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OBJETIVOS
ENTENDER LA FISIOPATOLOGIA DE LAS
COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DM. COMPRENDER LA RAZON DEL TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES DE LA DM. RECONOCER LAS COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DM EN EL SERVICIO DE URGENCIAS
CETOACIDOSIS DIABETICA
ESTADO HIPEROSMOLAR
HIPERGLUCEMIA NO CETOSICO
Preproinsulina
Insulina
Pptido C
2 fase: es ms duradera, la secrecin de insulina es por pulsos y cclica y cada minuto el pncreas libera a la secrecin portal 60 mU de insulina
RECEPTORES DE INSULINA
Promueve la gluconeognesis
Lipogenesis
Glucolisis
de crecimiento
promueven las vas metablicas opuestas Es decir, glucogenolisis, liplisis y protelisis, inducen la gluconeognesis
FISIOPATOLOGIA
hgado
Acil CoA
Acetoacetil CoA
HGM-CoA AcetilCoA
Tiolasa
ACETOACETATO Acetil-CoA Acetil-CoA -Oh butirato deshidrogenasa NADH+ H+ NAD+
B-OH-butirato
CUERPOS CETONICOS
Son utilizados por tejidos extrahepticos para
ADRENALINA GLUCOGENOLISIS
GLUCAGON
CORTISOL NEOGLUCOGENESIS
HIPERGLUCEMIA
INSULINA
ACIDOSIS METABOLICA
INSULINA GLUCAGON CATECOLAMINAS CORTISOL LIPOLISIS
AC.GRASOS LIBRES
C.CETONICOS
ACIDOSIS METABOLICA
Hiperosmolaridad extracelular
Diuresis osmtica
Ausencia de cetosis
Hemoconcentracion
Shock
Trombosis intravascular
Acidosis lctica
CETOACIDOSIS DIABETICA
HIPERGLUCEMIA CETONEMIA ACIDEMIA DM TIPO 1
EPIDEMIOLOGIA
Incidencia de 4.6 a 8% casos en
1000 diabticos y 1.4% en poblacin general Mortalidad de 2 a 5 % Mayor incidencia en raza negra Afecta a los adultos en un 40% Edad frecuente: 10 a 40 aos Sexo femenino
FACTORES PRECIPITANTES
O Infecciones 25-55% O Interrupcin o O Embarazo O Hipertiroidismo O Traumatismos O TEP. O Frmacos:
O O O O O
reduccin de la dosis de insulina o hipoglucemiante. Pancreatitis IAM EVC Ingesta de alcohol Sndrome urmico
CUADRO CLINICO
Deshidratacin (100ml/kg) Grado de conciencia: vigil o ligeramente
estuporoso, coma. Fetor cetonmico Respiracin de Kussmaul Hipotermia Dolor abdominal Vmitos
Niveles de glucosa: 250-300mg/dl Presencia de cuerpos cetnicos en orina pH 7.3 Bicarbonato srico: 15 mEq/Lt. Cuerpos cetnicos sricos positivos
CRITERIO
GLUCOSA EN PLASMA
LEVE
MODERADO
SEVERO
>250 7.25-7.30
15-18
POSITIVAS
>250 7.00-7.24
18-<15
POSITIVAS
>250 <7.00
<10
POSITIVA
Ph
ARTERIAL
BICARBONATO CETONAS URINARIAS
CETONAS SERICAS
ANION GAP
POSITIVAS
POSITIVAS
POSITIVA
>10
ALERTA
>12
>12
EDO CONCIENCIA
METODOS DIAGNOSTICOS
BH COMPLETA ELECTROLITOS SERICOS EXAMEN GENRAL ORINA GASOMETRIA SERIADAS TELERADIOGRAFIA DE TORAX ECG
Menos frecuente que CAD Mayor frecuencia en ancianos Dm tipo 2 Caractersticas especiales:
elevacin extrema de glucosa, deshidratacin extrema (7 a 9 Ltos), hiperosmolaridad sin cetosis significativa, disfuncion del SNC llegando hasta el coma.
CUADRO CLINICO
Polidipsia Poliuria Ataque al estado general Alteraciones del estado de alerta Perdida de peso, debilidad, alteraciones visuales y calambres Anorexia y estreimiento Datos de deshidratacin profunda Crisis convulsivas parciales o generalizadas, hemiparesia o signo de babinski (20 a 36%)
FACTORES DESENCADENANTES
Similares a CAD Falta de ingesta de agua Cirugas (procedimientos
ortopdicos-ancianos)
CRITERIOS DIAGNOSTICOS
Glucemia plasmtica superior a 600mg/dl Osmolaridad srica superior a 320mosm/kg Ausencia de cetoacidosis* pH srico mayor a 7.3
CRITERIO
GLUCOSA EN PLASMA
LEVE >250
MODERAD O >250
SEVERO >250
HHNC 600
Ph ARTERIAL
7.25-7.30
7.00-7.24
18-<15 POSITIVAS
<7.00
<10 POSITIVA
>7.3
>15 NEGATI VOINDICIO
POSITIVAS
CETONAS SERICAS
ANION GAP
POSITIVAS
POSITIVAS
POSITIVA
NEGATI VOINDICIO
>12
>10
ALERTA
>12
>12
EDO CONCIENCIA
SOMNOLIE NTO
HHNC 9
100-200 5-13 5-15 4-6 3-7 1-2 1-2
6
100 7-10 3-5 3-5 5-7 1-2 1-2
TRATAMIENTO
Fluidoterapia
Insulina
Potasio
Bicarbonato
Shock hipovolmico
Hipotensin moderada
K+ <3.3 mEq/L no dar insulina y administrar 20-40 mEq K+/L de suero hasta potasemia > 3.3 mEq/L K+ > 5 mEq/L no dar potasio (revalorar cada 2 h) K+ 3.3- 5 mEq/L administrar 10-20 mEq K+ /L de suero
Monitorizacin hemodinmica
NaHCO3200 ml agua
NO NaHCO3-
Valoracin Na corregido
Na+ elevado
Na+ normal
Cuando glucemia < 180 mg/dL: cambiar a mixta, (5%glucosa+0.45%NaCl) (150-250 mL/h) y reducir insulina a 0.05 UI/kg/h hasta resolucin cetoacidosis u osmolaridad srica <320 mmol/kg y mentalmente alerta
Revalorar cada 4 h
Fluidoterapia
Shock hipovolmico
Hipotensin moderada
Shock cardiognico
NaCl 0.9% 1 L / h
Monitorizacin hemodinmica
Valoracin Na corregido
Na+
elevado
Na+ normal
Na+ bajo
NaCl 0.45%
(4-14 mL/kg/h)
NaCl 0.9%
(4-14 mL/kg/h)
Cuando glucemia < 180 mg/dL: cambiar a mixta, (5%glucosa+0.45%NaCl) (150-250 mL/h) y reducir insulina a 0.05 UI/kg/h hasta resolucin cetoacidosis u osmolaridad srica <320 mmol/kg y mentalmente alerta
Insulina
0.1
Infusin IV UI /kg /h
0.1
Determinacin horaria de glucemia Si no disminuye 50 mg/dL en la primera hora doblar dosis insulina
Potasio
K+ <3.3 mEq/L no dar insulina y administrar 20-40 mEq K+/L de suero hasta potasemia > 3.3 mEq/L
Revalorar cada 4 h
FOSFATO
<1.5 mg/dl
20 30 Meq/lt (0.5ml/hra)
Bicarbonato
Tras 1h de hidratacin
pH < 7.0
pH 7.0
NaHCO3200 ml agua
NO NaHCO3-
sodio:
Sol. salina 0.9%: es apropiada si el
sodio corregido es bajo Sol. salina 0.45% es apropiada si el sodio corregido es normal o elevado
Bicarbonato.
Utilizar en paciente con pH <7 100 mmol de HCO3 en 400 cc de agua estril para ser
infundido a 200ml/hora; En pacientes con pH entre 6,9-7.0; 50 mmol de HCO3 en 200cc de agua estril y es infundido a la misma velocidad.
Complicaciones.
Hipoglucemia. Hipokalemia. Acidosis hiperclormica Edema cerebral Hipoxemia Edema agudo pulmonar
GRACIAS
HIPOGLUCEMIA
La glucosa es esencial para el metabolismo y funcionamiento cerebral En ayuno prolongado, las reservas de glucgeno heptico mantienen los niveles de glucosa de 8-12 hrs
CONCEPTO
Sndrome clnico multifactorial que se
MECANISMOS FISIOLOGICOS
La glucosa es indispensable para el
metabolismo cerebral
El cerebro consume en promedio 120 gramos
como combustible
Se almacena en pequeas cantidades en
PERIODO POSTPRANDIAL
INSULINA
HORMONAS CONTRARREGULADORAS
GLUCOSA
HIPOGLUCEMIA
SENSORES DE HIPOGLUCEMIA
forma de zimgenos.
Se activan por procesos proteolticos Dando como resultado acido asprtico
El genoma humano codifica 12 caspasas Mas importantes: 3, 7 y 9 Iniciadoras: degradan proformas inactivas de
glucosa para su buen funcionamiento, cuando ste se interrumpe se presenta dao neuronal
distribuido ms ampliamente en el SNC, cuya liberacin de la presinapsis ocurre por exocitosis a travs de la fusin vesicular dependiente de calcio.
otros aminocidos excitadores, de causar neurodegeneracin por la estimulacin prolongada de sus receptores pos-sinpticos
en el espacio extracelular no causa muerte celular Cuando el metabolismo energtico es deficiente se induce muerte excitotxica.
Adaptacin del cerebro: Aumento en el flujo sanguneo cerebral Uso de reservorios de sustratos alternativos a
la glucosa
El metabolismo energtico en la hipoglucemia slo se altera en condiciones muy severas o muy prolongadas
La cantidad de glucgeno en las neuronas es
INSULINA
DIABETES TIPO 1
DE GLUCAGON
INSULINOTERAPIA INCORRECTA
HIPOGLUCEMIA INCONSCIENCIA DE HIPOGLUCEMIA RESPUESTA AUTONOMICA REDUCIDA SINTOMAS ADRENALINA CONTRARREGULACION DEFECTUOSA DE GLUCOSA
CLASIFICACION
ADULTOS
EFECTO INSULINICO: Diabticos tratados con insulina o sulfanilureas Ingestin de raticidas (Vacor) Alterando funcin heptica: alcohol, -bloqueadores no selectivos, propanolol.
NEONATOS Y NIOS
MEDICAMENTOS O TOXICOS SALICILATOS
HIPOGLUCEMIA REACTIVA Hipoglucemia de origen alimentaria Reduccin de capacidad gstrica Hipoglucemia reactiva idioptica Pseudohipoglucemias Ingesta de hipoglicina Deficiencias de enzimas del metabolismo de carbohidratos: galactosemia e intolerancia hereditaria a la fructosa
HIPOGLUCEMIAS POSTABSORTIVAS (HIPOGLUCEMIA DE AYUNO) Insuficiencia de rganos crticos: Hepatopatas, insuficiencia cardiaca, insuficiencia renal, sepsis, inanicin. Deficiencias hormonales: hipopituitarismo,, insuficiencia suprarrenal, deficiencia de glucagn y adrenalina Tumores de clulas no beta Hiperinsulinismo endgeno: autoanticuerpos contra insulina, autoanticuerpos contra receptor insulinico Hipoglucemia ficticia: insulina o sulfanilurea Nesidioblastosis Alteraciones genticas como deficiencias enzimticas en vas de glucogenolisis y gluconeognesis Defectos del metabolismo de aminocidos: cidos grasos o cetoacidos Galactosemia Sndrome de Reye Hipoglucemia cattica Malnutricin
CAUSAS
ESPONTANEAS
De alimentacin reactiva: Postprandial Alimentaria Diabetes mellitus inicial Idioptica De ayuno: Insulinoma Neoplasias extrapancreaticas Con relacin endocrina: insuficiencia hipofisaria, suprarrenal, deficiencia de glucagn, insuficiencia tiroidea Enfermedad heptica Diversas: Septicemia Insuficiencia renal crnica Inanicin Autoinmunitaria Ejercicio
INDUCIDAS
Insulina exgena Hipoglucemiantes orales Alcoholismo Frmacos diversos Despus de hiperalimentacin Hemodilisis
CUADRO CLINICO
1.
Sntomas Neuro-glupnicos.
Cambios de conducta Confusin Fatiga Crisis convulsivas Prdida de consciencia Muerte
2.
MESENCEFALICA PREMIENCEFALICA
MIENCEFALICA
DIAGNOSTICO
Triada de Whipple.
1. Sntomas de hipoglucemia. 2. Concentracin de glucosa plasmtica disminuida. 3. Reversin de los sntomas despus de la administracin de glucosa.
TRATAMIENTO
PACIENTE CONSCIENTE
HC de absorcin rpida: 1 vaso de zumo o bebida azucarada o 2 terrones de azcar o 1 sobre de azcar
Mejora 5 a 10 min.
10 a 20 gr de HC de absorcin rpida
NO
GRACIAS