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PIE DIABETICO

GUARDIA C. R3 Pea Lozada Alberta R3 Carrere Aline R2 Lpez Paula R2 Snchez Quintero Cinthya R2 Jurez Indira R2 Mariana R1Hernandez Cruz Jaqueline R1Manriquez Montiel Itazami R1 Mndez Trujillo Diana Elvira R1 Mungua Beltrn Sandra R1 Prez Hernndez Nydia Italia

DEFINICION
Sndrome clnico y complicacin crnica grave de la diabetes mellitus, de etiologa multifactorial, ocasionada y exacerbada por neuropata sensitivomotora, angiopata, edema y afectacin de la inmunidad
IDSA Guideline for Diabetic Foot Infections CID 2012:54 (15 June) ; Med Int Mex 2009;25(6):481-526

DEFINICION
Infeccin Ulceracin Extremidades Gangrena inferiores Hospitalizacin o ciruga mutilante
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DEFINICION (OMS)
La infeccin, ulceracin y destruccin de tejidos profundos de la extremidad inferior, asociadas con alteraciones neurolgicas y diversos grados de enfermedad vascular perifrica. Complicacin crnica de la diabetes mellitus, la cual puede mutilar al paciente, ocasionarle la muerte, incapacidad temporal o definitiva, y que por su evolucin prolongada representa un alto costo en su tratamiento.
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DEFINICION
Internacional Working Group on the Diabetic Foot La infeccin, ulceracin o destruccin de tejidos profundos del pie asociadas con neuropata o enfermedad arterial perifrica en las extremidades inferiores de los pacientes con diabetes.

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ETIOLOGIA

Es un sndrome resultante de la interaccin de factores sistmicos:


Angiopata Neuropata Infeccin Ambientales
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FACTORES DE RIESGO
Neuropata diabtica
Uso de insulina y disminucin de la agudeza visual

Enfermedad vascular perifrica

Gnero masculino Factores bioqumicos Edad Ulceracin previa en los pies Nefropata

Retinopata

Pobre control de la glucemia

Tabaquismo Raza

Larga duracin de la diabetes mellitus

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EPIDEMIOLOGIA

La DM afecta de 2 a 5% de la poblacin en Europa

5 a 10% de la poblacin en Estados Unidos

A 20% en algunas otras partes del mundo.

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EPIDEMIOLOGIA
15% de los pacientes diabticos tendr, en el transcurso de la enfermedad, lceras en las extremidades inferiores

7 a 20% requerirn posteriormente amputacin de la extremidad.

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EPIDEMIOLOGIA
La lcera diabtica de las extremidades inferiores constituir, en 85% de los casos, el precursor a la amputacin en los pacientes diabticos.

La incidencia de lcera de pie diabtico es de 1 a 4% y la prevalencia entre 5.3 y 10.5%.

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EPIDEMIOLOGIA
Pacientes que han padecido una amputacin secundaria a lcera de pie diabtico existe el riesgo de 50% de amputacin contralateral en los prximos 2 a 5 aos.

Afecta con mayor frecuencia a individuos entre 45 y 65 aos.

Mortalidad perioperatoria de 6% y posoperatoria hasta de 50% a los tres aos.

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EPIDEMIOLOGIA
20% de los ingresos hospitalarios de pacientes diabticos se relacionan con problemas del pie.

Representa la principal causa de amputaciones de extremidades plvicas

La tasa de amputacin es 17 a 40 veces ms alta en pacientes diabticos que en no diabticos.

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FISIOPATOLOGA
70 a 80% padecen alteraciones en la velocidad de conduccin Fases tempranas 10 a 15% tendr manifestaciones clnicas. Cambios conforme la evolucin
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ALTERACIONES METABLICAS INVOLUCRADAS


a) Acumulacin de sorbitol y formacin de polioles.
Via alterna Hiperglucemia y dficit de insulina. glucosa Aldolasa reductasa
Cristalino, capilares retinianos, rin, endotelio vascular y en clulas de Schwann de los tejidos perifricos

sorbitol

Mioinositol, concentraciones cinco veces mayores en el nervio perifrico

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Fosfoinositol

diacilglicerol

Afecta la protencinasa, enzima que regula la bomba NA/K ATPasa Indispensable para la conduccin nerviosa.
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b) Dficit de mioinositol.

Inhibicin competitiva. La acumulacin de sorbitol impedir el paso de mioinositol.

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ALTERACIONES METABLICAS QUE GENERAN NEUROPATA


1. Estimulacin de la va de los polioles.
Aldosa reductasa: 1. Reduce los aldehdos txicos a alcoholes inactivos 2. Reduce glucosa a sorbitol el cual despus es oxidado a fructosa. En este proceso se consume el cofactor NADPH, que es un antioxidante intracelular que reduce el glutatin.

Estrs oxidativo intracelular.


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2. Acumulacin de productos de glucosilacin avanzada.


Por medio de la modificacin directa de protenas intracelulares

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3. Aumento en la actividad de la va de la hexosamina


Gluclisis Desva por accin de la glutamina:

fructosa-6-p amidotransferasa la cual convierte fructosa6-p a glucosamina 6-p y finalmente a (UDP) Nacetil lucosamina.
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N-acetil lucosamina residuos de serina y treonina de los factores de transcripcin

Cambios en la expresin gentica.

El

factor de transcripcin Sp1:

La expresin de factor transformador de crecimiento 1 e inhibidor del activador del plasmingeno-1.


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TEORA UNIFICADORA

Cuando se ha intentado el bloqueo de estas principales vas patolgicas, no se ha logrado la repercusin clnica esperada en la reduccin de complicaciones microvasculares.

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Puede tener potencial teraputico.

Un dao consistente:

Aumento en la produccin de especies reactivas de oxgeno a nivel mitocondrial inducido por la hiperglucemia PARP y antioxidantes catalticos.

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La acumulacin de radicales libres:

Enzima encargada de la reparacin del ADN daado (PARP) reduce la actividad

(Gliceraldehdo-3fosfatasa deshidrogenasa).

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Al disminuir la actividad de esta enzima:

Va de los polioles

Se incrementa la formacin de productos de glucosilacin avanzada El sistema de PKC y de la va de la hexosamina.

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La hiperglucemia no parece ser el principal determinante de complicaciones. Alteraciones en la tensin arterial y en el perfil de lpidos.
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La resistencia a la insulina sobreproduccin mitocondrial radicales libres en clulas endoteliales macrovasculares hipertensin arterial con el empeoramiento de la nefropata diabtica.

investigaciones de la lipotoxicidad.

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OTRAS ALTERACIONES QUE CONTRIBUYEN A LA NEUROPATA


A) Microangiopata, isquemia e infartos endoneurales. B)Alteraciones autoinmunitarias por necropsias de infiltrados inflamatorios adyacentes a los nervios y ganglios autonmicos y simpticos.. C) Factores hereditarios

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