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ENFERMEDADES SISTEMA RESPIRATORIO

SISTEMA RESPIRATORIO

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SISTEMA RESPIRATORIO

Anomalas Congnitas Quistes congnitos Secuestro Pulmonar Atelectasia Perdida de la Expansin. Enfermedades Vasculares Edema Pulmonar -Hemodinmico -L. Microvascular -Indeterminado

Sndrome de Dificultad respiratoria del Adulto Embolia Hemorragia e Infarto Pulmonares Hipertensin Pulmonar Enfermedad Pulmonar obstructiva Crnica Enfisema Bronquitis Crnica Asma Bronquial Bronquiectasias

Infecciones Pulmonares Neumona Bacteriana Bronconeumona Neumona lobar Neumona por Virus y Micoplasmas Absceso de Pulmn Tuberculosis Primaria Secundaria Diseminacin
Embolia Hemorragia e Infarto Pulmonares Hipertensin Pulmonar Enfermedad Pulmonar obstructiva Crnica Enfisema Bronquitis Cronica Asma Bronquial Bronquiestasias

Enfermedades Intersticiales Pulmonares Inflamacin-Fibrosis Neumoconiosis Trabajadores del carbn Silicosis Asbestosis Sarcoidosis Fibrosis Pulmonar Idioptica

Otras Enfermedades Neumonitis por Hipersensibilidad Hemorragia pulmonar difusa Proteinosis Alveolar

Tumores Carcinoma Broncgeno Epidermoide Adenocarcinoma Clulas pequeas Clulas Grandes Combinado

Tumores Cont.... Carcinoma Bronquioalveolar Carcinoide Bronquial Otros Tumores Tumores mediastnicos Metastsicos Lesion no tumoral Hamartomas

Enfermedades de la Pleura Derrame pleural Neumotrax Tumores Pleurales Fibroma Mesotelioma

Infecciones Pulmonares
Causas - Sistema de defensa Respiratorios Sistmicos
Principales Mecanismos
Tos Movimiento Ciliar Alteracin Macrfagos Edema Congestin Acumulo de Secreciones

Infecciones Pulmonares

NEUMONIA BACTERIANA
Bronconeumona Neumona Lobar

Microorganismos Varios. Virulencia y Husped su desarrollo.

Infecciones Pulmonares

Bronconeumonia
Consolidacin Eudativa de parenquima pulmonar placa o focos. > f Bacterias.

Infecciones Pulmonares

Bronconeumona
MACRO
rea focales y dispersas elevadas de Consolidacin palpable y supurativa. Exudativa de parnquima pulmonar placa o focos.

Infecciones Pulmonares

Bronconeumonia
MICRO
Exudado supurado agudo Espacios aereos y vias A. Evolucin
Resolucin Organizacin. Abscesos.

Infecciones Pulmonares

Neumonia Lobar
Afecta gran porcin de lobulo o todo. Bacterias, Neumococo.

Infecciones Pulmonares

Neumona Lobar
ETAPAS
24 h Congestin. Hepatizacin Roja (consolidacin) PMN+GR Hig. Hepatizacin Gris desintegran GR + fibrino purulento. Gris Pardo. Resolucin evolucin Adecuada, degradacin Enzimtica.

Infecciones Pulmonares

Neumona Complicaciones NL o BNM


Abscesos Empiema Organizacin a fibrosis Bacteremia y Sepsis.

Infecciones Pulmonares

Neumona Virus y Micoplasmas (Neumona Atpica Primaria)


Virus (Influenza, VSR, AdenoV, RinoV, VHS,CMV. ) Myciplasma Neumonie. Clinica- Patologia Variable
Clnica Infeccin V Resp. alta o baja.

Infecciones Pulmonares

Neumona Virus y Micoplasmas (Neumona Atpica Primaria)


Variable (cont)
Clnica Infeccin V Resp. alta o baja. Morfolgica
Parcheada o lobares Neumonitis intersticial mononucleares Membranas Hialinas Sobre infeccin Bacteriana Algunos virus Necrosis, o Inclusiones

Infecciones Pulmonares Absceso Pulmonar


Necrosis supurativa de origen infeccioso localizada en tejido pulmonar. Por Infecciones Mixtas x Broncoaspiracin.
Aspiracin de material Infeccioso en Procedimientos. Antecedente de Infeccin Bacteriana mbolos spticos, x trombos o vegetaciones. Tumores obstructivos Traumatismos penetrantes directos Diseminacin de rganos contiguos.

Infecciones Pulmonares

Absceso Pulmonar
Se complican con extensin a Cav. Pleural. MORFOLOGIA
1 o mas, tamao variable Broncoaspiracin derecha gral/. Contiene aire y pues x drenaje. Abscesos crnicos los rodea generalmente fibrosis.

TUBERCULOSIS

Tuberculosis Pulmonar
Inicia en este organo Morbimortalidad. Incidencia en aumento. Tipos
Primaria Secundaria Progresiva

ID175A.MOV

TUBERCULOSIS

Tuberculosis Pulmonar Primaria


Casi siempre inicia en Pulmn. Complejo de Ghon
Lesion Parenquimatosa Subpeural. Ganglios linfaticos aumentados de tamao con necrosis.

TUBERCULOSIS

Tuberculosis Pulmonar Primaria


Evolucin variable
Asintomtica o fibrosis y calcificacin. Primoinfeccin diseminacin progresiva acompaada de cavitacin neumona tuberculosa o TBC miliar.

TUBERCULOSIS

Tuberculosis Pulmonar Secundaria


Reactivacin de infeccin antigua. Primoinfeccin bacilos se pueden diseminar sin sntomas. Sitios con alta P oxigeno. Puede producir mas daos que la primaria.

5_20.MOV

TUBERCULOSIS

Tuberculosis Pulmonar Secundaria


MORFOLOGIA Localiza en vertices +/- 3 cm. Capsula con fibrosis Antracosis.

TUBERCULOSIS

Tuberculosis Pulmonar Secundaria


HISTOLOGICAMENTE Granulomas Tuberculosos. Pueden consolidar Necrosis Caseosa.

5_23.MOV

TUBERCULOSIS

Tuberculosis Pulmonar Progresiva


Evolucionan en aos varias lesiones activa otras. Consecuencias
Tuberculosis fibrocaseosa cavitaria. TBC miliar BNM TBC.

TUBERCULOSIS

Tuberculosis Pulmonar Progresiva


Tuberculosis fibrocaseosa cavitaria.
Foco n. caseosa Erosin BronquioloCavidad. >2 y crece bacilo. Generalmente Apical Material Caseoso bandas fibrosas. Extrende por via respiratorio y linfaticos. Compromete pleura. Mucosa TBC endobroquial

TUBERCULOSIS Tuberculosis Pulmonar Progresiva


Tuberculosis Miliar
Diseminacin Linfohematogena. A otros rganos y resto de pulmones. Sitio de siembra
M.Osea Hgado Bazo Retina Riones Suprarrenales Testculos.

Cada lesin milmetros sin caseificacin macroscpica.

5_24.MOV

TUBERCULOSIS

Tuberculosis Pulmonar Progresiva


BNM Tuberculosa
Personas Susceptibles Pasa a parnquima extensamente. BNM difusa. O consolida. Puede no alcanzar a formar tubrculos mas el parnquima lleva muchos bacilos.

ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA

ASMA

ASMA TRANSTORNO INFLAMATORIO, CRONICO Y RECIDIVANTE, DE HIPEREACTIVIDAD DEL ARBOL BRONQUIAL FRENTE A DIVERSOS ESTIMULOS, QUE PROVOCA EPISODIOS PAROXISTICOS DE BRONCOCONSTRICCIN

ASMA MORFOLOGIA
HIPERINSUFLACIN ATELECTASIAS DISPERSAS TAPONES MUCOSOS MICROSCOPICAMENTE
EDEMA INFILTRADO INFLAMATORIO HIPERTROFIA ESPIRALES DE CURSCHMANN CRISTALES DE CHARCOT LEYDEN

ASMA TIPOS
EXTRINSECO ATOPICO INTRINSECO

ASMA TIPOS
EXTRINSECO ATOPICO
ALERGICO MAS FRECUENTE Ag AMBIENTALES HIPERSENSIBILIDAD TIPO I

ASMA TIPOS
EXTRINSECO ATOPICO
HIPERSENSIBILIDAD TIPO I
FASE AGUDA FASE TARDA

ASMA NO ATOPICO
CAUSA VARIABLES
INFX QCOS FRCOS

SIN ANTECEDENTES NO RELACION Ig E

BRONQUITIS CRONICA

BRONQUITIS CRONICA

DEFINICION
TOS + ESPECTORACION 3 MESES 2 AOS CONSECUTIVOS BRONQUITIS ASMATICA CRONICA BRONQUITIS SIMPLE BRONQUITIS CRONICA OBTRUCTIVA

BRONQUITIS CRONICA

PATOGENIA
IRRITACION CRONICA INFECCION MICROBIANA

BRONQUITIS CRONICA

PATOGENIA
IRRITACION CRONICA INFECCION MICROBIANA Caractersticas
Hipersecrecin de moco Hipertrofia de G. Submucosas > c. caliciformes vas pequeas

Hipersecrecin expectoracin excesiva obstruccin

BRONQUITIS CRONICA

PATOGENIA
Fumadores
Metaplasia de clulas caliciformes Infiltracin inflamatoria Macrfagos pigmentadas Fibrosis pared de bronquiolos. bronquiolitis

BRONQUITIS CRONICA

BRONQUITIS CRONICA

PATOGENIA
INFECCION ES 2RIA
TABACO
NO MOVIMIENTO CILIAR LESION EPITELIAL BAJA CAPACIDAD DE FAGOCITOSIS

Bronquitis crnica

Enfisema

Asma Limitacin del flujo

FACTORES DE RIESGO
CONTAMINACION DEL AIRE TABAQUISMO INFECCIONES

PROFESIN

Factor de mas relacin. 90%

TABAQUISMO
Alteraciones

La movilidad ciliar del epitelio respiratorio

Inhibe la f(x) macrfagos

Hipertrofia e hiperplasia de las glndulas mucosecretoras Humo: - Inhibe antiproteasas - Favorece la liberacin de enz. proteolticas (PMN) y aumenta el transito de los PMN. basfilos, eosinfilos y linfocitos T - Quimiotctico y estimulante de molculas de adhesin - Incrementa la expresin de Fx de transcripcin nuclear proinflamatorio y de IL 8

CONTAMINACIN DEL AIRE


Mortalidad e incidencia en reas industrializadas Gravedad - SO2 NO2- sin relacin

PROFESIN
Exposicin a polvos orgnicos, inorgnicos o gases nocivos

Deterioro f(x) pulmonar. Polvo mineral, humos, gases, diisocianato de tolueno (plstico) y salas de cardado (algodn).

INFECCIONES
Enf. Respiratoria aguda BC Relacin con los rinovirus Bacterias, micoplasmas, virus patgenos Neumonas vricas graves- edad temprana Virus influenza M. neumonas

Streptococcus pneumoniae Haemophilus influenza

PATOGENIA
1. Irritacin debido sustancias inhaladas
BRONQUITIS CRNICA

Estrs oxidativo Hipersecrecin de moco

2. Infecciones

PATOLOGA

Alteraciones en Tejidos

Macroscpicamente

Microscpicamente

Hinchazn y encharcamiento de mucosas.

Abundantes secreciones mucosas


Secrecin de Pus

de celulas caliciformes

glndulas mucosecretoras de traquea y bronquios Otros cambios que afectan: Vias Areas Pequeas Vias Areas Grandes Unidad Respiratoria Terminal (URT)

Macroscpicamente

Microscpicamente

VIAS AEREAS
Metaplasia escamosa Atrofia de clulas ciliadas Hipertrofia de glndulas mucosas Reparacin con produccin de citocinas

URT

Pequeas

Grandes

Aumento de eosinofilos y de linfocitos T CD8+

Lesiones que estrechan la luz Hiperplasia de clulas Clulas inflamatorias mucosas y submucosas Fibrosis Peribronquial Cmulos de moco intraluminales Aumento de msculo liso Presencia de linfocitos T CD8+ y B

Hipertrofia de las glndulas submucosas productoras de moco

Va Area Pequea

FISIOPATOLOGA
SISTEMA BRONCOPULMONAR NORMAL.
Pulmn y caja torcica Conductos areos

Restauracin elstica

Flujo areo=

Resistencia area de los conductos

REDUCCION DEL FLUJO DEL AIRE


Conductos areos estrechos Pulmn y caja torcica

Restauracin elstica

Flujo areo=
disminuido

Resistencia area de los conductos


aumentada

HIPERINSUFLACIN
Prolongacin espiracin obstruccin Retraccin elstica pulmonar Aplana el diafragma VR , CFR y CPT Capacidad vital

ALTERACIONES DEL INTERCAMBIO GASEOSO


Desequilibrio entre la ventilacin y el flujo sanguneo

HIPOXEMIA
Normal

Bronquitis

desoxigenada

oxigenada

desoxigenada

relativamente desoxigenada

CIRCULACIN PULMONAR
HIPERTENSIN PULMONAR

POLICITEMIA Hipertrofia de ventrculo derecho

Engrosamiento De Las Arterias Pulmonares de la contraccin de M. Liso Constriccin de vasos pulmonares

CAQUEXIA
Perdida de peso
IMC<25 Ingesta

Kg/m2

reagudizaciones y supervivencia menor

calrica incapaz de suplir necesidades

Base bioqumica
TNF- circulante OSTEOPOROOSIS

MANIFESTACIONES CLINICA
Tos muy frecuente con produccin de moco Sibilancia. Reagudizaciones 60 y 70 aos disnea de esfuerzo. Hipoxemia y con ello eritrosis Cianosis. Cefalea matutina. Perdida de peso.

MANIFESTACIONES CLINICA
cor pulmonale evidencia por edema perifrico y retencin de agua. Adems es posible encontrar un paciente ansioso, deprimido y con alteraciones del sueo.

LEVE Hallazgos mnimos. Sibilancia.

MANIFESTACIONES CLINICA

Espiracin forzada prolongada por ms de 6 seg. Radiologa normal.

MODERADA
Hiperinsuflacion evidente por: Aumento del dimetro anteroposterior del trax. Signo de hoover Disminucin de la matidez cardiaca. Ruidos cardiacos y respiratorios distantes. Intensa sibilancia y runcus inspiratoria. Radiografa: -hiperinsuflacin -Diafragma aplanado

-Sombra cardiaca vertical y estrecha

SEVERA O GRAVE
Postura anormales Respiracin con los labios entre abiertos Coor pulmonar o Insuficiencia cardiaca derecha. Hipertensin pulmonar. signo de Kussmaul Hipoxemia, cianosis y eritrocitosis. Radiografa: -Arterias pulmonares aumentadas de tamao y estrechas. -Borde cardiaco derecho en el espacio retroesternal. -Campos pulmonares sucios.

PRUEBAS DE LA FUNCIN PULMONAR ESPIROMETRIA : VEF (VELOCIDAD ESPIRATORIA FORZADA). CVF VEF1 Relacin VEF/CVF

TRATAMIENTO OBJETIVO: disminuir el progresos de la enfermedad y las complicaciones

1. Dejar de fumar 2. Broncodilatadores. 3. Agentes anticolinergicos.(relajan todas las vas respiratorias) 4. Agonistas beta 5. Glucocorticoides inhalados. 6. Corticoesteroides parenterales

Tratamiento de la obstruccin bronquial

7. Oxigeno
8. Expectorantes

BRONQUIECTASIAS

BRONQUIESTASIAS

INFECCION NECROTIZANTE CRONICA DE LOS BRONQUIOS Y BRONQUIOLOS QUE DA LUGAR O SE ANOMPAA DE DILATACIN ANOMALA PERMANENTE DE ESTAS VIAS RESPIRATORIAS

BRONQUIESTASIAS

CLINICAMENTE
FIEBRE TOS ESPECTORACIN CASOS GRAVES POR INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA. COMPLICACIONES

BRONQUIESTASIAS

SE PUEDE ASOCIAR
OBSTRUCCIN BRONQUIAL TRANSTORNOS CONGENITOS SINDROME DE CILIOS INMOVILES NEUMONIA NECROTIZANTE

OBTRUCCIN PEMANENTE (RIESGOS)

BRONQUIESTASIAS

MORFOLOGIA
VIA RESPIRATORIA LOBULOS DISTALES HISTOLOGICAMENTE
INFLAMACIN CRONICA FORMACIN DE ABSCESOS.

ENFISEMA

ENFISEMA

DEFINICION
AUMENTO ANORMAL DE ESPACIOS AEREOS DISTALES A Brql terminal DESTRUCCION DE PAREDES SIN FIBROSIS AUMENTO SIN DESTRUCCION =Hiperinsuflacin

ENFISEMA

TIPOS
POR LA NATURALEZA ANATOMICA DISTRIBUCION EN LOBULILLO PULMONAR - Centroacinar, Panacinar, Paraseptal e Irregular

ENFISEMA

ENFISEMA

ENFISEMA

ENFISEMA

TIPOS
CENTROACINAR (centrolobulillar)
Causa obstruccin del Flujo Afeccion de los lobulillos, zonas centrales proximales a Brnql Rsp. Periferia indemne. Zona normales y enfisematosas en el mismo lobulillo

ENFISEMA

TIPOS
CENTROACINAR (centrolobulillar) cont.
Mayor en lbulos superiores, pigmento negro e inflamacin. Caso grave afecta acino distal=> semeja panacinar Fumadores + Brnq Cronica

ENFISEMA CENTROACINAR (centrolobulillar)

ENFISEMA

TIPOS
PANACINAR (Panlobulillar)
Toda la porcin repiratoria se afecta. No afecta todo el pulmon, lo hace en oona inferior y borde anterior. Asocia al dficit de Alfa 1 anti-tripsina

ENFISEMA PANACINAR (Panlobulillar)

ENFISEMA

TIPOS
PARASEPTAL (acinar distal).
Parte proximal del acino es normal y se afecta la distal Proximal a la pleura, tabiques del lobulillo y sus bordes. Cercano a zonas de fibrosis o atelectasia > sup. Espacios de 0.5 mm o mas de 2cm aspecto qustico Relaciona con neumotrax espontneo.

ENFISEMA

TIPOS
IRREGULAR
Afecta irregularmente el acino asocia a cicatrices Puede ser de > frecuencia ya que cicatrices son frecuentes por inflamaciones curadas Generalmente son asintomaticos.

ENFISEMA

INCIDENCIA
FRECUENTE ASOCIACION ENTRE ENFISEMA Y FUMAR CAUSA DEFICIT VENTILATORIO 5Y 8 DECENIOS

TABAQUISMO DEFICIT DE 1-ANTITRIPSINA CONTAMINACION AMBIENTAL EXPOSICION LABORAL INFECCIONES CRONICAS

TABAQUISMO
Incrementa el N de PMN y macrfagos en espacios alveolares Inhibe la funcin de las antiproteasas Favorece la liberacin de proteasas y radicales libres de O2 por PMN Aumenta la secrecin de factores quimiotcticos por la nicotina y macrfagos Humo Presenta agentes oxidantes

CONTAMINACION AMBIENTAL EXPOSICION LABORAL


Obstruccin del flujo en las vas respiratorias Favorece la actividad de la elastasa Menor funcin antiproteasa
Dixido de azufre Dixido de nitrgeno Polvo de origen mineral (minas de carbn y de oro) Polvo de origen vegetal (granos, algodn) Gases nocivos

INFECCIONES CRONICAS
Afecta la funcin y el crecimiento pulmonar Afecta los mecanismos de defensa Acelera el deterioro funcional en pacientes con EPOC

1-ANTITRIPSINA
Inhibidor de las proteasas (elastasa) Protege al pulmn del dao elastoltico

Se sintetiza en el hgado Se encuentra en el suero, lquidos tisulares y macrfagos Concentracin 20-48mol/L Alelo normal PiMM (codominante)

DEFICIT DE 1-ANTITRIPSINA
Alteracin gentica Alelos deficientes ms frecuentes PiZZ, Pinul Alteracin de la liberacin desde el hgado

Vulnerable a la oxidacin y a la polimerizacin espontnea


Concentraciones detectables nulas

ENFISEMA POR DEFICIT DE 1ANTITRIPSINA


2% de los casos de enfisema Predominante en enfisema panacinar VEF1 y capacidad de difusin pulmonar por debajo del 50% de los valores previstos Se basa en la hiptesis de las proteasasantiproteasas

Dficit de 1-AT Tabaquismo

1-AT Antielastasa

PMN y Macrfagos

Elastasa

LESION DE LAS FIBRAS ELASTICAS

ENFISEMA

PATOGENIA

ENFISEMA PULMONAR
Destruccin de las paredes septales y signos de fibrosis Aumento anmalo de espacios areos distales del bronquiolo terminal

Hiperinsuflacin

Aumento de las fenestraciones alveolares

Fusin de los lobulillos pulmonares

Formacin de bullas o ampollas subpleurales

Destruccin de los tabiques alveolares y su fijacin a los bronquiolos terminales y respiratorios

Deformacin de bronquios y vasos pulmonares por compresin de las zonas enfisematosas

CLASES DE ENFISEMA
TIPO DE ENFISEMA
Enfisema centroacinar (centrolobulillar) Enfisema panacinar (panlobulillar) Enfisema paraseptal (acinar distal)

CAMBIO PATOLGICO
Afeccin de la zona proximal de los cinos (bronquiolos respiratorios) Inflamacin alrededor de los bronquios, bronquiolos y los tabiques. Extenso y severo en los lbulos superiores. Aumento del tamao de los cinos desde el bronquiolo respiratorio hasta el extremo final de los alvolos. Aparece en zonas inferiores y en bordes anteriores del pulmn. Parte proximal del cino normal, y la parte distal es la ms afectada. Aparece junto a zonas de fibrosis, cicatrizacin o atelectasia. Ms intenso en la mitad superior de los pulmones. Numerosos espacios respiratorios aumentados de tamao y continuos, formando estructuras de aspecto qustico. Afecta irregularmente al cino. Asociado a procesos cicatrzales derivados de procesos inflamatorios curados. Presenta grandes bullas o burbujas apicales secundarias a estos focos de cicatrizacin.

Enfisema irregular

ENFISEMA

PATOGENIA
LOS MAS FRECUENTE CENTRO Y PANACINAR POCO CLARA. HIPOTESIS MAS CERCANA ES LA DE PROTEASA Y ANTIPROTEASA
CLINICAMENTE
HOMOCIGOTOS CON DEFICIT DE ALFA 1 ANTITRIPSINA (A-1AT) SE COMPLICA AL FUMAR

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