DR ROBINSON LEON ZULOETA MEDICINA INTERNA

PLAQUETAS
TIEMPO DE VIDA MEDIA: 8 - 13 das ( 10 das ) ALMACENAMIENTO: Reserva en el bazo : 33%

FORMA: Esfera aplanada : 2 - 4 m de dimetro

NUMERO: 150,000 - 400,000 / L ZONA PERIPLAQUETARIA: Glucoprotenas Fibringeno, V, VIII, XIII Serotonina, aminas (Adrenalina, noradrenalina) MEMBRANA: Fosfolpidos ( Factor plaquetario-3) RECEPTORES: GLUCOPROTEINAS: GPI, GPII,..GPIX GPIa TUBULINA GPIb

La estructura interna es dividido en 4 zonas: a) zona perifrica: incluye la membrana externa y sus estructuras asociadas: El sistema canalicular abierto por donde descarga los productos plq. Las glicoproteinas que sirven como receptores para desencadenar activacion plq y como sustrato para adhesin y agregacin plq. Fosfolipidos que son un importante componente de la coagulacion y producir tromboxano A2

b) Zona sol-gel, el citoesqueleto, mantienen la forma de la plq y el cambio de su forma. c) zona organela, conformado x los grnulos (alfa y densos) y el componente celular (lisosoma, mitocondria, etc.) Los grnulos densos: ATP y ADP no metablico, serotonina y Ca. Los G alfa: protenas adhesivas como fibrinigeno, fibronectina, fvw, trombospondina y vitronectina. Ademas productos de promocin de crecimiento como FCDP, FPIV, FC transformante. Factores de coagulacion: V, XI, KAPM. d) Zona de membrana, incluye el sistema tubular denso

GRANULOS
GRANULOS ALFA: Fosfolpidos Enzimas hidrolticas FP-4 : Inactiva a la heparina -tromboglobulina Fibringeno Factores V y VIII Factor quimiotctico Trombospondina PDGF (Factor de crecimiento derivado de las plaquetas) GRANULOS DENSOS: ADP - ATP SEROTONINA GTP Ca ++ GRANULOS LISOSOMALES GRANULOS DE GLUCOGENO

SISTEMAS TUBULARES
SISTEMA CANALICULAR ABIERTO SISTEMA CANALICULAR CERRADO O DENSO: Retculo endoplsmico ( Depsito intracelular de Ca++)

alfa

Grmulos lisosomales

Dr. Pedro Arauco

 Las plaquetas son los elementos formes ms pequeos de la

sangre circulante (un tercio del tamao de los hemates) de forma discoide y sin ncleo. Son producidas por la fragmentacin del citoplasma de los megacariocitos de la mdula sea y acaso tambin de los situados en el pulmn. Los megacariocitos son las clulas ms grandes de la mdula sea. Derivan de la clula madre pluripotencial que, bajo el influjo de hormonas trombopoyticas o "trombopoyetinas", son inducidas en la lnea megacarioctica. El megacariocito es la nica clula de la mdula sea que tiene capacidad de reproducir su DNA sin sufrir divisin celular (endocitosis). Se ha estimado que un megacariocito da lugar a 1.000 plaquetas. La secuencia madurativa dura cuatro a cinco das.

PLAQUETAS: TROMBOPOYESIS: 5-10 DIAS

CFU-L BFU-E Plaquetas: 2,000 - 7,000 de cada Megacariocito

CFU-C
Megacariocito b. Megacariocito g. Megacariocito t.

STEM CELL

CFU-S

CFUMeg

Promega- Megacacarioblas. rioblasto ENDOMITOSIS (Endorreduplicacin)

MITOSIS

Plaquetas

Promegacarioblas. Megacarioblasto

Megacariocito b. (8-32 N)

M.granuloso

M.Trombocitg. Plaqueta

MODULACION DE LA FUNCION PLAQUETARIA

LA ACTIVACION Y LA AGREGACION PLAQUETARIAS SON Ca++ DEPENDIENTES
EL Ca++ ES REGULADO POR EL AMPc EL AMPc: Regula la bomba de Ca++ que almacena en los depsitos intracelulares SI AMPc SI AMPc INHIBICION PLAQUETARIA ACTIVACION PLAQUETARIA

PROSTACICLINA (PGI2) : Estabiliza a las plaquetas LA PROSTACICLINA ACTIVA UNA ADENILCICLASA AMPc AMP FOSFODIESTERASA (-) Inhibidores (Dipiradamol)

EL TROMBOXANO A2 INHIBE A LA ADENIL CICLASA EL NO: Inhibe la agregacin plaquetaria y es un potente vasodilatador ADP, TROMBINA, CITOCINAS Y OTROS Proviene de la arginina. La NOS es estimulada por FACTORES PRODUCIDOS DURANTE LA
EL NO ESTIMULA LA SNTESIS DE GMPc POTENTE INHIBIDOR DE LA HIDRLISIS DE AMPc COAGULACIN

NO

GMPc
Dr. Pedro Arauco

FISIOLOGA DE LA HEMOSTASIA
La hemostasia constituye un proceso

que conduce a la formacin del trombo hemosttico, y conceptualmente, puede ser dividida en tres apartados: fase vascular, fase plaquetaria y coagulacin plasmtica.

Dr. Pedro Arauco

HEMOSTASIA HEMOSTASIA
Vasos sanguneos Plaquetas Procaogulantes plasmticos

HEMORRAGIA

FASES DE LA HEMOSTASIA:
1.- FASE: VASCULAR

2.- FASE: PLAQUETARIA

3.- FASE: COAGULACION SANGUINEA 4.- FASE: FIBRINOLISIS

Fase vascular
Producida la solucin de continuidad en la pared de un

vaso, se inicia rpidamente (en dcimas de segundo) una respuesta vasoconstrictora, debida en parte a reflejos nerviosos locales (axnicos) y espinales, y tambin a la accin de ciertas aminas vasoactivas liberadas por la accin traumtica, entre ellas la serotonina

1ra.FASE. FASE VASCULAR

VASOCONSTRICCION

A) MECANISMO MIOGENO: P. de a. de lesin

B) MECANISMO NERVIOSO: Reflejos locales C) MECANISMO HUMORAL: Serotonina Tromboxano A2 Adrenalina Noradrenalina Endotelina Espasmo migeno local

 Esta respuesta vasoconstrictora cumple

dos finalidades en la hemostasia: por una parte disminuya la prdida de sangre, gracias al cierre del vaso lesionado y por otra inicia la segunda fase, plaquetaria, facilitando la adhesin de las plaquetas.

Fase plaquetaria
En esta fase se realiza la constitucin del trombo o

clavo plaquetario ("cabeza blanca" del trombo definitivo), al mismo tiempo que en la agregacin plaquetaria tiene lugar la concentracin de una gran cantidad de factores necesarios para la tercera fase de la coagulacin plasmtica

 Las funciones de las plaquetas han sido divididas en: Funciones dinmicas, correspondientes a la

adhesividad y a la agregacin plaquetaria, la metamorfosis viscosa, la funcin trombodinmica y la funcin retrctil. Funciones plasmticas, cumplidas mediante la liberacin de factores para la tercera fase (coagulacin) e incluso para la primera fase (serotonina con accin vasoconstrictora

Funcion plaquetaria
Hemostasia primaria: Dividido en 4 pasos:

adhesin, agregacin, contraccin y secrecin

 Las plaquetas poseen en su superficie molculas de adhesin pertenecientes a la familia de las integrinas, que sirven como receptores para varias sustancias que participan en la adhesin y agregacin plaquetaria, como el factor de von Willebrand (FvW) y el Fibringeno (FIB). Bien por su adherencia al colgeno, por contacto con la Trombina (TB), o por accin del Factor activador de plaquetas (PAF) producido por Monocitos/Macrfagos (MON/MF) y Polimorfonucleares (PMN); las plaquetas activan su metabolismo produciendo ADP, serotonina y Ca++ de los grnulos densos, y otras sustancia pro y anticoagulantes de sus grnulos alfa.

Adherencia plaquetaria ( GPIb F. V. W. COLAGENO )

ENDOTELIO COLAGENO

FACTOR VON WILLEBRAND

PLAQUETA ACTIVADA

 Antes de la adherencia y, sobre todo, despus, se desarrolla

otro fenmeno plaquetario denominado agregacin, en virtud del cual se adhieren entre s, formando el trombo blanco. Tras la agregacin reversible tiene lugar la agregacin irreversible y la metamorfosis viscosa, proceso durante el cual las plaquetas agregadas pierden sus grnulos, emiten seudpodos y se transforman en una masa viscosa sin contornos individuales, por lisis de sus membranas. La fase de agregacin reversible puede anularse sustituyendo el calcio mediante la adicin de sustancias decalcificantes como el citrato y el oxalato. El trombo blanco constitudo, obturando la solucin de continuidad, es la respuesta primaria o provisional en el mecanismo de la hemostasia espontnea o natural. Su duracin suele ser de tres a cuatro horas, hasta que se produce su lisis.

ACTIVACION PLAQUETARIA
METAMORFOSIS VISCOSA

AGREGACION PLAQUETARIA
SECRECION (LIBERACION) PLAQUETARIA ACTIVACION DE ENZIMAS

TRANSFORMACION DE LA MEMBRANA DE LA PLAQUETA DE NO PRO-COAGULANTE A PROCOAGULANTE

METAMORFOSIS VISCOSA

CAMBIO DE FORMA DE LA PLAQUETA:

FORMACION DE PSEUDOPODOS: POLIMERIZACION DE LA ACTINA

PERMITE UN INTIMO CONTACTO ENTRE ELLAS

ADHERENDIA PLAQUETARIA-ACTIVACION PLAQUETARIA

METAMORFOSIS VISCOSA-LIBERACION-AGREGACION
Colgeno Endotelio Plaquetas Receptor GPIIb-IIIa Glicoprotena GPIb Protena Von Willebrand Colageno ADHERENCIA PLAQUETARA ADP Sust.proSEROTINA TROMBOXANO A2 agrenates Plaqueta activada

METAMORFOSIS VISCOSA

LIBERACION

ADP TxA2

SEROTONINA

Cada plaqueta agregada se activa

TAPON PLAQUETARIO: HEMOSTASIA PRIMARIA

GPIIb - IIIa

AGREGACION PLAQUETARIA
RECEPTORES

TXA2

DEL Ca++ CITOPL.

FIBRINOGENO AGENTES INDUCTORES DE LA AGREGACION PLAQUETARIA: ADP, EPINEFRINA,NOR-EPINEFRINA , SEROTONINA, RADICALES LIBRES ( O2-, OH- ) , TROMBINA, VASOPRESINA

LIBERACION PLAQUETARIA
(CONTENIDO DE LOS GRANULOS Y DENSOS) ADP

SEROTONINA PARA LA AGREGACION PLAQUETARIA SE REQUIERE QUE SE ENSAMBLE EL RECEPTOR GPIIb- IIIa EN LA MEMBRANA DE LA PLAQUETA (REQUIERE Ca++) Es un receptor para el fibringeno. Las plaquetas secretan TROMBOSPONDINA (de sus grnulos ) que se unen a la GPIIb- IIIa y al fibringenoDr. Pedro Arauco

Dr. Pedro Arauco

Dr. Pedro Arauco

Dr. Pedro Arauco

 Paralelamente se activa la va de la Fosfolipasa A2 (FA2) que libera cido Araquidnico (AcA). Este AcA, es metabolizado por la Ciclooxigenasa dando lugar a una serie de endoperxidos cclicos, que en el endotelio formarn Prostaciclina (PGI) de efecto antiagregante plaquetario; y en las plaquetas por accin de la Tromboxano sintetasa darn lugar a Tromboxano A2 (TxA2), potente agregante plaquetario y vasoconstrictor local. Igualmente el AcA por accin de la Lipooxigenasa produce metabolitos de la familia de los Leucotrienos , que son activadores de PMN y MF

Dr. Pedro Arauco

ACTIVACION DE ENZIMAS: FOSFOLIPASAS

FOSFATIDIL COLINA FOSFOLIPASA A2 FOSFOLIPASA C Diglicerido lipasa LISOFOSFATIDIL COLINA LIPOOXIGENASA ACIDO ARAQUIDONICO FOSFATIDIL INOCITOL

DIACIL GLICEROL

ACIDO FOSFATIDICO

MONOGLICEROL

CICLOOXIGENASA
ENDOPEROXIDOS (PgG2) Reduccin

HPTE (acido 12-hidroperoxi eicosatetraenoico

Reduccin
HETE (Funcin hemosttica no conocida)
Dr. Pedro Arauco

PgH2

PgD2 (Inh. Agreg. Plaquet.)

TROMBOXANO A2 (Moviliza el Ca++)

Dr. Pedro Arauco

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EVALUACION DE LA FUNCION PLQ

- El tiempo de sangra: es el tiempo tomado luego de la incisin en la piel (superficie anterior del antebrazo) con un esfingomanometro colocado en la parte superior del antebrazo (40mmHg). Normal es 2-06 minutos - Agregacin plq: desarrollado en los 1960 y pronto resulto en el gold estndar de la funcin plq. La sangre citratada es centrifugada y se obtiene PRP y luego incubado a 37C en fuente de luz y detector. Se adiciona varios agonistas (colgeno, ADP, trombina, ristocetina, adrenalina, etc) al panel, estos incrementan la agregacin plq e incrementa la trasmisin de luz.

Ve los factores de coagulacion

Tiempo de coagulacion. Es el tiempo que se toma

cuando saco una muestra de sangre en un tubo de prueba y cad 30 seg lo pongo en baiben Y logro ver que se COAGULO ese tiempo es : 6 a 10 min