HOMEOSTASIA.

RESPUESTA BIOLOGICA ANTE LA LESION Y CIRUGIA.

DR. MILTON BALTODANO S. CIRUGA GENERAL Y LAPAROSCOPIA.

boltoda@hotmail.com

HOMEOSTASIA.
1.
2. 3.

DEFINICION.
COMPOSICION CORPORAL. RESPUESTAS HOMEOSTATICAS ANTE COMPONENTES ESPECIFICOS DE LA LESION.

4.

FASES DE LA CONVALECENCIA
QUIRURGICA.
boltoda@hotmail.com

HOMEOSTASIA.
El Cirujano se enfrenta a pacientes que sufren cambios repentinos y dinmicos en sus funciones y metabolismo.
Estos cambios se presentan durante una lesin o ciruga mayor y se acompaan de perdida rpida de sangre, Dolor, Lesin masiva celular etc. El organismo reacciona a estos cambios en forma dinmica.

HOMEOSTASIA.
Ejemplo: despus de una lesin, se activa de inmediato

los mecanismos de coagulacin, para impedir la perdida de sangre; del LEC pasan lquidos al volumen vascular para mantener la perfusion a rganos vitales;
las funciones respiratorias y renales inician mecanismos

de compensacin para conservar la neutralidad cido bsica;

Despus surgen cambios mas graduales y prolongados;

se activa el sistema inmunolgico, surgen macrfagos y linfocitos T especializados que invaden la zona lesionada y fagocitan celulas muertas; los fibroblastos sintetizan colagena que facilita la reparacion de la herida.

HOMEOSTASIA.
Estas Funciones biolgicas consecutivas a la lesin y otros estreses, constituyen un programa singular e inalterable codificado en las especies superiores, sobre todo en Homo saphiens.
En trminos Darwinianos, tales respuestas son la consecuencia de un proceso evolutivo que permite la supervivencia del ms pto en la lucha por la existencia.

homestasis
Walter Bradford Cannon (1871-1945), fisilogo estadounidense, famoso por sus experimentos sobre el proceso de la digestin y los mecanismos autorreguladores del organismo.

homestasis; homeostasis (homeo - + gr. stasis, posicin, estabilidad) f. Conjunto de fenmenos de autorregulacin, conducentes al mantenimiento de una relativa constancia en la composicin y las propiedades del medio interno de un organismo.

HOMEOSTASIA.
Conjunto de procesos fisiologicos coordinados

que conservan constantes el medio interno del organismo

Walter B. Cannon, 1939.

La estabilidad del milieu intrieur es la

condicin primaria para la libertad y la independencia de la existencia

Introduction

to the Study of Experimental Medicine, Bernard

ESTIMULO QUIRURGICO, TRAUMATICO O INFECCIOSO.

REACCION COMPLEJA Y MULTIFACTORIAL..

SE CARACTERIZA POR RESPUESTA ADRENERGICA.

CATABOLISMO Y BALANCE NITROGENADO NEGATIVO. LOS MEDIADORES METABLICOS INCLUYEN HORMONAS, CITOCINAS, Y OXIDO NTRICO (NO).

HOMEOSTASIS
( MANTENIENDO LOS LIMITES FISIOLOGICOS )

HOMEOSTASIS: Es una condicin en la cual el medio interno (liquido intersticial) del organismo se mantiene dentro de limites fisiolgicos en trminos de composicin qumica, temperatura, y volumen. Con la participacin del sistema neuro - endocrino y otros atraves de sistemas de retroalimentacin negativa. (feedback)

MODELOS PARA LA REGULACION.

SERVOMECANISMOS DE RETROALIMENTACION NEGATIVA. ORGANO EFECTOR CANTIDAD CONTROLADA

DETECTOR DE ERRORES

DISPOSITIVO DE CONTROL

RETROALIMENTACION NEGATIVA.

Eje hipotlamoHipfisissuprarrenales

Sistemas de retroalimentacin positiva:

Contracciones uterinas. (parto) Lactancia materna. Ciclo vicioso de muerte celular por Shock irreversible.

Mecanismos de Estimulo al S.N.C. para iniciar las respuestas homeostticas

1.

Vas nerviosas Sensitivas Aferentes

(Dolor
2.

S.N.C.

Hipfisis

Adrenal)

Perdida de lquidos del volumen vascular. (Baroreceptores).

3.

Sustancias Circulantes:

Alteraciones Electrolticas Productos de Disgregacin Celular

Pirgenos endogenos
Endotoxinas.

Composicin Corporal.
Porcin No Acuosa: Grasa corporal Slidos Extracells:
1.
2. 3.

Porcin Acuosa: L.E.C. Volumen Sanguneo L.I.C.

Matriz sea Tendones, Fascias. Colgena.

Masa

Corporal Magra: esta constituida por cells y el medio acuoso que las sostiene

Masa Celular: Es la porcin metabolicamente activa del cuerpo y esta formada por: MCM - LEC

Composicin Corporal.

ALMACENAMIENTO DE ENERGIA CORPORAL.

GRASAS: 9 Caloras / Gramo. PROTEINAS: 4 Caloras / gramo. CARBOHIDRATOS: 4 Caloras / gramo. Grasas: Mayor componente energtico y representan una forma de energa almacenada. Protenas: No constituyen un elemento calrico de almacenamiento primario, sino mas bien son componentes Estructurales y funcionales del organismo.
La perdida de protenas se acompaa de perdida de las funciones corporales

Respuestas Homeostticas ante los Componentes especficos de lesin.

Perdida Volumtrica
Deficiencia Circulatoria

Inanicin (Cambios Metablicos)

Lesin tisular Infeccin Invasora.

Respuesta Neuroendocrina al Shock y Trauma.

Perdida Volumtrica

RESPUESTA HOMEOSTATICA AL DEFICIT VOLUMEN

Dficit Volumen

FSR
IFG
Arteriolas Renales

Angiotensina Renina

Sist. Renina Angiotensina

Restablecer volumen intravascular. Conservar la P.A. 1.

Sistema Renina Angiotensina- Aldosterona. Es el principal regulador del L.E.C.

Aldosterona y ADH Cambio del Vol. Sanguneo

de la corteza renal a la mdula.

2. Resorcin del Na y H2O. 3. Disminucin De la diuresis.

Dficit Circulatorio (Shock)

El Shock es, por supuesto, el sntoma de su causa. Se caracteriza por el flujo de sangre inadecuado de los rganos para alcanzar las demandas Tisulares de oxgeno.

Clasificacin:
Hay 4 categoras principales de Shock:
Cardiognico Hipovolmico Distributivo Obstructivo.

SHOCK HIPOVOLEMICO
Volumen intravascular depletado: hemorragias, vmito, diarrea, deshidratacin, tercer espacio, etc. Disminucin del GC. Disminucin de las presiones de llenado de VI. RVS altas.

SHOCK HIPOVOLEMICO

Schematic of glucose metabolism under aerobic and anaerobic conditions. If adequate oxygen is available, pyruvate, the end-product of the Embden-Meyerhof pathway, enters the mitochondria where it is metabolized to acetyl coenzyme A, which enters the citric acid cycle. Under anaerobic conditions, pyruvate is converted to lactate in the cytosol, resulting in an accumulation of lactate and an increased lactatepyruvate ratio. This latter process is much less efficient in generating adenosine triphosphate (ATP) than aerobic glycolysis (2 ATP versus 38 ATP per molecule of glucose metabolized).

CLASIFICACIN DE LA HEMORRAGIA
Parmetro Volemia % FC TA Diuresis Est. Mental I II III -15 15-30 30-40 -100 +100 +120 NL NL Baja +30 20-30 5-15 Ans Agitado Conf. IV +40 +140 Baja -5 Letargo.

SHOCK HIPOVOLEMICO

American College of Surgeons. ATLS

II. Respuesta intensa al Shock:

Constriccin
FSR IFG arteriolar aferente Dao isqumico del rin

Tasa de Metabolismo Basal y Excrecin de Nitrgeno.

ACTH CORTISOL EPINEFRINA

Estimula sntesis de catecolamina y vasopresina. Estimula gloconeognesis y proteolisis. la disponiblidad de glusosa estimulando la gluconeognesis, glucogenolisis y liplisis, inhibiendo la liberacin de insulina. Mantiene la actividad simptica. Precursor de norepinefrina, modula la actividad de ganglios simpticos y produce VSD renal. gluconeognesis, glucogenolisis y liplisis. Hormonas relacionadas con la regulacin corporal de sodio y agua.

NOREPINEFRINA DOPAMINA GLUCAGON RENINA, ANGIOTENSINA Y ALDOSTERONA.

Respuesta Metablica a la Lesin.

La respuesta metablica a la lesin y sepsis, se divide usualmente en tres fases:
1. fase del menguante (ebb), 2. Fase de Flujo, y 3. Fase de Convalecencia.

Respuesta Metablica a la Lesin.

La fase del menguante se caracteriza por Glicgeno lisis y Liplisis, las cuales proveen de substratos de energa al organismo para huir o Pelear ( fight or flight. ).

La fase de flujo, es un estado de catabolismo manifestado por una tasa de metabolismo elevada y aumentos en la temperatura corporal, Taquicardia, incremento en excrecin de nitrgeno urinario, y catabolismo del msculo.
La fase anablica subsiguiente la recuperacin puede durar de semanas a meses.

Respuesta Metablica a la Lesin.

Metabolismo de Carbohidratos.

Gluconeognesis. Interaccin de FNT, Catecolminas , Glucagn.

Metabolismo de Protenas Catabolismo Muscular durante Spsis

Metabolismo de Lpidos
Los niveles circulantes de cidos grasos libres, triglicridos, y colesterol se aumentan durante la lesin y sepsis. El mecanismo de estos cambios es multifactorial con la sntesis estimulada en el hgado de apolipoproteins y triglicridos que son el mecanismo mayor de hypertriglyceridemia. Se produce movilizacin de grasas resultando en cetosis.

Metabolismo de Lpidos
Hay disminucin en la glucosa como fuente de energa primaria oxidable y aumento en los cidos grasos como fuente de energa mayor del cuerpo.
Insulina parece tener un papel central en la adaptacin al ayuno. La glucosa y la insulina bajan sus niveles, favoreciendo la movilizacin y utilizacin de cidos grasos

Metabolismo de Lpidos
Las concentraciones aumentadas de cidos grasos compiten con la glucosa para la entrada en las clulas musculares y por consiguiente son antagonistas de glucosa perifricos potentes. Despus de varios das de inanicin, se oxidan los cidos grasos principalmente en el hgado formando el acetoacetate, la acetona, o beta- hydroxybutyrate, todos llamado "cuerpos cetonicos". que sirven como fuente de energa oxidable, y dado que son hidrosolubles pueden usarse por el SNC durante la inanicin prolongada.

Respuesta Neuroendocrina al Shock y Trauma.

Las hormonas cotrarreguladoras responden a la hipoglucemia y juegan un papel en la "contrarregulacion" de la glucosa. Algunas de las hormonas contrarreguladoras tienen un efecto catabolico y se llaman hormonas catabolicas. Posterior al trauma o sepsis se aumentan los niveles de cortisol, glucagon, catecholamines, y GH . Desde un punto de vista metablico, el cortisol es probablemente el ms importante entre las hormonas contrarreguladoras, con amplios efectos en la glucosa, aminocidos, y en el metabolismo de cidos grasos.

LESIN TISULAR
La lesin del tejido causa seales nerviosas aferentes que aumentan elaboracin de hormona ACTH y otras hormonas pituitarias. Muchas nuevas clulas inflamatorias aparecen poco despus en la herida. Inicialmente, los neutrofilos predominan, pero ms tarde macrfagos y fibroblastos Estas clulas liberan una variedad de substancias mediadoras, incluyendo cytokines, que influyen en la proliferacin, desarrollo, y funcin de las clulas para ayudar resistencia del husped y reparacin de la herida.

LESIN TISULAR
Estas substancias incluyen interleukins, factor de necrosis tumoral (el TNF)-alfa, interferones, y otros factores de crecimiento. Estos factores modifican la proliferacin celular local predominantemente y regulan reparacin de la herida, a travs de su accin paracrine, Efectos sistmicos, como mediar la fiebre, estimulan la elaboracin de protenas de fase-aguda, Adems, activan la va de la cyclooxygenase, causando la sntesis prostaglandina. particularmente PGE 2,que contribuye a las respuestas sistmicas observados despus de la lesin del tejido.

Respuesta a Procedimientos Electivos Mayores Cambios Endocrinos y sus consecuencias metablicas :

Sitio Incisin Liberacin de Cortisol. (Permanece elevado 3-5 veces /24 horas post.) Cortisol tiene efectos generalizados en catabolismo tisular con liberacin de @@ a partir del msculo que sirve de sustrato para la sntesis de protenas de fase aguda en hgado, y gluconeogenesis

Lesin Tisular

Respuesta a Procedimientos Electivos Mayores Cambios Endocrinos y sus consecuencias metablicas :

Junto con activacin de corteza tambin se estimula la medula con liberacin de Epinefrina. Catecolaminas en orina permanecen elevadas por 24 48 horas postop. Mediadores metablicos incluso las hormonas, cytokines, y el xido ntrico.

Fase Corticoadrenergica.

Infeccin invasora.
Defensas del husped, mltiples cateterismo,etc. La infeccin por si solo inicia una respuesta catablica, causando fiebre, hiperventilacin, taquicardia, gluconeogenesis proteolisis y liplisis, con grasa utilizada como el combustible principal.

Si la infeccin es sbita y severa (como ocurrira con la dehiscencia de una anastomosis colnica), hipotensin y SHOCK sptico pueden resultar.

Infeccin invasora.
Los mediadores para todos estos eventos son cytokines, En algunos casos se inicia con una endotoxina bacteriana, un lipopolysaccharide elaborado por los organismos Gram.-negativos. Sin embargo, las reacciones del antgeno-anticuerpo tambin pueden activar estos eventos, (infecciones Gram.-positivas)
Despus que se estimulan endotoxin, monocytes, macrfagos, y lymphocytes para producir TNF que media muchas de las respuestas sistmicas asociadas con la infeccin, muchos de los eventos celulares se median va cyclooxygenase y pueden atenuarse notablemente por la administracin de agentes antiinflamatorios no esteroideos que bloquean la generacin de prostaglandinas.

Secuelas de la lesin. Fases de convalecencia quirrgica

Fase corticoadrenergica. (de lesin aguda). Fase supresin de corticoides. (fase de crisis)

Fase de anabolismo temprano.

Fase de anabolismo tardo.