ASFIXIA PERINATAL

DR. EDUARDO GUTARRA GALVAN MEDICO PEDIATRA

DEFINICION DE TERMINOS: SUFRIMIENTO FETAL: Estado en que por un disturbio fisiopatolgico esta disminuido el aporte nutricional de la madre hacia el feto a travs de a placenta y que en el producto dicho dficit esta representado por hipoxia y acidosis.

ASFIXIA PERINATAL: Situacin caracterizada por hipo perfusin tisular y/o hipoxia tisular relacionada a factores maternos o fetales que comprometan el estado acido-base y reactividad del RN.

- EMBARAZO UNICO. -EMBARAZO DE AL MENOS DE 34 SS. -FETO EN PRESENTACION CEFALICA. -RUPTURA DE MEMBRANAS. -TRAZADO DE LA FRECUENCIA CARDIACA DESALENTADOR.

El estudio concluyo que el trazado de la FCF intraparto no era una prueba diagnstica til ( cociente de probabilidad , 1-2) para la identificacin de parturientas que tras cesrea de emergencia o las de parto por va vaginal obtuvieran un recin nacido con bajas puntuaciones de Apgar o el equilibrio cido -base umbilical anormal.

A pesar de las sugerencias del ACOG sobre cmo interpretar los trazados de FCF , subespecialistas con diversos aos de experiencia no estaban de acuerdo en la mayora de los patrones anormales . Slo en casos de taquicardia estaba de acuerdo. Ninguno de los patrones episdicos produjeron sustancial o acuerdo casi perfecto . En segundo lugar, y quizs ms importante , los 5 evaluadores no pudieron ponerse de acuerdo de que los trazados de la FCF sean tranquilizadores.

CAMBIANDO LOS TRMINOS

SUFRIMIENTO FETAL
Tiene un v.p.p. bajo incluso en poblaciones de alto riesgo y con frecuencia se asocia a un bebe que esta en buenas condiciones al nacer

ESTADO FETAL DESFAVORABLE

-Desaceleraciones variables repetitivas. -Taquicardia o bradicardia fetal. -Desaceleraciones tardas. -Bajo P.B.U.

ASFIXIA PERINATAL
Es un diagnostico no especifico y no se debe utilizar.

EVENTO HIPXICO INTRAPARTO CAPAZ DE PRODUCIR PARLISIS CEREBRAL

OTROS TERMINOS IMPORTANTES

ENCEFALOPATA NEONATAL Estado neurolgico alterado de diversa etiologa, caracterizado por, dificultad respiratoria, tono alterado, hipoactividad, reflejos alterados y frecuentemente convulsiones. ENCEFALOPATA HIPXICO ISQUMICA Estado de encefalopata neonatal, en el que se demuestre como causa desencadenante, un evento hipxico perinatal. EVENTO CENTINELA Evento obsttrico alrededor del parto, capaz de daar al feto neurolgicamente intacto, determinado por desprendimiento prematuro de placenta, prolapso de cordn, ruptura uterina, embolismo amnitico.

EVENTO CENTINELA

EVENTO CENTINELA
OBJETIVO Examinar la prevalencia de la morbilidad perinatal asociado a un evento centinela.

HIPOTESIS

Se tendra mayor morbilidad perinatal y una mayor tasa de E.H.I. en R.N sometidos a un evento centinela que los nacidos despus de un estado fetal desalentador. Estudio retrospectivo de cohortes doble realizado en el hospital de la Universidad de la Paz- Madrid. Entre Enero del 200 hasta Diciembre del 2005.

METODOLOGIA

Se identificaron 307 eventos centinelas , pero se excluyo 115 casos.

Tres de estas madres murieron. La cuarta sobrevivi a un paro cardiaco y sin secuelas neurolgicas .

115 CASOS EXCLUIDOS : 90 EMBARAZOS MENOR DE 35 SS. 3 POR ANOMALIAS CONGENITAS MAYORES. 2 POR FALLECIMIENTO. 17 POR FALTA DE DATOS. -3 EVENTOS SUCEDIDOS DESPUES DEL PARTO.

EVENTO CENTINELA

Se identificaron 444 casos con un patrn de F.C.F. desalentador que condujo a una cesara.

De los cuales se excluyeron 150 casos : -21 por prematuridad. -7 por malformaciones congnitas. - 37 porque el trazado de la F.C.F. era producto de un evento centinela. - 51 por falta de datos. - 34 porque el patrn de la FCF no era el principal motivo del ingreso por EMG.

Se dio en casos de presentacin no cefalica. Se tendra mayor tasa de E.H.I. en R.N sometidos a un evento centinela que los nacidos despus de un estado fetal desalentador

EVENTO CENTINELA

El prolapso de cordn es el evento menos grave. Los factores de riesgo para la este son madres multparas , presentacin no de vrtice , embarazo gemelar , feto de sexo masculino ,y la prematuridad .

De los eventos centinela se tendra mayor tasa de E.H.I. en R.N sometidos a ROTURA UTERINA Y DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE LA PLACENTA ( MAS DEL 30%)(

EVENTO CENTINELA

CONCLUSIONES
1. Los datos encontrados indican indican que el evento centinela fue el responsable de la alta tasa de morbilidad perinatal y encefalopata neonatal en el recin nacido a termino. Tambin se sabe que los bebs expuestos al evento centinela que posteriormente desarrollaron HIE tpicamente demuestran un dao significativo en su materia gris central ( ganglios basales - tlamo y tronco cerebral a veces ), que es el sello distintivo de la hipoxia isqumica aguda perinatal. 2. Este estudio identifica un grupo de recin nacidos que pueden necesitar reanimacin urgente al nacer y que estn en alto riesgo de desarrollar encefalopata neonatal . Esta informacin tiene tambin implicaciones mdico legales como algunos eventos centinelas no se puede prevenir , incluso con el ms alto nivel de la atencin obsttrica . Se necesitan ms estudios para determinar si los lactantes expuestos a SE que desarrollaron HIE tienen diferentes respuestas a la hipotermia y otras estrategias neuroprotectoras .

OBJETIVO

Determinar si los factores preparto o factores intraparto por si solos o ambos se asocian a encefalopata hipoxico isqumica.
Es un estudio caso - control retrospectivo en R.N. mayores de 35 semanas de gestacin en los hospitales de Hammersmith y Queen Charlottes entre el periodo de 1992 y 2007.

METODOLOGIA

CASOS (555)
CRITERIOS DE INCLUSION:

CONTROLES (250)
CRITERIOS DE INCLUSION: -R.N. CONSIDERADO COMO NORMAL, TODOS ELLOS FUERON SOMETIDOS A EVALUACION NEUROLOGICA COMPLETA.

-R.N. CON APGAR MENOR A 5 A LOS 5 MINUTOS. -PH EN LA ART. UMBILICAL MENOR A 7.1. -NECESIDAD DE MAYOR REANIMACION EN EL R.N.

CRITERIOS DE EXCLUSION:
- IDENTIFICACION DE UN TRANSTORNO METABOLICO, MALFORMACION CONGENITA SEVERA, INFECCION O ANORMALIDAD GENETICA.

CRITERIOS DE EXCLUSION: -6 PORQUE TENIAN E.G. MENOR A 35 SS. -3 EN QUE EL EXAMEN NEUROLOGICO NO ERA OPTIMO. -1 QUE DESARROLLO HIPOGLICEMIA. -1 EN QUE SE DEMOSTRO HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR.

De los 405 recin nacidos incluidos en el grupo de los casos: 61 presentaron HIE leve. 314 presentaron HIE moderada a severa. en 30 la gravedad no se pudo establecer.

El valor predictivo de este segundo modelo fue significativamente mas alta con una superficie bajo la curva de 0.88.

CONCLUSIONES
1. Se encontr solo a un factor preparto ( edad gestacional mayor a 41semanas ) y mltiples factores intraparto como ( ruptura prolongada de membranas, meconio espeso, cardiotocografia anormal, evento centinela, distocia de hombros, circular de cordn, uso de vacuum fallido ).

2. La presencia por si sola de los factores preparto no es suficiente para causar encefalopata neonatal hipoxica isqumica, pero puede predisponer a algunas mujeres a experimentar episodios adversos durante el parto.

OTROS TERMINOS IMPORTANTES

La Academia Americana de Pediatra en 1996 define asfixia perinatal con las siguientes condiciones:

En 2003 principalmente debido a las implicancias medico legales el Comit de opinin sobre Encefalopata neonatal del American Collage of Obstetricians and Gynecologists propone como nuevos criterios: 1. Evidencia de acidosis metablica en la arteria umbilical (pH menor de 7, dficit de base igual o menor a - 12 mmol/L). 2. Presencia precoz de encefalopata neonatal moderada o severa en recin nacidos de 34 semanas o ms. 3. Parlisis cerebral tipo cuadriplejia espstica o disquinetica. 4.Exclusin de otras etiologas de parlisis cerebral.

1) Apgar bajo entre 0 a 3 por ms de 5 minutos. 2) Acidemia mixta o acidemia metablica profunda con pH de arteria umbilical menor de 7,00. 3) Manifestaciones neurolgicas como hipotona, convulsiones o coma. 4) Evidencias de disfuncin multiorgnica.

RECORDAR

Aunque anteriormente se crea que la asfixia durante el parto era el principal factor causante para el desarrollo de parlisis cerebral , estudios ms recientes han demostrado que la hipoxia intraparto esta presente en slo el 8-28 % de los casos . La mayora de los nios ( 65 % ) con parlisis cerebral nacen a trmino .

Criterios que en conjunto sugieren un dao (en las proximidades de parto y el alumbramiento, por ejemplo,0-48 horas), pero que no son especficos a la asfixia: 1. Presencia de eventos centinelas de hipoxia inmediatamente antes o durante el trabajo de parto. 2. Cambio abrupto en la FCF 3. Apgar < 6 luego de 5 minutos. 4. Alteracin multiorgnica en las primeras 72 h de vida. 5. Evidencia de alteraciones en estudios de neuroimagen tempranas y no focales.

Condiciones antes del parto: Oxigenacin materna anormal (anemia severa, enfermedad cardiopulmonar). Perfusin placentaria inadecuada (la hipertensin materna o hipotensin severa, insuficiencia placentaria causada por la enfermedad vascular). La infeccin o anomalas congnitas.

Eventos durante el parto: La interrupcin de la circulacin umbilical (el verdadero nudo, prolapso de cordn) Perfusin placentaria inadecuada (desprendimiento de la placenta , ruptura uterina , hipotensin materna severa , contracciones uterinas anormales) Parto traumtico (distocia de hombro) Oxigenacin materna anormal (edema pulmonar).

Trastornos posnatales La hipertensin pulmonar persistente del recin nacido. Insuficiencia circulatoria severa (prdida de sangre aguda , shock sptico). La cardiopata congnita.

FACTORES DE RIESGO

DATOS EPIDEMIOLGICOS

En el Per:

En el Per la tercera causa de muerte neonatal es la asfixia y representa el 14.1% del total de muertes. Ademas es ms frecuente en la Sierra, en las zonas rurales y en las defunciones ocurridas en el domicilio. ( MINSA-2012).

ESTIMULA LA VASODILATACION CEREBRAL

CORAZON

Se redistribuye el flujo sanguneo

HIPERCAPNIA

AUMENTA HACIA

CEREBRO: FAVORECE AL TRONCO ENCEFALICO

GLANDULA SUPRARRENAL

F. PREPARTO PULMONES HIPOPERFUSION DE NUTRIENTES

F. INTRAPARTO

EVENTO HIPOXICO

DISMINUYE

INTESTINO

F. POSTPARTO MUSCULO ESQUELETICO

ACIDOSIS

UTILIZA MAS GLUCOSA. LA GLUCOSA SE METABOLIZA HACIA PIRUVATO Y LACTATO PRODUCIENDO ACIDOSIS METABOLICA. ( METABOLISMO ANAEROBICO)

A MEDIDA QUE SE TORNE MAS HIPOXICO

DISMINUYE LA PRODUCCION DE ENERGIA. ACUMULA ACIDO LACTICO.

IMPORTANCIA EN LA REANUDACION DEL RIEGO SANGUINEO

SE PRODUCE AGOTAMIENTO DE ENERGIA.
ACUMULACION DE AMINOACIDOS ( GLUTAMATO) Y AUMENTO DE CALCIO CITOSOLICO. CON LA REANUDACION DEL RIESGO SANGUINEO LLEGA A LA ZONA RADICALES LIBRES DE OXIGENO.

ESTOS RADICALES OCASIONAN MUERTE CELULAR POR NECROSIS Y APOPTOSIS.

PARA EVITAR ESTE DAO SECUNDARIO ACTUALMENTE SE ESTUDIA A LA HIPOTERMIA CONTROLADA.

MANIFESTACIONES CLINICAS
NEUROLOGICAS ( TIENE SECUELAS GRAVES)
CARDIACAS RENALES

PULMONARES
GASTROINTESTINALES HEPATICAS HEMATOLOGICAS

ENCEFALOPATA NEONATAL HIPXICO ISQUMICA

PATRONES DE LESIN CEREBRAL

CEREBRO EN UN PRETERMINO Es mas susceptible a las anomalas de la sustancia blanca.
Leucomalacia peri ventricular ( es mas frecuente en gestaciones entre las 24 y 32 semanas).

Responden de manera muy diferente a los estados de hipoxia.

CEREBRO EN UN TERMINO

Es mas susceptible a las anomalas de la sustancia gris.

La E.H.I. es mas frecuente.

Lesin cerebral neonatal

METABLICA (es la principal causa))

Evento de hipoxia transitoria. Defecto en las vas metablicas hereditarias.

El cerebro tiene altas concentraciones de cidos grasos no saturados, consume gran cantidad de oxigeno, tiene baja concentracin de antioxidantes.

Estrs oxidativo (altos niveles de oxido ntrico).

Condiciona a un deterioro en la captacin de glutamato por la gla .

Condiciona una sobre activacin de los receptores de glutamato

N-METIL - D - ASPARTATO (NMDA)

Son los mediadores mas importantes de muerte celular.

GLUTAMATO METABOTRPICO

ALFA - AMINO - 3 - HIDROXI - 5 METIL - 4 - ISOXAZOLEPROPRIONIC CIDO ( AMPA )

KAINATO

Su activacin provoca la despolarizacin de la neurona . Repetida despolarizacin de una neurona por resultados de liberacin de glutamato no regulados en la acumulacin de calcio intracelular

Condiciona la apoptosis y necrosis .

La imagen del cerebro de un neonato de 24 semanas . A las 28 semanas en T1 se observa lesiones subagudas en la materia blanca con perdidas de volumen.

La imagen del cerebro de un nio de 2 aos que tenia una lesin isqumica documentada a plazo muestra una lesion crnica de los ganglios basales y tlamo .

La imagen del cerebro de un neonato de 6 das que presento convulsiones focales presenta una trombosis del seno venoso .

VALORAR EL GRADO DE ENCEFALOPATIA

MANIFESTACIONES CARDACAS
CARDIOMIOPATIA ISQUMICA ( La isquemia miocrdica se presenta tpicamente como alteracin de la contractilidad miocrdica, disminucin del gasto cardaco e insuficiencia tricspide). ISQUEMIA TRANSITORIA - rara vez puede resultar en. SHOCK CARDIOGENICO Y MUERTE VALORACIN CLNICA: Taquicardia, llenado capilar lento, PA normal o baja, soplo sistlico por insuf. Tricspidea, cardiomegalia y/o afectacin pulmonar DIAGNSTICO: La disfuncin miocrdica es confirmado por ecocardiografa. Tambin podemos solicitar: EKG, Ecocardiografa, Troponina T . MANEJO: Restringir volumen, Inotropos , Ventilacin mecnica de ser necesario.

MANIFESTACIONES RENALES
LEVE Alteracin transitoria SEVERA Disfuncin tubular, dficit en reabsorcin de Na agua y disminucin de FG DIAGNOSTICO

Creatinina srica > de 1,0 a 1.5 mg/dl; Flujo Urinario < 0.5 ml/kg/h (se relaciona a mortalidad)
MANEJO De soporte.

OBJETIVO

Determinar la prevalencia y los tipos de insuficiencia renal aguda en los recin nacidos a trmino con asfixia perinatal.

METODOLOGIA

El estudio se llevo a cabo en los neonatos ingresados entre 1990 a 1993 con una edad gestacional> o = 36 semanas y un Apgar <o = 6 a los 5 minutos, adems que no tuvieran malformaciones congenitas o sepsis.

La insuficiencia renal aguda se define como la creatinina srica> 1,5 mg / dl . Conceptos bsicos

Insuficiencia renal no oligrica se defini como la insuficiencia renal con la produccin de orina > 1 ml / kg por hora despus del primera da.

En este estudio se evalu la funcin renal de 66 nios asfixiados con la edad gestacional 36 semanas y con Apgar 6 a los cinco minutos. La insuficiencia renal aguda se produjo en 20 de los 33 nios que fueron consideradas con asfixia grave , la insuficiencia renal aguda no oligrica fue en 12 de 20 (60%), oligrica en 5 de 20 (25%) y anrica en 3 de 20 (15%).

 Edema Pulmonar x disfuncin miocrdica

MANIFESTACIONES PULMONARES

Cianosis, taquipnea, aleteo nasal y estridor

Dx: Rx de trax: Corazn grande, refuerzo de la trama hiliar, patrn intersticial

Tratamiento: De acuerdo a necesidad oxigeno y soporte ventilatorio Pronstico: Se resuelve con los das. Sndrome de Distres Respiratorio Agudo : por aumento de permeabilidad capilar pulmonar y fuga proteica que inactiva produccin de surfactante. Cianosis y distres respiratorio Rx Trax: Similar a Membrana Hialina Tratamiento: Soporte ventilatorio, podra ser surfactante exgeno

MANIFESTACIONES GASTRO INTESTINALES

INTOLERANCIA ALIMENTARIA: Distensin abdominal, retardo de vaciamiento gstrico y Vmitos Por inhibicin transitoria de la actividad motora del intestino ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE: Por hipoperfusin intestinal Mayor a 3 das produce isquemia intestinal.

Inversa proporcional a edad gestacional y directa a la severidad de la asfixia.

MANEJO: NPO por 5 a 7 das hasta que aparezca la motilidad normal del intestino.

Nutricin enteral mnima o Trfica

DISFUNCION HEPATICA:

MANIFESTACIONES GASTRO INTESTINALES

Las transaminasas con frecuencia estn elevados durante varios das despus del nacimiento. L a reduccin de la sntesis de factores de coagulacin pueden resultar en la prolongacin de la protrombina y tiempo de tromboplastina parcial activado , a veces se asocia con sangrado clnico. Pueden ocurrir ictericia colestsica

MANIFESTACIONES HEMATOLGICAS
Mayor frecuencia de Trombocitopenia (por CID o defecto de produccin). Disminucin de factores de coagulacin

Con la finalidad de mejorar aun mas el tratamiento con hipotermia .

NECESITAMOS MEJORES BIOMARCADORES DE DAO

- Que reduce la lesin cerebral y mejora la recuperacin del recin nacido despus del evento hipoxico.

IDENTIFICAR SI EL R.N. ESTA EN RIESGO DE DAO POTECIALMENTE REVERSIBLE.

ADEMAS SI SON CAPACES DE BENEFICIARSE DE LA HIPOTERMIA TERAPEUTICA.

VENTANA DE OPORTUNIDAD

Fase del fracaso del metabolismo oxidativo.

En la fase latente, las clulas muestran recuperacin parcial o total. Dura esta fase alrededor de 6 a 8 horas. El tto con hipotermia es eficaz.

Fase de reperfusion inmediata

UTILIDAD DE BIOMARCADORES
-S100BNSE (enolasa especifica de neuronas). -Activina A. -Adrenomedulina. -IL-6. -IL 1 b. Y adems el NSE tambin puede ser liberado por el cordn umbilical y la placenta.

BIOMARCADORES
Se activan en el cerebro por hipoxia.

Pero tambin se incrementan en R.C.I.U., infeccin, parto traumtico, prematuros.

Muestran una correlacin con los resultados del evento hipoxico, pero solo despus de la aparicin del deterioro secundario ( 12 a 24 horas, o incluso mas tarde).

UTILIDAD DE BIOMARCADORES
CONCLUSIONES:

La Hipotermia cerebral reduce la lesin cerebral y mejora la recuperacin del comportamiento despus de la hipoxia - isquemia (HI ) al nacer . Los biomarcadores deben ser capaces de decirnos si un nio necesita un tratamiento y, en caso afirmativo, si las clulas del cerebro todava se pueden salvar. S100B, enolasa especifica de neuronas (NSE), activina A , adrenomedulina, interleucina 1b e interleucina 6 (inducidos luego de hipoxia ) .Ninguno de los biomarcadores propuestos se ha establecido que es claramente mejor que la evaluacin clnica de HIE . Correlacin luego de deterioro secundario (12 a 24 horas ).

MANEJO
INICIA CON RCP NEONATAL

VALORACIN PRE MANEJO

1. CONTROLAR LA TEMPERATURA DEL R.N. (36-36,5). 2. MEDIR LA SATURACION PREDUCTAL, PARA EVITAR EL USO INNECESARIO DE OXIGENO. 3.CONTROL DE LA GLICEMIA Y CORREGIR SI ES MENOR DE 50 MG/DL. 4. RESTRINGIR VOLUMEN ( DEBE SER DE 50 A 75 ML/KG/DIA). 5. REALIZAR EXAMENES LABORATORIALES ADICIONALES.

7. HIPOTERMIA

6. INICIAR ANTICONVULSIVANTES SI ES NECESARIO (FENOBARBITAL 20MG/KG/DOSIS) Y FENITOINA EN CASOS REFRACTARIOS.

INICIAR PROTOCOLO DE HIPOTERMIA

CONTROL DE T CENTRAL CON UN SONDA RECTAL A 15 CM DEL MARGEN ANAL O CONTROL DE T AXILAR C/15 MINUTOS. DE NO PODER INICIAR DE MANERA INMEDIATA: NORMOTERMIA MANTENER DE T AXILAR DE 36 A 36.5 C COMUNICAR A CENTRO DE ATENCIN DE ALTA COMPLEJIDAD SOBRE ESTADO CLNICO Y NECESIDAD DE REFERENCIA DE PACIENTE.

REALIZAR HIPOTERMIA EN RN DE MAS DE 36 SS DE EDAD GESTACIONAL.

INICIAR LA HIPOTERMIA DENTRO DE LAS 6 PRIMERAS HORAS DE VIDA Y MANTENERLA POR 72 HORAS.

CONTRAINDICACIONES: RN mayores de 6 horas.

RN con malformaciones congnitas mayores (cardiopatas o neumopatias como Hta pulmonar persistente).
R.N. con trastornos de la coagulacin. RN con RCIU o menores de 1800 gr No contar con el material necesario para proveer Hipotermia.

INICIAR PROTOCOLO DE HIPOTERMIA

REALIZAR HIPOTERMIA DE CUERPO ENTERO (34 -35 C) REALIZAR HIPOTERMIA SELECTIVA DE REGION CEFALICA (33 - 34 C) (la evidencia no muestra diferencia entre uno y otro) USAR BOLSAS DE GEL FRESCO NO USAR BLOKETAS CONGELANTES (riesgo de necrosis tisular)

MANTENER HIPOTERMIA POR 72 HORAS (prevenir segunda fase de lesin neuronal)

Proveer sedacin (discutido) para mejorar hipotermia con MORFINA 10 microgramos/Kg/Hora

GRACIAS POR SU ATENCIN