UNIVERSIDAD ANDINA NSTOR CCERES VELSQUEZ

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

C.A.P.MEDICINA HUMANA

METABOLISMO DE SODIO Y POTASIO

CURSO : SEMIOLOGIA PRESENTADO POR: 1. CURASI ARPASI JULIO CESAR 2. CUTIMBO COLQUE FLOR MARIA DEL CARMEN 3. PIZARRO MARIN KAROL FATIMA 4. SUCARI CARI JUBILEO

DOCENTE: Dr. SAUL CACERES PIMENTEL

QUIMICA S O D I O
Nombre Nmero atmico Valencia Estado de oxidacin Electronegatividad Radio covalente Radio inico Radio atmico Configuracin electrnica Primer potencial de ionizacin Masa atmica (g/mol) Densidad (g/ml) Punto de ebullicin (C) Punto de fusin (C) Sodio 11 1 +1 0,9 1,54 0,95 1,90 [Ne]3s1 5,14 22,9898 0,97 892 97,8

Descubridor

Sir Humphrey Davy en 1807

S O D I O

El sodio no slo es un elemento qumico, sino tambin un mineral (catin) que se encuentra en la naturaleza y en el el cuerpo humano. Cumpliendo distintas funciones dentro del organismo.

FISIOLOGIA - DISTRIBUCIN DEL AGUA

ACT= 60% Peso corporal 50% Peso corporal

40% ACT es IC 20% ACT es EC Intersticial 15% Plasma 5% Ejemplo: Un paciente de 70 Kg de peso tiene

ACT= 42 litros
LIC = 28 litros

Liquido intersticial = 10.5 litros

Plasma = 3,5 litros

ESPACIO EXTRACELULAR

ESPACIO INTRACELULAR

BOMBA DE Na Y K

METABOLISMO DE SODIO: Existe una estrecha relacin entre el volumen del lquido extracelular y el contenido total de sodio. Los diversos mecanismos que intervienen en la regulacin del VLEC y el balance de sodio responden tanto de forma conjunta como independiente ante cambios del volumen extravascular y del contenido de sodio. Se pueden dividir en mecanismos receptores y mecanismos efectores.

MECANISMOS RECEPTORES: Los barorreceptores : (activan el sistema nervioso autnomo) Secrecin de ADH, y los receptores yuxtaglomerulares: (activan el sistema renina angiotensina-aldosterona). SISTEMAS EFECTORES: Renina-Angiotensina-Aldosterona. Pptido atrial natriurtico. Sistema nervioso autnomo. ADH.

CONCEPTOS BASICOS FISIOLOGIA ( SODIO) Osmolalidad (Osm): Es el nmero de partculas de soluto por volumen de solvente:

Tonicidad: Es la fraccin de la osmolalidad producida por solutos efectivos, esto es, solutos que no atraviesan la membrana plasmtica de forma pasiva (p. ej., sodio, glucosa, manitol):

VALORES NORMALES

Na+ K+

135 - 145 mEq/Lt 3,5 - 5 mEq/Lt

Cl-

95 -105 mEq/Lt

Ca++

8,5 - 10,5 mg/dl

Intracelular

Extracelular

280 mosmol/Kg
H20 K+=140 mEq/L 25 L

280 mosmol/Kg
H20 Na+=140 mEq/L 17 L

Volumen

FUNCIONES DEL SODIO

Regula la cantidad de

agua corporal Mantiene el PH sanguneo Hidratacin celular Impulsos nerviosos Relajacin muscular Mantiene la presin arterial

CONSECUENCIAS DEL ABUSO DE SODIO

Hipertensin arterial Altera la funcin renal Insuficiencia cardiaca Daa la funcin heptica

la sal le da sabor a los alimentospero en exceso te quita aos de calidad de vida

CONSECUENCIAS DEL ABUSO DE SODIO

Descalcificacin sea Retencin de lquidos Favorece algunos tipos de tumores malignos Favorece al sobrepeso y obesidad

Regulacin de la Osmolaridad Plasmtica

O s m o r e c e p t o r e s

h i p o t l a m o

Prdida de la agua Osm. Plasmtica

ADH SED

Ingesta de agua Osm. Plasmtica Diuresis

Exceso de sodio

funcin renal

sangre

retencin lquido

Funcin cardiaca mayor volumen sanguneo HTA

Exceso de sodio

funcin renal

Eliminacin sodio
orina

Eliminacin calcio orina

Recomendacin de SODIO mxima diaria

Adultos

2,400 mg

Mayores de 7 aos 1,600 mg Menores de 7 aos 1,200 mg

OMS 2006

Hiponatremia
La hiponatremia se define como una concentracin plasmtica de sodio <135mEq/L. Es el desorden electroltico mas frecuente. Se presenta hasta en un 15 30% de los pacientes. Clasificacin: 1. Segn la natremia: Leve: > 120 mEq/L Moderada: entre 120 y 110 mEq/L Severa: < 110 mEq/L 2. Segn la velocidad de instalacin: Aguda: se desarrolla en menos de 48 hs. Queda excedida la capacidad de adapatacin cerebral y el agua difunde al compartimento intracelular neuronal con el consiguiente desarrollo de edema cerebral e hipertensin endocraneana. Crnica: se desarrolla en un lapso mayor a 48 hs. Se ponen en marcha mecanismos de adaptacin cerebral con la salida de los llamados osmoles idigenos al medio extracelular evitando el desarrollo de edema cerebral.

3. Segn la clnica: Sintomtica: los sntomas son mas manifiestos cuanto mayor y mas rpido es el descenso de la natremia. Incluyen: cefalea, nuseas y vmitos, calambres, letargo, desorientacin, hiporreflexia, convulsiones, coma, paro respiratorio y hasta la muerte. Asintomtica: generalmente se presentan sin sntomas o con sntomas leves las hiponatremias crnicas y mayores a 125 mEq/L. 4. Segn la osmolaridad plasmtica: Hipotnica Hipertnica Isotnica

Pseudohiponatremia *
Etiologa:
Na plasmtico bajo con Posm Normal
Hiperlipidemia severa (colesterol y trigliceridos) Hiperproteinemia severa Reseccion Trans uretral de prstata (la prstata esta cargada de grasas)

Na plasmtico bajo con Posm elevada

Hiperglicemia (diabeticos) Administracin de Manitol (en cantidades importantes aumenta la osmolaridad y se produce edema)

HIPONATREMIA HIPOTONICA HIPOVOLEMICA Perdidas renales Perdidas etrarenales

Tratamiento diurtico Sndrome perdedor de sal cerebral

Dficit mineralcorticoide: Autoinmune: solo adrenal, endocrinopata poliglandular. Hemorragia cerebral: meningococcemia, idioptica. Infeccin: TBC, fngica, CMV Deficiencias enzimticas: hiperplasia suprarrenal congnita. Nefropata perdedora de sal. Bicarbonaturia, glucosuria, cetonuria.

Perdidas gastrointestinales. Tercer espacio: obstruccin intestinal, pancreatitis trauma muscular, quemaduras.
Perdidas por sudor.

Hiponatremia hipotnica: Se clasifica segn el estado del LEC en: Hipovolmica: Exmen fsico: hipotensin ortosttica, taquicardia, sequedad de piel y mucosas, disminucin de la turgencia cutnea. Urea, Creatinina y Acido rico aumentados. Na u < 30 mmol/L cuando las prdidas de Na no son renales; >30 mEq/L cuando las prdidas son renales. Euvolmica: Exmen fsico: sin signos de hipovolemia ni de hipervolemia. Urea normal o disminuda, Acido rico disminudo. Na u > o = 30 mmol/L Hipervolmica: Exmen fsico: edema subcutneo, ascitis, edema pulmonar. BNP aumentado. Na u < 30 mmol/L Hiponatremia hipotnica

Hiponatremia hipotnica euvolmica: Es la forma mas frecuente de hiponatremia. Causas: 1. SIHAD: Tumores: Pulmonares/mediastinales ( carcinoma broncognico, mesotelioma, timoma) No torcicos ( carcinoma duodenal, pancretico, ureteral, prosttico, uterino, linfoma) Desrdenes del SNC: Lesiones ocupantes de espacio ( tumores, abscesos, hematoma subdural) Enfermedades inflamatorias ( encefalitis, meningitis, LES, esclerosis mltiple) Enfermedades degenerativas/desmielinizantes ( lesiones de la mdula espinal, S de Guillain Barr) Miscelneas (hemorragia subaracnoidea, trauma enceflico, delirium tremens, hidrocefalia)

Inducido por drogas: Estimulantes de la liberacin de ADH ( nicotina, fenotiazinas, antidepresivos tricclicos) Efectos renales directos y/o potenciacin de los efectos antidiurticos de la ADH (oxitocina, desmopresina, inhibidores de la sntesis de prostaglandinas) Efectos desconocidos ( IECA, carbamazepina, clofibrato, clozapina, omeprazol, ISRS) Enfermedades pulmonares: Infecciosas ( TBC, neumona, empiema, aspergilosis) Mecnicas/ventilatorias ( Insuficiencia respiratoria, EPOC) 2. Dficit de glucocorticoides 3. Hipotiroidismo

Hiponatremia hipotnica hipervolmica: Todos los desrdenes asociados a hiponatremia hipervolmica se manifiestan con edema debido a la retencin renal de sodio y agua. Causas: Insuficiencia cardaca Cirrosis Sindrome nefrtico Insuficiencia renal aguda o crnica

TRATAMIENTO - HIPONATREMIA SUEROTERAPIA: Clculo del dficit de Na (mEq totales) Na dficit = Agua Corporal Total x (Na deseado-Na actual) ACT: peso (kg) x 0.5(mujeres) o (0.6 hombres) Velocidad: -Hay que administrar la mitad del sodio en las primeras 48 horas. -Calcular prdidas estimadas del da y aadirlas a la infusin de sueros. Siempre hacer control y reajuste diarios. Tipos de sueros: -Salino 0.9% (isotnico) (154 mEq/L ClNa). -Salino 3% (hipertnico) (342 mEq/L ClNa) solo en situaciones crticas) RESTRICCIN HDRICA -Hiponatremia leve: 1 litro/24h -Hiponatremia moderada: 750 ml/24h -Hiponatremia severa 450-500 ml/24h Si la hiponatremia es severa dosis bajas de Diurtico de

Hipernatremia
Se define por natremias > 145 mEq/L y siempre es sinnimo de hiperosmolaridad e hipertonicidad por lo cual se asocia a deshidratacin celular y a un cuadro clnico que vara entre la ausencia de sntomas y sntomas que amenazan la vida o incluso la muerte. La hipernatremia representa un dficit de agua en relacin al contenido corporal total de sodio lo que puede deberse a la prdida neta de agua o a la ganancia de sodio. En la mayora de los casos la hipernatremia es consecuencia de una prdida neta de agua que, a su vez, puede acompaarse o no de un dficit de sodio (prdida de lquidos hipotnicos o de agua libre de solutos respectivamente). Constituyen grupos de riesgo para el desarrollo de hipernatremia los pacientes hospitalizados, con alteraciones mentales, los nios y los ancianos.

Hipernatremia
SINTOMAS: (muy similares a hiponatremia)
Neurolgicos
Letargia Debilidad Irritabilidad Convulsiones Coma Muerte

Hipervolemia
Edema agudo de pulmn Falla cardaca

Hipovolemia
Disminucin del turgor presin yugular

CAUSAS DE HIPERNATREMIA 1. Prdida neta de agua: Agua libre de solutos: Prdidas insensibles ( cutnea y respiratoria) Hipodipsia Diabetes inspida Neurognica: post traumtica, tumores, quistes, histiocitosis, sarcoidosis, aneurismas, meningitis, encefalitis, S. de Guillain Barr, ingestin de etanol, idioptica Diabetes inspida Nefrognica Congnita Diabetes inspida Nefrognica Adquirida: enfermedad renal ( enfermedad qustica medular), hipercalcemia, hipokalemia, drogas ( litio, demeclociclina, foscarnet, anfotericina) Fludos hipotnicos: Causas renales: diurticos de asa, diuresis osmtica ( glucosa, urea, manitol), diuresis post - obstructiva, fase polirica de la necrosis tubular aguda Causas gastrointestinales: vmitos, drenaje nasogstrico, diarrea, fstulas enterocutneas, laxantes ( lactulosa) Causas cutneas: quemaduras, sudoracin excesiva

2.- Ganancia de sodio:

Infusin de bicarbonato de sodio Preparaciones hipertnicas de alimentacin Enemas salinos hipertnicos Dilisis hipertnica Hiperaldosteronismo primario Sindrome de Cushing

Hipernatremia

EJEMPLOS:
Prdida de Agua A. Prdidas insensibles exageradas
Fiebre, ejercicio Quemaduras Infecciones respiratorias Diabetes inspida central Diabetes inspida nefrognica Diuresis osmtica Diarrea osmtica-lactulosa Rabdomolisis Convulsiones, ejercicios extremos

B.

Prdidas Renales

C. D.

Prdidas Gastrointestinales

Prdida de agua dentro de las clulas

Ganancia de sodio
A. B. Ingestin de Sodio (sopas con mucha sal) Administracin de soluciones hipertnicas

TRATAMIENTO - HIPERNATREMIA Consiste fundamentalmente en administrar agua o lquidos hipotnicos.

Si se debe a falta exclusiva de agua, se puede administrar agua por boca o solucin glucosada al 5% por via ev.
Si hay prdidas concomitantes de sodio, como es lo ms frecuente, habr que administrar sodio en cuanto se corrija la hipernatremia. Si los lquidos se reponen por va IV debe tenerse controlada la PVC.

Potasio

Introduccin
Principal catin del medio intracelular, concentracin aproximada de 150mmol/L. En el plasma la concentracin es de 3.5 a 5 mmol/L.

Ingestin diaria puede oscilar entre 50 y 200mEq, 1mmol/Kg/da.

El mantenimiento del equilibrio del K+, depende de su excrecin por los riones, ya que solo el 5-10% se excreta por las heces.

Funcin Celular Del Potasio

Participa en la regulacin de diversos procesos, tales como la sntesis de protenas y glicgenos. Esto produce diversos Signos y sntomas.

Participa en la transmisin neuromuscular.

Regulacin de la distribucin interna del potasio

La mayor parte del K+ se desplaza al interior de las clulas hasta que los riones pueden eliminar el exceso. Factores que pueden alterar la distribucin entre el lquido intra y extracelular: 1. La insulina estimula la captacin de K+ al interior de las clulas: DM 2. La aldosterona aumenta la captacin de K+ por las clulas: Sx. de Conn y Sx. de Addison

3. Estimulacin -adrenrgica aumenta la captacin celular de K+: catecolaminas

4. Alteraciones metablica cido-base: acidosis y alcalosis

5. La lisis celular aumenta la concentracin de K+ extracelular 6. El ejercicio hiperpotasemia esqueltico. extenuante puede liberando K+ del producir msculo

7. Aumento de la osmolaridad extracelular redistribuye K+ desde las clulas al medio extracelular.

Excrecin renal de potasio

Determinada por la suma de 3 respuestas renales: 1. Filtracin de K+ (TFG * [K+] plasmtica) 2. Tasa de reabsorcin de K+ en los tbulos 3. Tasa de secrecin de K+ por los tbulos

La filtracin normal es de 756mEq/da.

Manejo tubular potasio:

del

65% se reabsorbe en el tbulo proximal 25-30% se reabsorbe en el asa de Henle, en su porcin gruesa ascendente

 La regulacin de la excrecin se lleva a cabo en los tbulos distales y los colectores corticales.

Ingestin normal de 100mEq/da, los riones excretan 92mEq/da. La tercera parte es secretada por los tbulos distales y colectores.

Secrecin de K+ en las clulas principales de los tbulos distales y colectores

Clulas principales: 90% de las clulas epiteliales Secrecin de K+: 1. Captacin hacia las clulas por medio de la bomba Na+ - K+ ATP-asa. 2. Difusin pasiva de K+ desde el interior de la clula hacia el lquido tubular.

 Factores que controlan la secrecin de K+: 1. Actividad de la bomba Na+ - K+ ATP-asa 2. Gradiente electroqumico desde la sangre a la luz tubular 3. Permeabilidad de la membrana luminal al potasio

 Cuando existe una deplecin grave de potasio, su secrecin cesa y se produce una reabsorcin neta en la porcin final de los tbulos distales y colectores: Contribuye la bomba H+ - K+ ATP-asa, reabsorbe K+ intercambindolo por el H+ secretado hacia la luz tubular. El K+ difunde a travs de la membrana basolateral y pasa a la sangre.

Aumento de [K+] en LEC estimula la secrecin de K+

Estimula la bomba Na+ - K+ ATP-asa: captacin de K+ a travs de la membrana basolateral, facilitando su difusin a travs de la membrana luminal. Incrementa su gradiente desde el lquido intersticial renal hacia el interior de las clulas epiteliales: retorno desde dichas clulas. Estimula la secrecin de aldosterona por la corteza suprarrenal.

Aldosterona estimula la secrecin de K+

Estimula la reabsorcin de Na+: Estimula secrecin de K+ Aumento de la permeabilidad de la membrana luminal para el potasio. [K+] de 3mEq/L: [aldosterona] desde 0 hasta 60ng/100ml, casi 10 veces superior a la normal.

Aumento de la tasa de flujo en los tbulos distales estimula secrecin de K+

Expansin de volumen, aporte elevado de Na+, diurticos. Secrecin de K+ hacia el lquido tubular [K+] en la luz fuerza de difusin en la membrana luminal.

Acidosis metablica aguda disminuye la secrecin de K+

Disminucin de la actividad de la bomba Na+ - K+ ATP-asa: reduce concentracin intracelular de K+ as como la difusin pasiva.

Acidosis crnica conduce a la prdida de potasio.

Hiperpotasemia

Hiperpotasemia
Concentracin de K+ en plasma >5mmol/L Pseusohiperpotasemia: concentracin artificialmente alta de K+ en plasma consecutiva a la salida de K+ celular antes o despus de una puncin venosa (aplicacin prolongada de torniquete), hemlisis, leucocitosis, trombocitosis.

Hiperpotasemia

Prevalencia del 1-10% en pacientes hospitalizados. Hiperpotasemia aguda: deshidratacin, inicio de nuevos medicamentos.

Hiperpotasemia - Causas
Hemlisis intravascular, lisis tumoral, rabdomilisis: liberacin de K+ por destruccin hstica. Acidosis metablica: amortiguamiento intracelular de los H+. Ejercicio: liberacin de K+ por los msculos Administracin de bloqueadores beta

 Parlisis peridica hiperpotasmica: parlisis muscular desencadenada por estmulos que normalmente producen hiperpotasemia ligera.
Intoxicacin digitlica grave: inhibicin de la bomba Na+ - K+ ATP-asa

Hiperpotasemia crnica: decremento de la eliminacin renal de K+ por disminucin del flujo renal. Hipoaldosteronismo primario: insuficiencia suprarrenal, deficiencia de enzimas suprarrenales.

 Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina: bloquean la conversin de angiotensina I en II liberacin de aldosterona.

Heparina: inhibe produccin de aldosterona

Pseudohipoaldosteronismo: hiperpotasemia, acidosis metablica, prdida renal de Na+, hipotensin, niveles altos de renina y aldosterona y resistencia de los rganos efectores a la aldosterona.

 Trimetroprim y Pentamidina: disminuyen secrecin de K+.

Obstruccin asintomtica de las vas urinarias

Sndrome de Gordon: hiperpotasemia, acidosis metablica y TFG normal.

Hiperpotasemia Cuadro clnico

Despolarizacin gradual de la membrana: debilidad parlisis flcida hipoventilacin. Acidosis metablica: inhibe amoniognesis renal y la resorcin de NH4+ en la porcin gruesa de la rama ascendente del asa de Henle.

 Alteraciones electrocardiogrficas: 1. Aumento de amplitud de la onda T, ondas T picudas 2. Prolongacin del intervalo PR y QRS 3. Retraso de la conduccin AV 4. Aplanamiento de ondas P Fibrilacin ventricular o asistolia

Hiperpotasemia - Tratamiento
Gluconato de calcio en infusin: miocardio. Para 20 a 30 minutos. estabilizar

Magnesio: alternativa para estabilizar el miocardio.

Insulina: 10U IV en 50ml de solucin glucosada al 50%.

Beta2 agonistas inhalados: Ventolin 10 a 20mg. Bicarbonato de Sodio: acidosis metablica severa

 Kayexalate (sulfonato de poliestireno sdico): Oral o enema. El enema es ms rpido, VO puede tardar 4 a 6 horas. Se da junto con sorbitol para evitar la constipacin.

Diurticos: furosemide
Hemodilisis

HipOpotasemia

Hipopotasemia
Concentracin de K+ en plasma <3.5 mmol/L Ingestin insuficiente rara vez es la nica causa de la disminucin de K+.

Causa poco frecuente: geofagia (hbito de comer arcilla), retiene el K+ y el He+ de la dieta.

Hipopotasemia
Prevalencia del 20% en pacientes hospitalizados. 10-40% de pacientes en tratamiento con diurticos tiazidicos.

Incrementa el riesgo de morbi-mortalidad pacientes con riesgo cardiovascular.

en

Hipopotasemia - Causas
Redistribucin intracelular: a) Alcalosis metablica: prdida excesiva por el rin b) Tx de cetoacidosis diabtica con insulina: estimula bomba Na+ - K+ ATP-asa. c) Hiperglucemia descompensada: diuresis osmtica K+

d) Liberacin de catecolaminas, administracin de agonistas beta2 adrenrgicos e) Estados anablicos: granulocitos-macrfagos vitamina B12, FEC

f) Transfusiones masivas de eritrocitos descongelados

 Prdidas extrarrenales: a) Hiperhidrosis b) Hiperaldosteronismo secundario a la reduccin del volumen extracelular c) Diarreas secretoras: adenomas vellosos, VIPomas, laxantes d) Vmito: prdidas de 30 a 80L (300 a 400mmol K+) e) Hipovolemia: estimula aldosterona, aumenta secrecin de K+ por las clulas principales.

 Prdidas renales: a) Exceso de mineralocorticoides b) Hiperaldosteronismo primario: trastorno de la regulacin de la secrecin de aldosterona por un adenoma suprarrenal: Sndrome de Conn. c) Hiperaldoteronismo secundario: hiperreninemia d) Tumores del aparato yuxtaglomerular: secrecin de renina (carcinoma de clulas renales, cncer de ovario, tumor de Wilms) e) ATR distal clsica: aumenta la permeabilidad de la nefrona distal.

f) Sx. Cushing: si la capacidad para inactivar el cortisol es sobrepasada por la elevacin persistente de glucocorticoides. g) Sx. Liddle: AD, hipertensin, alcalosis metablica hipopotasmica, prdidas renales de K+, inhibicin de la secrecin de renina, aldosterona. h) Cetoacidosis diabtica y abuso de tolueno i) Sx. Bartter: hipopotasemia, alcalosis metablica, hiperaldosteronismo hiporreninmico, hiperplasia del aparato yuxtaglomerular. j) Abuso de diurticos

Hipopotasemia Cuadro clnico

Cansancio, mialgias, debilidad muscular Debilidad progresiva Hipoventilacin parlisis completa leo paraltico: afeccin de msculo liso

 Alteraciones EKG: 1. Retraso de la repolarizacin ventricular 2. Aplanamiento o inversin de la onda T 3. Onda U prominente 4. Depresin del segmento ST e intervalo QU prolongado 5. Intervalo PR largo 6. Ensanchamiento complejo QRS Arritmias ventriculares

 Predisponer a intoxicacin digitlica Acidificacin intracelular: mayor cidos, formacin de HCO3 Alcalosis metablica eliminacin de

Intolerancia a la glucosa: menor secrecin de insulina, resistencia perifrica

Hipopotasemia - Diagnstico
Anamnesis: abuso de diurticos, vmito Descartar ingestin escasa de K+ Respuesta renal adecuada a la disminucin de K+ es la eliminacin urinaria menor a 15mmol/da. La hipopotasemia unida a la nefro-eliminacin mnima: prdida por piel o tubo digestivo

Hipopotasemia - Tratamiento
Potasio IV: 20mmol/h Potasio oral: mayor seguridad Cloruro de potasio, Fosfato de potasio y bicarbonato de potasio Fosfato de K+: reemplazar prdidas de fosfatos Bicarbonato de K+: acidosis metablica hipopotasmica

 Cloruro de K+: 40-100mmol/da

Administrar diurticos ahorradores de K+: amilorida, espironolactona.

Pueden causar hiperpotasemia en pacientes con DM e IR. Ingesta de alimentos ricos en potasio

TRASTORNOS DEL METABOLISMO DEL POTASIO

HIPOPOTASEMIA

HIPOPOTASEMIA
DEFINICIN:

Concentracin srica inferior a 3.5 mEq/L.

HIPOPOTASEMIA
DEFINICIN:
CLASIFICACION LEVE MODERADA SEVERA
Es un trastorno en el equilibrio hidroelectroltico del cuerpo.

K SERICO 3.5 3 mEq/L 3.0-2.5 mEq/L < 2.5 mEq/L

%PERDIDA 5% 10% 15%

Potasio srico menor de 3.5.

FLUID AND ELECTROLYTE ABNORMALITIES. Critical Care Clinics - Volume 17, Issue 3 (July 2001) Disorders of potassium homeostasis Hypokalemia and hyperkalemia. Crit Care Clin 18 (2002) 273 288

HIPOPOTASEMIA
CAUSAS:
Sin modificaciones del contenido corporal total de potasio Puede ser provocado por: *Alcalosis *La hiperinsulinemia *La estimulacin de los receptores B2 adrenrgicos.

HIPOPOTASEMIA
CAUSAS:
Por dficit del K corporal total y la perdida de alrededor de 200 a 300 mEq de potasio.

HIPOPOTASEMIA
CAUSAS DE HIPOPOTASEMIA IATROGNICA:
*Diurticos: principalmente diurticos de asa. *Laxantes

HIPOPOTASEMIA
CAUSAS MENOS FRECUENTES DE PERDIDA GASTROINTESTINAL DE POTASIO:

*Diarrea crnica *Adenoma velloso del colon *Tumores secretores del pptido intestinal vasoactivo (VIP) *Vmitos crnicos (bulimia)

HIPOPOTASEMIA
CAUSAS (Historia Familiar):

La Historia familiar es importante, sobre todo en los pacientes mas jvenes dado que hay ciertas nefropatas perdedoras de potasio como:

HIPOPOTASEMIA
CAUSAS (Historia Familiar):

SNDROME DE BARTTER SNDROME DE GITTLEMAN SNDROME DE LIDDLE ACIDOSIS TUBULAR RENAL NEFROPATAS PERDEDORAS DE POTASIO

HIPOPOTASEMIA
MANIFESTACIONES CLNICAS:
Los sntomas asociados a la hipopotasemia son inespecficos y, por lo tanto, no contribuyen mucho al diagnostico. Se establece detectando un nivel srico de potasio menor de 3,5 mEq/L.

HIPOPOTASEMIA
MANIFESTACIONES CLNICAS:
Manifestaciones neuromusculares:
Debilidad, proximales sobre todo en los msculos

Puede progresar hacia la parlisis flcida Parestesias

HIPOPOTASEMIA
MANIFESTACIONES CLNICAS:
Manifestaciones gastrointestinales:
Constipacin Atona gstrica. leo paralitico y en ocasiones tetania Anorexia, nuseas, vmitos

HIPOPOTASEMIA
MANIFESTACIONES CLNICAS:
Manifestaciones del SNC:
Apata Confusin Letargia

HIPOPOTASEMIA
ALTERACIONES ELECTROCARDIOGRFICAS

Son indicadores sensibles de la deplecin de potasio:

Aplanamiento de las ondas T

Ondas U prominentes
Depresin del segmento ST Extrasistoles supraventriculares ventriculares

y/o

HIPOPOTASEMIA
CONSIDERACIONES CLNICAS
La causa mas comn de hipopotasemia, es el uso de diurticos.

Es importante investigar la presencia de estados diarreicos, ya sea por uso de laxantes o enfermedades diarreicas. Una ingesta escasa en potasio, originar hipopotasemia.

HIPOPOTASEMIA
CONSIDERACIONES CLNICAS
Los sueros glucosados, estimulan la produccin de insulina, que provoca la captacin celular de potasio. Las penicilinas administradas en dosis altas, se comportan como aniones no absorbibles e incrementan la secrecin de potasio en el segmento distas del nefrn.

HIPERPOTASEMIA

HIPERPOTASEMIA
DEFINICIN:

Concentracin srica superior a 5.5 mEq/L.

HIPERPOTASEMIA
DEFINICIN:
Es una alteracin electroltica importante por su potencial gravedad. El potasio es un txico cardaco y puede originar arritmias potencialmente letales.

HIPERPOTASEMIA
CAUSAS:
Debemos determinar si la hiperpotasemia es debida a un fenmeno de redistribucin o aquella con aumento del potasio corporal total.

HIPERPOTASEMIA
CAUSAS:
REDISTRIBUCIN Desde el compartimiento intracelular con abundante contenido de potasio (150 mEq/L) hasta el compartimiento extracelular con escasa concentracin de potasio (3,5 a 5 mEq/L)

Por lo comn es causada por Acidemia o carencia de Insulina

HIPERPOTASEMIA
CAUSAS:
AUMENTO DEL CORPORAL TOTAL POTASIO
Sobrecarga de potasio iatrognica Alteracin de la secrecin tubular renal de potasio Insuficiencia renal avanzada
Diurticos que retienen potasio (Espironolactona y triamtereno)

Transfusin de sangre guardada por prolongado Aumento de la ingesta

tiempo

HIPERPOTASEMIA
CAUSAS:
SEUDOHIPERPOTASEMIA Se debe a la lisis de eritrocitos, leucocitos y plaquetas cuando estas clulas se encuentran en cantidades excesivas (policitemia, leucemia)

HIPERPOTASEMIA
DIAGNSTICO:

La incidencia de este trastorno es mayor en pacientes con antecedentes de enfermedad renal, diabetes mellitus, dificultades recientes para la miccin o la ingesta de suplementos. Los sntomas suelen ser demasiado inespecficos y no indican el diagnostico.

HIPERPOTASEMIA
DIAGNSTICO:

El hallazgo de un nivel srico de potasio mayor de 5,5 mEq/L en ausencia de hemolisis confirma el diagnostico de hiperpotasemia.

HIPERPOTASEMIA
MANIFESTACIONES CLNICAS:

Son de modo predominante, neuromusculares y cardiacos, los cardiacos son potencialmente fatales.

HIPERPOTASEMIA
MANIFESTACIONES CLNICAS:

NEUROMUSCULARES
En general estos sntomas son precedidos por manifestaciones de cardiotoxicidad

Debilidad muscular, sobre todo en los miembros inferiores

Sensacin de pesadez en las piernas La debilidad progresa hacia una parlisis flcida

HIPERPOTASEMIA
MANIFESTACIONES CLNICAS:

CARDIACOS

Atona muscular cardiaca Alteracin del ritmo cardiaco

HIPERPOTASEMIA
ALTERACIONES ELECTROCARDIOGRFICAS
Hiperpotasemia leve (Potasio < 6.5 mEq/l): EKG: ondas T picudas y prolongacin del intervalo QT Hiperpotasemia moderada (Potasio 6.5 - 8 mEq/l): EKG: aplanamiento de las ondas P, prolongacin de los intervalos PR y el ensanchamiento del complejo QRS, con una onda S profunda.

HIPERPOTASEMIA
ALTERACIONES ELECTROCARDIOGRFICAS
Hiperpotasemia grave (Potasio > 8 mEq/l): Irregularidad del ritmo cardiaco, hipotensin y fibrilacin ventricular. EKG: Aplanamiento de onda P, ensanchamiento QRS, depresin del segmento ST.

HIPERPOTASEMIA
CONSIDERACIONES CLNICAS
Primero debe obtenerse un electrocardiograma, si el EKG revela cambios compatibles con hiperpotasemia se esta en presencia de una redistribucin o una sobrecarga de potasio La acidosis, la deficiencia de insulina, la hemlisis intravascular o la rabdomilisis, la hiperosmolaridad, el ejercicio intenso en pacientes tratados con beta bloqueadores no selectivos, podran ser causa de hiperpotasemia por redistribucin.

HIPERPOTASEMIA
CONSIDERACIONES CLNICAS
La sobrecarga de potasio se debe a la disfuncin renal, sea intrnseca o relacionada a hormonas que actan sobre el rin. La presencia de oliguria o una filtracin glomerular menor de 20 ml/min con una ingesta dietaria normal conduce a la retencin de potasio. Si se detecta hiperpotasemia con una filtracin glomerular mayor a 20 mL/min, se debe sospechar carencia de aldosterona o un defecto secretorio.

Gracias por cuidar nuestra salud!