PATOGENICITA’ DEI

BATTERI
Capacità di un batterio di indurre malattia
 NON TUTTI I BATTERI SONO
PATOGENI…
• Come già anticipato, non tutti i batteri arrecano danni all'organismo
che li ospita
• Sono definiti simbionti quei batteri che colonizzano un determinato
organismo apportandogli un certo vantaggio, commensali quelli che
non arrecano né danni né vantaggi, e patogeni quelli che
danneggiano l'organismo (producono tossine lesive per la salute
dell'ospite). Da notare che questa divisione non è netta; molti
batteri commensali, per esempio, possono diventare patogeni
quando colonizzano un tessuto diverso da quello in cui sono
normalmente presenti (molti batteri intestinali, ad esempio, sono
responsabili di cistiti e vaginiti).
• Il termine infezione sta ad indicare la capacità di un determinato
batterio di entrare nell'organismo e moltiplicarsi; ciò non è
necessariamente sinonimo di patogenicità, che si ha solamente nel
caso in cui il batterio produca sostanze tossiche che arrecano
danno all'ospite.
Dopo la nascita, la pelle, la cavità orale e le mucose che rivestono il
tratto respiratorio, gastrointestinale e genitourinario vengono
rapidamente colonizzati da un gran numero di batteri non patogeni,
costituendo la flora normale.
Esempio: FLORA BATTERICA
INTESTINALE

Il nostro l'intestino, è colonizzato da

moltissimi microrganismi che, nel loro
insieme, costituiscono la flora
batterica intestinale.
Nell’intestino umano albergano infatti
circa 400 specie batteriche.
Favoriscono le funzioni digestive,
producono vitamine, proteggono
dall’invasione di batteri patogeni
 BATTERI PATOGENI

• Sono note circa 200 specie di batteri patogeni,

responsabili di numerose malattie dell’uomo. Il
grado di patogenicità può variare a seconda
della virulenza della specie batterica e delle
condizioni generali dell’organismo ospite. Fra le
malattie batteriche più gravi vi sono colera,
tetano, lebbra, peste, dissenteria, tubercolosi
, sifilide, febbre tifoide, difterite, brucellosi e
polmonite. Prima della scoperta dei virus, i
batteri erano considerati gli agenti causali di
tutte le malattie infettive.
PRINCIPALI FASI DEL PROCESSO PATOGENETICO
DEI BATTERI
 VIE DI TRASMISSIONE

• CONTATTO DIRETTO
• INGESTIONE di cibi contaminati
(E.Coli)
• VIA AEREA
• SESSUALE: malattie veneree
(gonorrea)
• IATROGENA: letteralmente significa
«originata da un medico». Si riferisce
a quel tipo di trasmissione che si
verifica nel corso di pratiche mediche
o chirurgiche. Può avvenire per
introduzione di patogeni mediante
strumentazione non sterile oppure
farmaci o vaccini accidentalmente
contaminati da agenti patogeni
• VETTORI ESTERNI (zecche,
zanzare, mosche) (malattia di Lyme)
DOVE INIZIA UN’INFEZIONE..

occhi
naso e bocca
gola
vie aeree e polmoni
pelle
stomaco e intestino
tratto urinario
tratto genitale
 MECCANISMI DI DIFESA DELL’OSPITE:

Anche meccanismi comportamentali come il vomito e la tosse aiutano

a prevenire le infezioni nelle vie respiratorie inferiori. RICORDA: le
mucose sono spesso rivestite da uno strato spesso di muco, costituito
da glicoproteine, che protegge gli epiteli.
 ADESIONE

Il batterio, per poter superare

le barriere chimicho-fisiche
dell’organismo ed attraversare
lo strato dell’epitelio, ha
messo a punto una serie di
strategie
UN ESEMPIO…ESCHERICHIA COLI

I ceppi di E.Coli che invadono le vie urinarie possiedono dei pili

che interagiscono in modo specifico con le glicoproteine che
rivestono l’epitelio della vescica
PRINCIPALI FASI DEL PROCESSO PATOGENETICO
DEI BATTERI
 INVASIONE (1)

CAPACITA’ DI PENETRARE
ATTRAVERSO L’EPITELIO E
DIFFONDERSI NEL TESSUTO
 INVASIONE (2)
Batteri che invadono i tessuti in seguito a danno fisico
(microlesioni degli epiteli, produzione di enzimi):

• Produzione di IALURONIDASI (distrugge l’acido

ialuronico, una sostanza che svolge funzione di collante
nei tessuti)

• Produzione di COLLAGENASI, che quindi degrada la

trama di collagene nei tessuti

• Produzione di ENZIMI FIBRINOLITICI, per la distruzione

dei coaguli di fibrina che si formano in corrispondenza di
una lesione tissutale per delimitare l’infezione
 INVASIONE (3)

Batteri che passano attraverso le

giunzioni delle cellule epiteliali
(Haemophilus Influenzae)
 INVASIONE (4)
• Batteri che vengono assorbiti per endocitosi (in
assenza quindi di danno fisico)

Esempio: Neisseria gonorrhoeae è in grado di invadere l’epitelio

genitourinario per endocitosi delle cellule epiteliali ed è poi liberato nello
spazio submucoso, da dove può invadere i tessuti
PRINCIPALI FASI DEL PROCESSO PATOGENETICO
DEI BATTERI
In seguito alla penetrazione, il batterio può
rimanere localizzato e formare un focolaio
d’infezione oppure raggiungere il circolo
ematico o linfatico e invadere l’organismo

Batteriemia
Infezione sistemica
PRINCIPALI FASI DEL PROCESSO PATOGENETICO
DEI BATTERI
 PRODUZIONE DI TOSSINE
VELENI MACROMOLECOLARI CHE PROMUOVONO LA
PATOGENESI DEL BATTERIO, ATTRAVERSO LA LORO
TOSSICITA’

1. ESOTOSSINE: DI NATURA PROTEICA, PRODOTTE IN

FORMA SOLUBILE DA BATTERI E DIFFUSE NEI
TESSUTI DELL’OSPITE. FRA QUESTE ANCHE LE
ENTEROTOSSINE. SIA GRAM+ CHE GRAM-

2. ENDOTOSSINE: LIPOPOLISACCARIDI (LPS), LIBERATI

IN SEGUITO A DISGREGAZIONE DEL BATTERIO
(SOLO GRAM -)
 ESOTOSSINE

TOSSINE A-B

TOSSINE TOSSINE
CITOLITICHE SUPERANTIGENICHE
Tossine citolitiche
formano dei canali nella membrana plasmatica, attraverso i quali la cellule
perde acqua e sali, fino a morire per LISI

Esempio di tossine citolitiche: emolisine. Provocano lisi dei globuli rossi. La loro produzione
può essere visualizzata mediante crescita del batterio su terreno agar sangue
Tossine A-B
ALCUNI ESEMPI DI
TOSSINE A-B…..
 Tossina tetanica
• proteina, peso molecolare 150KDa, tossina A-B

• prodotta da Clostridium tetani (batterio anaerobio

obbligato, cresce solo nel suolo)

• può infettare le ferite dell’uomo, dove può

replicarsi e produrre la TOSSINA TETANICA

• LA TOSSINA TETANICA causa

paralisi spastica

A severe case of tetanus.

muscles, back and legs are rigid
muscle spasms can break bones
can be fatal (e.g respiratory falure)
falure)
La tossina risale
le terminazioni
nervose, arriva
fino ai neuroni
inibitori,
impedisce il
rilascio di
neurotrasmettito
re inibitorio,
stimolando
quindi la
costante
liberazione di
acetilcolina da
parte dei
motoneuroni

Contrazione
muscolare
incontrollata
 Tossina botulinica
• è costituita da una serie di 8 tossine A-B

• è la sostanza più velenosa che si conosca!

• prodotta da Clostridium botulinum (batterio

anaerobio obbligato)

• LA TOSSINA BOTULINICA causa paralisi flaccida e

morte per arresto respiratorio
Clostridium botulinum può infettare e produrre la tossina in
alimenti non correttamente conservati:

Sott’olio
Insaccati
 Essiccati
 Sotto vuoto
Inibisce il
rilascio di
acetilcolina da
parte dei
motoneuroni
stimolatori

Inibizione della
contrazione
muscolare,
paralisi
flaccida
TOSSINA COLERICA
TOSSINE SUPERANTIGENICHE

Stimolano un largo numero di cellule

deputate alla risposta immunitaria,
provocando così un’estesa risposta
infiammatoria
 ENDOTOSSINE (1)

• SONO TOSSINE TERMOSTABILI

• SONO LIBERATE DOPO LA LISI BATTERICA

• TOSSICITA’: DOVUTA AL LIPIDE A DELL’LPS

LIPOPOLISACCARIDI (LPS)
 ENDOTOSSINE (2)
• Il lipide A, quando viene liberato in grandi quantità dopo
la morte dei batteri, produce una serie di sintomi
negativi, primo fra tutti il rialzo termico (si dice che le
endotossine possiedono un'elevata pirogenicità). Tali
sintomi sono mediati dal rilascio di sostanze con potente
azione infiammatoria (come certe prostaglandine e
l'interleuchina-1)
• Si ha poi un'attivazione dei meccanismi che portano alla
coagulazione del sangue e ad una vasodilatazione
periferica, con aumento della permeabilità capillare
(formazione di edemi e possibile shock ipodinamico nelle
persone già sofferenti di pressione bassa).
 ANTIBIOTICI
• Gli antibiotici sono sostanze elaborate da organismi
viventi o prodotte in laboratorio, capaci di determinare la
morte dei batteri o di impedirne la crescita.

• Gli antibiotici hanno un’origine naturale; questi ultimi

provengono, ad esempio, dal metabolismo di miceti
(muffe) o da quello di determinati batteri (streptomiceti).
Gli antibiotici rappresentano una categoria farmaceutica
in costante evoluzione, per cui molte molecole naturali
sono state modificate chimicamente ottenendo nuovi
farmaci, detti di semisintesi.
 ANTIBIOTICI: CLASSIFICAZIONE

A seconda degli effetti sul microrganismo, gli antibiotici si dividono in:

- ANTIBIOTICI BATTERIOSTATICI: bloccano la crescita del batterio,

agevolandone l'eliminazione da parte dell’organismo.
- ANTIBIOTICI BATTERICIDI: determinano la morte del batterio.

A seconda dello spettro d’azione, gli antibiotici si dividono in:

- ANTIBIOTICI AD AMPIO SPETTRO: attivi nei confronti sia dei batteri

gram positivi, sia di quelli gram negativi.
- ANTIBIOTICI A SPETTRO RISTRETTO: agiscono solo su
determinati batteri.
 ANTIBIOTICI: MECCANISMO D’AZIONE

Gli antibiotici si possono distinguere sulla base del loro bersaglio

biologico, quindi sulla capacità di:

• inibire la sintesi della parete cellulare (penicilline e cefalosporine)

• disgregare la struttura lipidica della parete cellulare (polimixine)

• inibire la sintesi proteica agendo sulla subunità minore (30s) del

ribosoma (come la tetraciclina e gli aminoglicosidi, tra cui la
gentamicina) o su quella maggiore (50s), come il cloramfenicolo ed i
macrolidi.

• inibire la sintesi di acidi nucleici agendo sulla duplicazione del DNA

(novobiocina) o sulla sua trascrizione in RNA (rifamicine).
 ANTIBIOTICO-RESISTENZA
• E’ un fenomeno per cui un batterio risulta resistente
all'attività di un farmaco antimicrobico.
• Si instaurano in seguito a modificazioni nel patrimonio
genetico dei batteri
• Negli anni, l’antibiotico-resistenza è diventata sempre più
importante
• Esempio: inattivazione intracellulare dell'antibiotico
(provocata dalla produzione di enzimi che inattivano
l'antibiotico es. beta lattamasiRESISTENZA A
PENICILLINA E CEFALOSPORINE)
• Altri meccanismi: diminuita penetrazione dell’antibiotico
nella cellula, ridotta affinità per il bersaglio dell’antibiotico
 INFEZIONI DELL’OSSO E DELLE
ARTICOLAZIONI

Le ossa e le articolazioni possono essere soggette ad

un’ampia varietà di infezioni batteriche:

• ARTRITE
• OSTEOMIELITE
• BORSITE SETTICA
 COME FANNO I BATTERI A RAGGIUNGERE
OSSA E ARTICOLAZIONI?

Gli agenti infettivi raggiungono le articolazioni e le ossa per:

(1) penetrazione diretta (traumi, interventi chirurgici, morsi,
iniezioni, uso di dispositivi medici infetti);
(2) estensione nell'articolazione da un'infezione adiacente
(p. es., osteomielite, ascessi dei tessuti molli, una ferita
infetta);
(3) diffusione al tessuto sinoviale attraverso la corrente
ematica (batteriemia) da un sito lontano di infezione (pelle;
tratto respiratorio, urinario…).
 ARTICOLAZIONE: Sede in cui due o più capi ossei si
unsicono. Quelle sinoviali sono dotate di ampia possibilità di
movimento e necessitano di lubrificazioneLIQUIDO
SINOVIALE
 ARTRITE
• Infiammazione di un’articolazione
• Cause: metaboliche, autoimmuni, infettive  infiltrazione microbica nello spazio interno alla capsula
articolare. La capsula articolare è un manicotto di tessuto connettivo denso il quale s'inserisce fra i
segmenti ossei rivestendo interamente l'articolazione.
• I principali segni sono:
- diminuzione dell’ampiezza del movimento
- tumefazione
- dolore
- rossore
- a volte febbre
• Neisseria Gonorrhoeae (Gram-) è la
causa batterica più comune di artriti negli
adulti. In piccola parte anche
Staphylococcus aureus (Gram+),
Streptococcus pneumoniae (Gram+)
 Neisseria Gonorrhoeae: caratteristiche generali

forma “a chicco di caffè”

• GRAM -
• NON SPORIGENI
• PILI
• DIPLOCOCCHI “A CHICCO DI
CAFFE’”
• DIMENSIONI DEI SINGOLI
COCCHI: DIAMETRO 0,6 -1,0 uM
• IMMOBILI
 Neisseria Gonorrhoeae: habitat e patogenesi

Parassita esclusivo dell’uomo

L’habitat naturale delle Neisserie è
rappresentato dalle mucose dell’uomo

Neisseria Gonorrhoeae è
l’agente eziologico della
GONORREA:
• infezione a trasmissione sessuale
• epitelio mucosale dell’uretra
maschile e della cervice uterina
femminile
• comparsa di secrezioni purulente
 MANIFESTAZIONI CLINICHE

UOMINI:
• 90%: uretriti
• Complicazioni --> infezioni della prostata e dei testicoli
DONNE:
• 50%: infezione asintomatica
• 50%: cervicite
• 15-20%: MALATTIA INFIAMMATORIA PELVICA ascensione
dell’infezione fino alle tube di Falloppio (cicatrizzazione delle tube
uterine con sterilità o gravidanze extrauterine)
• Neisseria Gonorrhoeae e artriti: il batterio può
diffondere dalle superfici mucose infettate (cervice
uterina, uretra) alle piccole articolazioni delle mani, dei
polsi, dei gomiti, delle ginocchia e delle caviglie) 
artrite
 OSTEOMIELITE

Infezione dell’osso causata da:

• Stafilococchi (S. aureus) (60-70% dei casi) (Gram+)
• Streptococchi (Gram+)
• Enterobatteri (E.Coli) (bastoncelli Gram-)
 BORSITE SETTICA (1)
infezione delle borse del ginocchio e della spalla: le borse sono sacche contenenti
liquido sieroso. Le si trova frequentemente laddove muscoli o tendini entrano a
contatto con l’osso, per ridurre la frizione durante il movimento
 BORSITE SETTICA (2)

• L’agente eziologico
maggiormente responsabile di
borsiti settiche è Staphilococcus
aureus (90% dei casi)
• Originano in seguito a
ferite/lesioni cutanee
• Sintomi: rigonfiamento e dolore
dell’articolazione
 INFEZIONI NOSOCOMIALI

• Utilizzo di strumentazione infetta

• Utilizzo, nel paziente, di dispositivi infetti

(esempio: cateteri, protesi per ortopedia)
 STAFILOCOCCHI
1. Cocchi GRAM+
2. Sono onnipresenti in natura, molte specie di stafilococchi fanno parte
della flora normale umana (naso, gola, pelle). Uomo e animali
rappresentano il principale serbatoio di stafilococchi.
3. Possono causare da infezioni lievi a infezioni letali
4. Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis
Aspetto di un preparato di Stafilococchi in seguito a colorazione di GRAM
 MORFOLOGIA
• COCCHI SFERICI
• DIAMETRO 1 µ m
• DISPOSIZIONE A GRAPPOLO
• IMMOBILI
• ASPORIGENI
• PRIVI DI CAPSULA
 STAPHYLOCOCCUS AUREUS
1. Costituisce il genere più virulento
2. In genere per la comparsa di un’infezione da S. aureus occorrono dei
fattori favorenti come le lesioni cutanee, l’inserzione di corpi estranei
(es. cateteri) o una compromissione del sistema immunitario
dell’organismo
 PATOGENESI

La patogenesi di S. aureus dipende dall’azione combinata

di numerosi fattori di virulenza del batterio

• Fattori di virulenza della parete cellulare: PROTEINA A,

PROTEINA CHE LEGA LA FIBRONECTINA
• Enzimi (coagulasi, ialuronidasi, catalasi)
• Esotossine citolitiche
• Esotossine superantigeniche
 1. Fattori di virulenza della parete cellulare

• Proteina A: ha un’azione antifagocitaria

• Proteina che lega la fibronectina: favorisce il legame del batterio alle
superfici mucose
 2. Enzimi

• Coagulasi: in combinazione con un fattore

denominato CRF (coagulase reacting factor)
presente nel plasma di uomo e di altre specie
animali provoca la trasformazione del fibrinigeno in
fibrina. E’ in grado di creare la formazione di uno
strato protettivo di fibrina interno alla cellula
batterica (ostacolo alla fagocitosi)

• Ialuronidasi: depolimerizza l’acido ialuronico

(presente nel connettivo). Facilita la diffusione dei
batteri
 3. Esotossine citolitiche

• Danneggiano le membrane delle cellule di mammifero,

provocandone la lisi (inclusi i globuli rossi). Definite anche
emolisine, per la capacità di lisare i globuli rossi
 4. Esotossine superantigeniche
agiscono come superantigeni stimolando una maggiore attivazione e
proliferazione dei linfociti T, che secernono quindi maggiori quantità di
citochine

Tossina della
enterotossine sindrome da esfoliatina
shock tossico
• Tossina della sindrome da shock tossico: agiscono come
superantigeni stimolando una maggiore attivazione e proliferazione
dei linfociti T a livello sistemico

• questa forte attivazione dei linfociti T induce il rilascio di grandi

quantità di citochine (es: IL-2 e TNF-alfa) dalle cellule T stesse

• il rilascio di ingenti quantità di citochine può causare la sindrome

da shock tossico

febbre alta, vomito, diarrea, arrossamento cutaneo simile a una bruciatura solare,
vertigini, dolori muscolari, mal di gola e svenimenti sono alcuni dei sintomi principali.
Mortalità elevata!
• Enterotossine: molti ceppi di stafilococchi le producono. Questi batteri
possono contaminare gli alimenti e secernere l’enterotossina. Provocano
intossicazioni alimentare e gastroenteriti: vomito, crampi addominali,
diarrea, dopo 1-6 h dall’ingestione del cibo.

Cibo (Enterotossina)

Intestino (Attivazione linfociti T)

Liberazione di citochine proinfiammatorie (IL-1 febbre)

Infiammazione della mucosa ( diarrea)

• Esfoliatina (tossina esfoliativa): è la causa fondamentale della
necrolisi epidermica tossica (o sindrome della cute ustionata), che
colpisce prevalentemente i bambini nella prima infanzia e consiste
nello scollamento spontaneo di strati di epidermide necrotica
Quindi, la malattia indotta da S. aureus può essere il risultato di:

- INFEZIONE INVASIVA E COLONIZZAZIONE

S. AUREUS

- INTOSSICAZIONE
TOSSINE

- INFEZIONE INVASIVA E INTOSSICAZIONE

+ TOSSINE
S. AUREUS
 PATOLOGIE CAUSATE DA S. AUREUS
• Infezioni della cute: ascessi superficiali. Es: ORZAIOLO (infiammazione delle
ghiandole sebacee delle palpebre), FORUNCOLI (ascessi sottocutanei), FAVI
(infezioni cutanee più estese), IMPETIGINE (lesione cutanea localizzata, spesso si
formano croste)
• Tossicosi: associate all’azione delle tossine prodotte da S.aureus, fra cui:
- Gastroenterite: dovuta all’ingestione di alimenti contaminati dalle enterotossine di
S.aureus
- Necrolisi epidermica tossica (sindrome della cute ustionata): comparsa di bolle
superficiali causate dalla tossina esfoliativa, con conseguente desquamazione
epiteliale

L’ingresso e la diffusione del batterio nel sangue può provocare ascessi disseminati a
carico dei tessuti interni e infezioni a polmoni, cuore, reni, muscolatura scheletrica
e meningi
• Endocardite acuta
• Osteomielite
• Polmonite
• Ascessi renali
• Meningite
 Staphylococcus aureus: i principali quadri patologici

◆Cute e
tessuti
◆Sistema
molli: orzaiolo
foruncoli, sinusite nervoso
favi, centrale:
impetigine foruncoli ascessi
Diffusione ematica cerebrali ed
◆Apparato epidurali,
respiratori polmonite endocardite meningite
o:
polmonite
◆ Sindrome
vomito impetigine da shock
◆Apparato tossico:
scheletric diarrea TSS-1 e
o: tossine
osteomieli TSS pirogene
te SSS
◆Intossicazi
osteomielite cistite
◆Apparato one
genito alimentare:
urinario: gastroenteri
ascesso te
renale, (enterotossi
infezione na)
basse vie
urinarie
 TRATTAMENTO
• Infezioni gravi da S.aureus: è richiesto un trattamento aggressivo, come
l’uso di antibiotici sistemici e l’incisione/drenaggio delle lesioni localizzate
• Resistenza agli antibiotci, soprattutto per i ceppi di S. aureus isolati dagli
ambienti ospedalieri
• All’inizio il trattamento d’elezione era con penicillina G. In seguito
all’insorgenza di ceppi penicillina-resistenti, è stato introdotto l’uso di
meticillina. Negli ultimi decenni, negli ambienti ospedalieri, sono stati
isolati ceppi di S. aureus meticillina-resistenti. Trattamento quindi con
vancomicina

Penicillina G  meticillina  vancomicina

• Non esiste alcun vaccino contro S. aureus

 S. EPIDERMIDIS
• componente della flora normale della cute
• bassa patogenicità
• causa diffusa di infezioni ospedaliere (può permanere sulla
strumentazione ospedaliera, sulle valvole cardiache, sulle protesi, sui
cateteri)
• può dare infezioni con conseguenti complicazioni a carico del SNC
• è dotato di un GLICOCALICE (materiale mucoso polisaccaridico
extracellulare) che gli consente di aderire alle superfici degli oggetti e
agisce come barriera agli agenti antimicrobici

BIOFILM BATTERICI
 BIOFILM
Il termine biofilm è usato per descrivere comunità
batteriche protette da matrici polimeriche
autoprodotte e aderenti ad una superficie naturale o
artificiale
 BIOFILM BATTERICI
• Svolgono un ruolo fondamentale nel promuovere la colonizzazione dei
batteri su corpi estranei come protesi e cateteri e li proteggono dall’azione
degli antibiotici e del sistema immunitario, mantenendo vitali i batteri al
suo interno
 BIOFILM

superficie naturale o artificiale

Dispositivi medici Tessuti

impiantabili dell’ospite

 Valvole cardiache
 Protesi ortopediche
 Cateteri vascolari
 Impianti dentali
 Protesi dentarie

Cateteri
Cateteri vascolari
vascolari

Protesi ortopediche
Biofilm di S.epidermidis su corpi estranei
Biofilm di S.epidermidis su corpi estranei

pacemaker
catetere
BIOFILM BATTERICI E
PSEUDOMONAS
 PSEUDOMONAS: CARATTERISTICHE
GENERALI
• Bacillo Gram-
• Mobile (flagelli polari)
• Scarse esigenze nutrizionali, dotato di una notevole resistenza
 ESCHERICHIA COLI

• E’ un altro patogeno ospedaliero molto diffuso

Predilige ambiente umido per la sua crescita: anche

lavandini, vasche, tubazioni umide: ciò spiega perché tale
microrganismo è responsabile di tante infezioni nosocomiali
PSEUDOMONAS AERUGINOSA: PATOGENESI
DELLE INFEZIONI NOSOCOMIALI

• E’ un significativo agente patogeno, causa di

infezioni nosocomiali:

- Polmonite (in pazienti intubati o sottoposti a

ventilazione meccanica)
- Infezioni dell’apparato urinario (cateteri)
- Infezione di ferite chirurgiche
- Complicanze infettive delle ustioni gravi
- Ascessi a livello del SNC e meningiti (in associazione
a interventi chirurgici)
 ESCHERICHIA COLI

• E’ un’altra causa molto diffusa di infezioni

nosocomiali:
 CARATTERISTICHE
GENERALI

• HABITAT NATURALE: intestino

dell’uomo e di molto animali (fa parte
della flora batterica del colon subito
dopo la nascita)

• ceppi commensali, ceppi che causano

infezioni opportunistiche in altri
distretti corporei, ceppi che causano
patologie intestinali
 FATTORI DI VIRULENZA

• pili (per adesione)

• tossine

Alcuni ceppi producono ESOTOSSINE: tossina Shiga, enterotossine

termostabili e termolabili (LT e ST), emolisine (HlyA)
• TOSSINA LT-I: azione simile alla tossina colerica

– Lega lo stesso recettore della tossina colerica

– Iperattivazione adenilato-ciclasi
– Aumento dei livelli di cAMP
– Aumento secrezione elettroliti e liquidi

• TOSSINA STa (stabile)

– Lega e iperattiva la guanilato-ciclasi degli enterociti

– Aumento dei livelli di cGMP
– Aumento secrezione elettroliti e liquidi
 MANIFESTAZIONI CLINICHE
• Infezioni gastroenteriche

• Infezioni delle vie urinarie: originano dal colon, contaminano l’uretra e

risalgono fino alla vescica, dove possono migrare al rene o alla prostata
(necessari i pili!)

• Setticemia: origina generalmente da un’infezione delle vie urinarie o dal

distretto gastroenterico (es. perforazione intestinale). In genere favorita da
particolari condizioni del paziente (neoplasie, diabete, cirrosi epatica,
immunodepressione)

• Meningite neonatale: infezioni del SNC in neonati di età inferiore ad un mese

E. coli è comune causa di URETRITI e CISTITI in persone
CATETERIZZATE. Grazie ai pili, E. coli riesce ad ancorarsi
saldamente all'epitelio di uretra e vescica, resistendo al flusso
urinario.

Questa condizione è necessaria ma non sufficiente

all'istaurarsi dell'infezione; questa è infatti provocata
maggiormente dall'emolisina A (HlyA), in grado di ledere
l'epitelio urinario e promuovere chemiotassi, infiammazione
e invasione dei tessuti.