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CD Jess Len Morales

Reabsorcin radicular externa causada por la Ortodoncia.


Reabsorcin superficial: envuelve pequeas reas seguidas de reparacin espontnea.
Reabsorcin inflamatoria: donde la reabsorcin

inicial afecta los tbulos dentinarios del tejido pulpar. Reabsorcin por reemplazo: donde el hueso reemplaza el material dental reabsorvido con intervencin del tejido conectivo inflamado.

La reabsorcin radicular es un fenmeno multifactorial

incluye factores biolgicos y mecnicos y esta aumenta su incidencia con la mala aplicacin de las fuerzas en el tratamiento ortodntico. Existe mayor relacin entre la reabsorcin radicular y la magnitud de la fuerza aplicada, que entre la reabsorcin radicular y la duracin del tratamiento.

La reabsorcin radicular cesa en el momento en que es

eliminada la fuerza ortodntica y se inicia un proceso de reparacin de la zona comprometida con cemento acelular. Un trauma severo anterior al tratamiento parece aumentar la incidencia de reabsorcin radicular.

La agresin, la inflamacin y la reparacin.


La inflamacin es la respuesta universal del organismo

a la agresin. La inflamacin-reparacin representa la exacerbacin de los fenmenos del metabolismo en los que la inflamacin se corresponde con su fase catablica o destructiva y la reparacin con su fase anablica o de sntesis. Las caractersticas de la respuesta inflamatoria dependen, bsicamente de dos factores: 1-el carcter o tipo del agente agresor, y 2-la capacidad de defensa del husped u hospedador.

El carcter del agente agresor. La agresin puede ser

de tipo mecnico en el caso de problemas ortodncicos. La capacidad de defensa del hospedador est condicionada por variables tales como la magnitud del dao causado, el carcter del entorno medioambiental. Los osteoclstos y los odontoblstos son considerados clulas inflamatorias especiales, como macrfagos especializados en la resorcin de los tejidos seos y dentarios mineralizados.

Sistemas de control de los osteoclastos. Factores

sistmicos (endocrinos) y factores locales (citocnas), a travs del sistema RANKRANKL-OPG (paracrinoautocrino), comn a ambos, determinan el grado de accin osteoclstica (resorcin)

RANK: EL RECEPTOR
El efecto del RANKL est mediado por la unin a su receptor especfico RANK que provoca activacin y diferenciacin osteoclstica.
Esta es una protena transmembrana de 616 aa., su expresin est limitada a los osteoclastos, clulas B y T, clulas dendrticas y fibroblastos. La activacin del RANK induce la osteoclastognesis in vitro.

En modelos in vivo la presencia de RANK es esencial para la diferenciacin y activacin osteoclstica. Ratones transgnicos con sobreexpresin de RANK exhiben un fenotipo osteopetrotico y descienden la osteoclastognesis.
La expresin del RANK sobre clulas osteoclsticas es estable y con una pequea regulacin por agentes osteotrpicos, a diferencia del RANKL y de la OPG que estn regulados por mltiples factores.

OPG: EL RECEPTOR SEUELO


La OPG o factor inhibidor de la osteoclastognesis es

un nuevo miembro de la superfamilia de receptores del TNF. No tiene dominio transmembrana. Es un propptido de 401 aa. A diferencia del RANKL y el RANK cuya expresin es restringida, la OPG es expresada en altas concentraciones por una variedad de tejido y tipos de clulas. En hueso, la OPG es producida por clulas de la lnea osteoblstica, con aumento de la produccin en clulas mas diferenciadas.

La OPG es un receptor seuelo, acta neutralizando el RANKL. In vitro la OPG inhibe la diferenciacin, sobreviva y fusin de las clulas precursoras osteoclsticas , bloqueando la activacin de osteoclastos maduros e induciendo su apoptosis. La sobreexpresin de OPG en ratones transgnicos es asociado con severa osteopetrosis, similar a lo que sucede en ratones sin RANK y sin RANKL. En contraste, la disminucin de la expresin de OPG se asocia a severos cuadros de osteoporosis, aumento de la actividad osteoclstica como a la calcificacin arterial severa, lo que indica el papel protector de la OPG en el sistema vascular.

Agentes que regulan el sistema RANKL/OPG/RANK


Las hormonas reguladoras del Ca y citoquinas, incluyendo vitaminas D3, PTH, PGE2 e IL-11, actan estimulando la osteoclastognesis a travs de la doble accin de inhibir la produccin de osteoprotegerina y estimulando la produccin de RANKL, al igual que los glucocorticoides.
En el otro extremo estn los estrgenos que actan inhibiendo la produccin de RANKL.

La produccin de OPG es estimulada por las citoquinas proinflamatorias, IL 1, IL 11 FNT y a, TGF a, estrgenos y Ca. Mientras que disminuye por la PG, E2, GCC, Calcitriol y PTH.
Si bien RANKL y OPG estn regulados por varios factores, la expresin de RANK sobre clulas osteoclsticas se basa en ser estable con una pequea regulacin por agentes osteotrpicos.

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