aumentadas em volume. As clulas so incapazes de se dividirem.
Pode ser: Hipertrofia fisiolgica: tero na gravidez; da musculatura esqueltica em praticantes de halterofilismo. Hipertrofia patolgica: do corao devido hipertenso ou a doena de vlvula artica.
Hiperplasia: do n de clulas em resposta a hormnios e outros fatores de crescimento. Ocorre em tecidos cujas clulas so capazes de se dividirem. Pode ocorrer juntamente com a hipertrofia.
Hiperplasia fisiolgica: Hormonal: ex. proliferao do epitlio glandular da mama feminina na puberdade e durante a gravidez. Compensatria: quando uma poro de tecido removida. Ex. Fgado removido parcialmente, ocorre atividade mittica horas aps. Hiperplasia patolgica: causada por fatores de crescimento ou estimulao hormonal excessiva. Ex. Ca de endomtrio e de colo uterino.
Atrofia: da clula e do rgo Resulta da diminuio do suprimento de nutrientes ou por desuso. As clulas atrficas tm sua funo diminuda, mas no esto mortas.
Pode ser: Atrofia fisiolgica: ex. perda da estimulao hormonal na menopausa, tero . Atrofia patolgica: ex. perda da inervao. OBS: em ambas atrofias, as alteraes celulares fundamentais so idnticas.
Metaplasia: Alteraes do fentipo em clulas diferenciadas, em resposta irritao crnica, deixando a clula capaz de suportar o estresse. Geralmente induzida por via de diferenciao alterada das clulas tronco nos tecidos. Pode resultar em reduo das funes ou tendncia aumentada para malignidade. Exemplo: mudana escamosa que ocorre no epitlio respiratrio em fumantes, onde clulas epiteliais normais, colunares e ciliadas da traquia e dos brnquios, so substitudas por clulas epiteliais escamosas estratificadas.
Leso celular: Ocorre quando as clulas so estressadas a tal ponto que se tornam incapazes de se adaptarem, ou quando as clulas so expostas a agentes danosos ou sofrem de anomalias intrnsecas. Pode ser: Reversvel: se o estmulo ou estresse for removido antes de causar dano significativo membrana e dissoluo nuclear. Irreversvel (Morte celular): continuao do dano leso irreversvel morte celular.
H dois tipos de morte celular: Necrose: Perda da integridade da membrana Digesto enzimtica das clulas Extravasamento dos contedos celulares Frequentemente reao inflamatria
Apoptose: Membrana plasmtica permanece intacta A membrana sofre alteraes, tornando a clula e seus fragmentos, alvos para fagcitos A clula morta removida sem que haja extravasamento do seu contedo No h resposta inflamatria
Causas da leso celular Privao de oxignio: ex. intoxicao com monxido de carbono, que forma um complexo estvel com a Hemoglobina, impedindo a ligao com o oxignio. CO Hg O 2 li vre Agentes qumicos: ex. poluentes do ar, inseticidas, CO, lcool. Agentes infecciosos: ex. vrus, bactrias, fungos, protozorios. Reaes imunolgicas: ex. reaes auto-imunes e reaes alrgicas.
Defeitos genticos: ex. anemia falciforme (substituio de um nico aminocido na hemoglobina S). Desequilbrios nutricionais: ex. insuficincia protico-calrica; obesidade Diabetes II. Agentes fsicos: ex. trauma, radiao, choque eltrico, alteraes bruscas de presso atmosfrica. Envelhecimento: alteraes nas habilidades replicativas e de reparo das clulas e tecidos da capacidade de responder ao dano morte de clulas e do organismo.