JUAN CARLOS ROMERO ANESTESIOLOGIA HOSPITAL DE SAN JOSE

Gas fluye de >P <P Esto se da por la diferencias de las P y la resistencia al flujo de gas. La relacin precisa entre la diferencia de las presiones y la tasa del flujo depende del tipo de flujo ya que puede ser laminar , turbulento o mixto.

Se deben diferenciar pero no separar

En la va area ocurre los dos o mas comn flujo mixto

El gas fluye a lo largo de un tubo recto no ramificado en forma de serie de cilindros concntricos que se deslizan uno sobre otro. El cilindro central avanza mas rpido formando un cono o parbola

El avance en forma de cono significa que alguna parte de gas fresco llegue al final del tubo, mientras que el volumen de gas que entra en el tubo es todava menor que el volumen del tubo. Puede haber ventilacin alveolar significativa cuando el volumen corriente es menor que el volumen de las vas respiratorias (espacio muerto anatomico), un hecho que es muy importante para la ventilacin de alta frecuencia

El gas cercano a las paredes del tubo es estacionario y la friccin entre el gas que fluye y este es despreciable . Las caractersticas fsicas de las vas respiratorias o pared del vaso no debe afectar a la resistencia al flujo laminar. Se requiere una Lg critica del tubo para que se instaure el cono

El gas de la periferia tiene caractersticas diferentes al que fluye en el centro. Para complicar ms las cosas, el flujo laminar requiere una longitud crtica de la tubera antes de que las caractersticas de avance de forma de cono se puede establecer. Esto se conoce como la longitud de entrada y se relaciona con el dimetro del tubo y el nmero de Reynolds de fluidos.

En el flujo laminar: la velocidad de flujo es directamente proporcional a el gradiente de presin a lo largo del tubo.

La elevacin a la 4 potencia del radio indica la importancia del estrechamiento de los conductos de aire.

Con tubos de dimensiones constantes la viscosidad es la nica propiedad del gas que es relevante bajo un flujo laminar

Altas tasas de flujo, particularmente a travs del tubo ramificado o irregular, resulta en la desintegracin del flujo ordenado de gas descrito anteriormente.

Se cambia el frente de cono por un frente cuadrado. Lo que aumenta el rozamiento y la resistencia al flujo La parte delantera cuadrada significa que el gas fresco puede llegar al extremo de un tubo hasta que la cantidad de un gas que entra en el tubo es casi igual al volumen del tubo

El flujo turbulento es mas efectivo que el flujo laminar para purgar un tubo. El gas de la periferia si representa el gas que fluye en el tubo Las fuerzas de friccin entre las paredes del tubo y el fluido cobran mas importancia en el flujo turbulento

Diferencias con el flujo laminar

1. La presin de arrastre es proporcional a la velocidad del cuadrado de flujo de gas 2. La presin de arrastre es proporcional a la densidad del gas y es independiente de su viscosidad 3. La presin de arrastre requerida es, en teora, inversamente proporcional a la quinta potencia del radio del tubo.

Es un nmero adimensional utilizado en mecnica de fluidos, diseo de reactores y fenmenos de transporte para caracterizar el movimiento de un fluido. Relaciona la densidad, viscosidad, velocidad y dimensin tpica de un flujo en una expresin adimensional, que interviene en numerosos problemas de dinmica de fluidos.

Si el nmero de Reynolds es menor de 2000 el flujo ser laminar y si es mayor de 4000 el flujo ser turbulento. Entre estos valores el flujo es mixto. Lg de entrada= 0,03 x diametro x Reynolds

Es el resultado de la friccin en la va area El mayor aporte a la resistencia lo da la va area de grueso calibre La va area pequea da solo una pequea proporcin de resistencia. Flujo de gas por el pulmn es complejo es una mezcla de flujo laminar, turbulento y mixto Hay al menos 23 generaciones de vas respiratoria trquea (0) acinos (15-23)

Aspectos fsicos de la resistencia:

*El flujo laminar no se puede medir hasta al menos la generacin 11 (pequeos bronquios) * flujo turbulento implicaciones practicas:
1 - Las caractersticas fsicas del revestimiento de la va area puede influenciar la resistencia por friccin mas en flujo turbulento que en el laminar as los cambios en el moco en diferentes enfermedades de la va area pueden tener efectos la resistencia

1995 Mount describi la deformacin de los tejidos DAngelo y colaboradores viscoelasticidad y el modelo de resorte y amortiguador

Al final de la inspiracin hay suma de la elastancia esttica por los resortes la cual es mayor que la adaptabilidad (compliance) dinmica.

En sujetos saludables anestesiados el 50% de la resistencia del sistema respiratorio esta dado por la resistencia tisular
No se afecta por la presin tele-espiratoria ni por el volumen corriente

Resistencia de los tejidos se da en los pulmones y en la pared torcica (>) Es importante para diferenciar la resistencia de la va area vs alteracin del todo el sistema respiratorio. en enfermedades pulmonares

Los gases respirados, los pulmones y la caja torcica todos tienen masa apreciable y por lo tanto, inercia, que debe ofrecer una impedancia de cambiar la direccin del flujo de gas, anloga a la inductancia elctrica. Es difcil de medir Comnmente despreciable Cobra importancia en la ventilacin de alta frecuencia

Controlado por cambios en el dimetro de va area, > bronquiolos y pequea. Contraccin de musculo liso bronquial en modelo animal altera la resistencia La Broncoconstriccin distorsiona el tejido circundante lo suficiente como para alterar sus propiedades viscoelsticas

calibre de las vas respiratorias puede ser reducido, ya sea por la compresin fsica (debido a una reversin de la presin normal transluminal llevando al colapso las vas respiratorias) o por la contraccin del msculo liso en la pared de las vas respiratorias

Efecto del volumen pulmonar en la resistencia a la respiracin:

*La resistencia de la va area es inversa al volumen pulmonar

Colapso de las vas respiratorias relacionadas con el flujo se produce con mayor facilidad debido al menor calibre de las vas respiratorias y por ende menor presin transmural El colapso va respiratoria en espiracin da lugar a un efecto de vlvula y el gas queda atrapado distal a la va area colapsada, dando lugar a un aumento de volumen pulmonar, por >Vol residual y FRC.

Se logra CPAP que en pte con ventilacin espontnea o PEEP

Los ptes con enfermedad obstructiva de la va area adquieren hbitos para incrementar la resistencia espiratoria: * exhalar a travs de los labios fruncidos * terminacin prematura de la exhalacin Lo cual mantiene la FRC o PEEP intrnseca lo cual aumenta la presin transmural y evita el Atrapamiento de gas

Volumen pulmonar por debajo del cual aparece el fenmeno de cierre de la va area durante la maniobra de una espiracin mxima lenta.
Volumen de cierre: Capacidad de cierre menos volumen residual CV: CC-RV

CC con la edad y es menor que la FRC en adultos jvenes En adultos >44 a aumenta CC con la posicion supina Cuando la FRC es menor que la CC algo del flujo sanguneo pulmonar se distribuye a los alveolos con va area cerrada esto crea un shunt aumentando el gradiente de Po2 alveolo-arterial. Disminuye PaO2 relacionado con la edad.

La va area puede ser comprimida por gradiente de presin transmural invertida. Hasta la parte cartilaginosa se puede comprimir. La trquea se comprime con presin externa entre 5-7 kPa (50-70cmH2O) Mas all de la 11 generacin no hay estructura rgida y se sostienen por la retraccin elstica de sus paredes se pueden contraer por un gradiente de presin transmural invertida que es considerablemente menor que el que cierra las vas respiratorias cartilaginosas

El gradiente de presin transmural invertida se causa por altos niveles de flujo de aire durante la espiracin.

La presin en la luz de los conductos de aire deben permanecer siempre muy por encima de la presin subatmosfrica en el trax, para que las vas respiratorias mantengan su forma.
Durante la espiracin forzada mxima, la presin intratoracica aumenta casi hasta 1 atm resultando en altas tasas de flujo de gas

Pueden existir puntos de igualdad de presin en la va area con la presin intratoracica. En ese punto los conductos de aire ms pequeos se mantienen abiertos slo por la retraccin elstica del parnquima pulmonar en la que estn incrustadas o, si se produce en las vas respiratorias ms grandes, por su rigidez estructural

Por debajo del punto de igualdad de presiones el gradiente de presin transmural inverso supera a las fuerzas que mantienen abierta la va area y se produce colapso.
Tambin hay que tener en cuenta el volumen pulmonar. Si el punto de igualdad de presiones desciende a va area de pequeo calibre el vol pulmonar disminuye

Pequeo calibre: principal sitio de obstruccin en condiciones patolgicas Control del tono muscular en pequeos bronquios y bronquiolos * * * * Va neurolgica Control humoral( va sangunea) Efectos qumicos y fiscos directos Mecanismos locales celulares

Sistema parasimptico:

- Es el principal en el tono broncomotor

-Al ser activado puede cerrar completamente la luz del bronquio - Tanto aferencias como eferencias del vago y aferencias de los ganglios en la pared del bronquio responde a estmulos nocivos liberando citoquinas( degranulacin de los mastocitos)

-La eferencias liberan acetilcolina la cual activa los receptores muscarinicos M3

Contraccin del musculo liso bronquial

- Tambin se estimulas R M2 presinpticas ejercen retroalimentacin negativa de la liberacin de ACh

Sistema simptico

- Es pobremente representado en el pulmn y no ejerce importancia en el humano

- puede inhibir los efectos colinrgicos en otras especies

Es el 3er control autonmico Es el nico sistema nervioso con potencial broncodilatador

Por liberacin del pptido intestinal vasoactivo (VIP) el cual promueve produccin oxido ntrico (NO) en el musculo liso bronquial (se cree que produce broncodilatacin de forma similar como la
produce en el musculo liso vascular)

Aun no esta claro los mecanismos de broncodilatacin del NANC

Tambin tienen potencial broncoconstrictor por las fibras C desmielinizadas que estn cerca pero separadas del S parasimptico, las cuales se estimulan ante estmulos nocivos directos Humo de cigarrillo - Adems producen sustancia P y neuroqunina A son broncoconstrictoras en el pulmn normal

El musculo liso bronquial tiene abundantes receptores B2 adrenrgicos * altamente sensibles a adrenalina circulante lo que desencadena la va de segundos mensajeros GMPc * niveles basales de adrenalina no aportan en el tono bronquial *si los mecanismos de respuesta a stress o durante el ejercicio

La estimulacin directa del epitelio respiratorio activa el reflejo parasimptico y sistema NANC Broncoconstriccin. Los factores fsicos conocidos que producen Broncoconstriccin: - Estimulacin mecnica (laringoscopia) - Presencia de cuerpos extraos en trquea y/o bronquios - inhalacin de partculas de tierra - Aerosol agua o aire frio

Estmulos qumicos :

- Lquidos con pH bajo ( acido gstrico) - Gases dixido de azufre, amonio, ozono y dixido de nitrgeno

Mastocitos, macrfagos, eosinofilos, linfocitos, neutrofilos,

B agonistas :

- B adrenrgicos no especficos (isoprenalina) fueron los primeros broncodilatadores usados en asma, pero por su efecto B1 incrementaba la mortalidad en crisis asmtica aguda. -B2 especficos (salbutamol, terbutalina) adems de broncodilatar actan inhibiendo las citoquinas de cascada inflamatoria. controversia en la utilidad en ptes con asma

413 aminocidos en sus 7 dominios transmembrana , la unin del agonista se hace en el sitio hidrofobico entre las capas lipidicas de la membrana.
La unin de agonista al R Prot G cambia al adenilato ciclasa por AMPc lo que Px relajacin MLB por inhibicin de liberacin de Ca intracell

Polimorfismo gentico en los genes de R B2 (13)

La fosfodiesterasa se encarga de hidrolizar el cAMP resultante de la estimulacin de los receptores B2 Lo cual prolonga la relajacin del musculo liso inducida por los R B2 7 grupos de IPDE con subgrupos Teofilina no es especifica lo cual aumenta la posibilidad de efectos adversos

Receptores de ACh:

- ipratropio accin corta - tiotropium accin larga

Estimula R M3 unidos Pot G

Activa la fosfolipasa C

Estimula la Px de inositol trifosfato IP3

Se une Retculo sarcoplasmico y aumenta la liberacin de Ca intracelular

Lo cual convierte IP3 en IP2 y bloque los mediadores de Broncoconstriccin IP3 Kinasa

Son mas tiles en EPOC que en asma En el EPOC se incrementa la actividad parasimptica la cual contribuyen con los sntomas Los de corta duracin de unen en igual proporcin a R M3 y M2 dando un efecto opuesto por lo cual estimula el musculo liso bronquial Tiotropium en M3 exclusivo por lo cual tiene una accin mas prolongada. Disociacion mas rapida del M2

Incluso en pacientes no asmticos los leucotrienos son potentes broncoconstrictores Todo se inicia por la activacin de fosfolipasa A en la membrana nuclear la cual termina activando el receptor CysLT1 para producir contraccin en el musculo liso bronquial Todo se asocia a la cadena inflamatoria del acido araquidonico y esta mediada por la via G protein IP3

Adems de la Broncoconstriccin los LT : * amplificacin de la respuesta inflamatoria * quimiotaxis de los eosinofilos Montelukast - Zafirlukast antagonistas del CysLT1 no son efectivos en broncoespasmo agudo, se dan en manejo de asma crnica El lugar en la terapia del asma hasta ahora permanece incierto

Respuesta normal a esta es el aumento del esfuerzo de los msculos inspiratorios con un pequeo cambio en FRC Si la resistencia es muy grande los msculos accesorios pueden entrar a contrarrestarla

1ro inicia inmediatamente despus de la primera respiracin donde la resistencia es aplicada. Esta dada por la falla de los msculos insp al aumento de presin censada por los husos musculares , por lo cual hay una respuesta motora en el asta anterior aumentar la actividad los msculos intercostales

2do se desarrolla alrededor de los 90 segundos desde el inicio de la presin y acta por 90 seg mas Este mecanismo es accionado por una ligero aumento de la PCO2 arterial El aumento de resistencia es de 8.3 kPa*L*s

Espiracin frente a una presin de hasta 1 kPa (10 cmH2O) no suele dar lugar a la activacin de los msculos espiratorios en sujetos conscientes o anestesiados. El trabajo adicional para vencer esta resistencia es, de hecho, realizado por los msculos inspiratorios El aumento de la fuerza inspiratoria hasta aumentar el volumen pulmonar asociado al retroceso elstico adicional es suficiente para superar la resistencia espiratoria

Un Pte consciente normalmente utiliza sus msculos espiratorios para superar la presin de espiracin mayor a 1 kPa (10 cm H2O)

Los ptes que compensan fcilmente el aumento de presin aguda que mantienen una PCo2 normal tienen varias implicaciones fisiolgicas como la fatiga de los msculos respiratorios y falla ventilatoria.
El aumento PCo2 asociado a aumento de resistencia respiratoria siempre es grave

La presin intratoracica puede aumentar agudamente durante el aumento de la resistencia espiratoria por lo cual impide el retorno venoso por lo que reduce el gasto cardiaco

Sincope

 El

flujo de gas en la va rea es una mezcla de flujo laminar y flujo turbulento el que se va haciendo mas laminar en la va area pequea.

 La

resistencia del sistema respiratorio es una combinacin de resistencia al flujo de gas en la va area y la resistencia a la deformacin de los tejidos tanto del pulmn como de la pared torcica

 En

las vias aereas mas pequeas el musculo liso controla el diametro de la via aerea bajo la influencia de mecanismos neurales, humorales y celulares

 El

sistema respiratorio puede compensar rpidamente los incrementos de la resistencia inspiratoria y espiratoria