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INTRODUCCIN
VSR es la causa ms importante de infeccin del tracto respiratorio en nios pequeos. Causa 40% de las infecciones del tracto respiratorio inferior. Es la causa ms comn de bronquiolitis. Responsable de la admisin al hospital de 0.1% a 2% de los nios < de 1 ao de edad cada ao. La infeccin primaria ocurre en los 2 primeros aos de vida.
Molecular epidemiology of respiratory syncytial virus. Patricia A. Cane. Rev. Med. Virol. 2001; 11: 103116.
Mayor riesgo de infeccin severa por VSR: Cardiopata congnita Displasia broncopulmonar El VSR tambin es una causa importante de neumona comunitaria en adultos hospitalizados.
Subfamilia Pneumovirinae
Gnero Pneumovirus
Tiene un genoma de ARN no segmentado, de sentido negativo, de 15,200 nucletidos El genoma tiene 10 genes que codifican 11 protenas. El orden de los genes es 3 NS1, NS2, N, P, M1, SH, G, F, M2, L 5
Molecular epidemiology of respiratory syncytial virus. Patricia A. Cane. Rev. Med. Virol. 2001; 11: 103116.
FUNCIONES
GLICOPROTENAS DE SUPERFICIE Media la penetracin del virus y la formacin de sincitios, posiblemente tambin puede mediar la unin Media la unin del virus Funcin desconocida
PROTENAS ASOCIADAS A LA NUCLEOCPSIDE N (nucleoprotein) P L M2-1 (22K) M2-2 M1 Protena mayor de la nucleocpside Fosfoproteina ARN polimerasa Factor de elongacin de la transcripcin Regulacin de la transcripcin PROTENA DE LA MATRIZ Puede mediar la asociacin entre la nucleocpside y la envoltura PROTENAS NO ESTRUCTURALES Antagoniza la respuesta antiviral inducida por interfern
NS1 NS2
Molecular epidemiology of respiratory syncytial virus. Patricia A. Cane. Rev. Med. Virol. 2001; 11: 103116.
Dos regiones con un alto nivel de variacin de la secuencia: Alto contenido de serina y treonina Sitios potenciales para la O-glucosilacin
Molecular epidemiology of respiratory syncytial virus. Patricia A. Cane. Rev. Med. Virol. 2001; 11: 103116.
Respiratory Syncytial Virus Genetic and Antigenic Diversity Wayne M. Sullender. Clin. Microbiol. Rev. 2000
Molecular epidemiology of respiratory syncytial virus. Patricia A. Cane. Rev. Med. Virol. 2001; 11: 103116.
Mufson et al. Subtipo A: Long y A2 Subtipo B: 4 virus aislados en Virginia Occidental y CH-18537
Respiratory Syncytial Virus Genetic and Antigenic Diversity Wayne M. Sullender. Clin. Microbiol. Rev. 2000
Norrby et al. Akerlind and Norrby Morgan et al. on Orvell et al. Storch and Park
Los estudios anteriores demostraron que existan dos categoras principales de antgenos de VSR que distinguen con uso de anticuerpos monoclonales. El mayor nmero de diferencias antignicas se produjo en la glicoprotena de la unin G. Los virus Long y A2 han servido como prototipo del grupo A , y los virus de CH-18537 y 8/60 del grupo B.
Respiratory Syncytial Virus Genetic and Antigenic Diversity Wayne M. Sullender. Clin. Microbiol. Rev. 2000
Respiratory Syncytial Virus Genetic and Antigenic Diversity Wayne M. Sullender. Clin. Microbiol. Rev. 2000
GRUPOS DE VSR
Grupos antignicos: A y B Reacciones con anticuerpos monoclonales (protenas P, F y G).
Molecular epidemiology of respiratory syncytial virus. Patricia A. Cane. Rev. Med. Virol. 2001; 11: 103116.
Discrimination of Respiratory Syncytial Virus Subgroups A and B by Reverse Transcription-PCR JOCHEN GOTTSCHALK, REINHARD ZBINDEN, LUCIA KAEMPF, AND IVO HEINZER. Institute of Microbiology, Kantonsspital, CH5001 Aarau, Switzerland. JOURNAL OF CLINICAL MICROBIOLOGY, Jan. 1996, p. 4143
Los productos de PCR de los grupos A y B tenan tamaos moleculares de 283 y 213 pb. De 68 muestras de VSR, 47 cepas corresponden al grupo A y 21 cepas al grupo B.
Discrimination of Respiratory Syncytial Virus Subgroups A and B by Reverse Transcription-PCR JOCHEN GOTTSCHALK, REINHARD ZBINDEN, LUCIA KAEMPF, AND IVO HEINZER. Institute of Microbiology, Kantonsspital, CH5001 Aarau, Switzerland. JOURNAL OF CLINICAL MICROBIOLOGY, Jan. 1996, p. 4143
Respiratory Syncytial Virus Genetic and Antigenic Diversity Wayne M. Sullender. Clin. Microbiol. Rev. 2000
Anderson et al.
Los dos grupos han existido por ms de 20 aos. El VSR tiene una distribucin mundial. Pueden circular los dos grupos durante una sola temporada. Identificaron con ms frecuencia los virus del grupo A que los del grupo B.
Discrimination of Respiratory Syncytial Virus Subgroups A and B by Reverse Transcription-PCR JOCHEN GOTTSCHALK, REINHARD ZBINDEN, LUCIA KAEMPF, AND IVO HEINZER. Institute of Microbiology, Kantonsspital, CH5001 Aarau, Switzerland. JOURNAL OF CLINICAL MICROBIOLOGY, Jan. 1996, p. 4143
Hendry et al. Evalu la prevalencia de los dos grupos antignicos en 6 temporadas de VSR en Boston (1981-1987).
Discrimination of Respiratory Syncytial Virus Subgroups A and B by Reverse Transcription-PCR JOCHEN GOTTSCHALK, REINHARD ZBINDEN, LUCIA KAEMPF, AND IVO HEINZER. Institute of Microbiology, Kantonsspital, CH5001 Aarau, Switzerland. JOURNAL OF CLINICAL MICROBIOLOGY, Jan. 1996, p. 4143
Akerlind and Norrby Periodo de 1978 a 1988 en Virginia del Este. Un total de 405 muestras de VSR, de las cuales 79% correspondan el grupo A y un 21% al B. Los virus grupo B solo predominaron en una temporada.
Valdes et al. En Cuba entre 1994 y 1995, se aisl la protena G de 23 virus. Solo 5 nucletidos diferentes a una cepa aislada en 1956 en los Estados Unidos. Protena G era idntica a la de virus presentes en temporadas posteriores.
Peret et al. En Rochester, NY durante cinco temporadas (1990-1995). Tanto el grupo A como el B predominaron durante 2 aos cada uno y durante un 1 ao se encontraron en proporciones similares. Los virus del grupo B fueron menos variables que el grupo A. Anlisis filogenticos de las secuencias del gen de la protena G y se identificaron varios clados de genotipos. En el grupo A se clasificaron cinco genotipos y 22 subtipos, y en el grupo B se describen 4 genotipos y 6 subtipos.
Se realizaron comparaciones filogenticas de las muestras aisladas en Alabama con las secuencias de genes de la protenas G disponibles en GenBank
Los dendrogramas fueron modificados para mostrar las clasificaciones genotipo correspondientes descritos por Peret et al.
La prevalencia relativa de los diferentes genotipos en cada epidemia en Birmingham, Reino Unido entre 1988 y 1999.
Un estudio de nueve epidemias consecutivas en Sel, Corea, Diferentes genotipos predominaban en cada epidemia A:5 no se detecto durante el estudio
Un estudio de ms de 5 aos en Rochester, EE.UU. (1990-95) Mltiples genotipos en cada epidemia sin predominio de alguno en mas de una epidemia A:5 era abundante en la epidemia de 1994 a 1995
Explicacin para el cambio del genotipo predominante durante cada epidemia: Inmunidad de grupo a una cepa predominante se desarrolla durante la epidemia para restringir la circulacin de esa cepa en epidemias posteriores.
Por inmunidad materna: Se adquiere despus de una epidemia de un genotipo en particular, y causa una disminucin en la severidad de la enfermedad en los bebs nacidos despus de esa epidemia.
Algunos estudios no mostraron diferencia en la severidad de las infecciones de grupo A y B, mientras que otros informaron de que el grupo A se asocia con una mayor severidad.
Walsh et al. Encontr que entre los nios sin comorbilidades que eran infectados por VSR del grupo A tenan ms probabilidades de requerir ventilacin mecnica, pero haba ndices ms altos de severidad en personas infectadas por virus del grupo B.
Se ha reportado que en cultivos celulares hay mayores ttulos de replicacin viral en cepas del grupo A que los virus del grupo B.
DIAGNSTICO DE LABORATORIO
Los principales mtodos para el diagnstico del VSR son: 1.- Deteccin de antgeno por inmunofluorescencia o inmunoensayo enzimtico (ms usado, por facilidad y rapidez).
Ribavirina Tratamiento especfico para VSR La eficacia es controversial Tratar infeccin en inmunocomprometidos Prevencion: vacunas No han tenido xito por distintas razones: Severidad de la enfermedad Inmadurez inmunolgica e interferencia de anticuerpos maternos Fracaso para inducir una respuesta inmune adecuada La inmunoprofilaxis ha demostrado tener cierta eficacia en nios con factores de riesgo.