• El cerebro constituye el 2 % del peso

corporal.

• El FSC es de 55-60 ml/100 g de tejido

/min. = 15-20% GC.

• Requiere para su metabolismo glucosa

y O2.
• EVC
– Entidad clínica que se caracteriza por el
desarrollo de signos neurológicos focales
y a veces globales de más de 24 Hrs.
– Y en la que no existe otra etiología que
no sea la vascular.

• Accidente transitorio isquémico

– Los signos y síntomas en la esfera
neurológica duran de 5 a 15 min y por
• 3ª causa de muerte en países desarrollados
y 5ª en México.

• H:M 55:45%

• Recurrencia:
– 5 – 15% 1° año y 40% a los 5 años

• Mortalidad:
– Durante la presentación del evento 5 – 30%
– Durante el 1er año 15 – 25%
– A los 5 años 60%

• 25 -40% de superviviente con secuelas

• Relación con:
– HAS 54% DM 15%,
– Tabaquismo38.30-16.80% Obesidad 41.4%.
 FACTORES FACTORES NO FACTORES
MODIFICABLES MODIFICABLES POTENCIALMENT
E MODIFICABLES
HTA (50%) Edad (> 35 a.) Obesidad
Hiperlipidemia Antecedentes Inactividad física
DM familiares
Sexo Anticonceptivos
Obesidad Raza orales
Alcoholismo
Homocisteina Tabaquismo
Fibrilación
auricular
• ISQUEMICO (70-85%)
– TROMBOTICO
a)De grandes vasos
(60%)
b) Lacunares (20%)
– EMBOLICO (15%)
– OTROS (5%)

• HEMORRAGICO (15-
30%)
– PARENQUIMATOSO
– HSA
– H. EPIDURAL
• Oclusión de la A. Carótida Interna
• Cerebral media
• Cerebral anterior

• Oclusión de la A. Vertebral
• Basilar
• Cerebral posterior
• Cerebelosa anteroinferior
• Cerebelosa posteroinferior
2.Isquemia cerebral transitoria (1
día) TIAs

3.Infarto neurológico reversible

(3-4 sem.) RIN

4.Infarto cerebral en evolución

–
 Fsc ml/100g/min. 50-55
Células
Función neuronal nl viables

Sint. neurológico 30
Zona de
Salida de hidrogeniones Penumbra
Isquemica
EEG isoelectrico 20
Alt. Pot. Evocados
Incremento de flujo Ionico (K y
Ca) extracel. con despolarizacion
15
de Mamabrana cel. Daño
Neuronal
Permeabilidad iónica 10 Irreversible
No selectiva

Zona de penumbra isquemica en relación a los niveles de FSC

 •Sexo
•Edad ATEROSCLEROSIS
•Tabaquismo
•HAS
•DM
•Hiperlipidemia
•Hiperfibrinogenemia
•Hiperhomocistinemia
 Disfunción endotelial
(ON, PGI2, ET, etc.) Factores de riesgo
cardiovascular

Lesión Inflamación,
endotelial apoptosis,
quimiotaxis, mitosis,
proliferación
Migración celular/Paso de macromoléculas autorregulación

Depósito subendotelial
Colesterol (inicio del ateroma)
Proliferación
celular

Factores
quimiotácticos
Oxidación
 1) Lesión vascular 2) Adhesión plaquetaria

3) Agregación plaquetaria 4) Estabilización del trombo

 Fisura grande

Trombo oclusivo
Corazon lipídico

Macrófagos

Estrés,
Tension Fisura pequeña
interna
Trombo mural
Fuerza de Fisura
rozamiento
externa
Placa Placa Trombo
aterosclerosa ruptura
 • SUPRATENTORIALES
1.Síndrome de la arteria cerebral anterior
2.Síndrome de la arteria cerebral media

• INFRATENTORIALES o Sx. ALTERNOS

1.Síndrome de la arteria cerebral posterior
2.Síndrome de la arteria basilar
3.Síndrome de la PICA
• Hemiparesia contralateral
de predominio braquial
• Paresia facial central
contralateral
• Si la lesión es derecha se
presenta anosognosia
• Si la lesión es izquierda
hay afasia
– Si es frontal afasia motora
– Si es temporal afasia
sensitiva
– Si es parietal afasia mixta

• Si la lesión es más parietal

• Paresia de hemicuerpo
contralateral de
predominio podálico.
• Paresia facial central
contralateral
• Abulia
• Desviación de la mirada al
lado de la lesión
• Perdida de control de
esfinteres
• MESENCEFALO: Weber
– Hemiparesia contralateral
– Paresia de III del lado de la lesión

• PUENTE: Miller-Gubler
– Hemiparesia contralateral
– Paresia de VII periférica y a veces
de VI del lado de la lesión.

• BULBO: Wallemberg (A.

Vertebrales)
– Parálisis de hemicuerpo del lado
de la lesión
– Paresia de IX, X y XII
– Ataxia del lado de la lesión
– Trastorno sensitivo contralateral
• DEL LADO DE LA LESION
– Parestesias de hemicara
– Ataxia
– Vértigo
– Síndrome de Horner
– Hipo

• DEL LADO CONTRALATERAL A LA

LESIÓN
– Trastornos del dolor y de la
percepción
• Infartos pequeños (5 -15 mm)
consecuencia de la oclusión de una
única arteria perforante.

• Generalmente de la región de los

ganglios basales y protuberancia.

• La hipertensión arterial es el principal

factor de riesgo.
• Los síndromes lacunares más
frecuentes son:

1. Hemiparesia pura (cápsula interna y

protuberancia)
2. Síndrome sensitivo puro ( núcleo
ventrolateral del tálamo)
3. Ataxia y hemiparesia ( brazo posterior
cápsula interna o protuberancia)
4. Disartria y mano torpe ( protuberancia)
5. Mixtos (sensitivo-motores)
• Se consideran 4 aspectos claves:

1. Nivel de consciencia
2. Tipo de ACV (Hemorrágico vs no
hemorrágico)
3. Localización del ACV (carotídeo vs
vertebro-basilar)
4. Gravedad del ACV.
1.Examen mental:
– FMS y habla durante el
examen.

2.Pares Craneales:
– I, II, III, IV, VI:
• Agudeza y rango visual,
fundoscopia, reacciones
pupilares, movimientos oculares.

– VII, VIII, IX, X, XI, XII:

• Musculatura facial y expresión,
audición, voz, musculatura de
4. Tono muscular y fuerza:
– Proximal y distal de las
extremidades (5/5).

5. Sensorio:
– Dolor, temperatura, Vibración.

6. Coordinación:
– Movimientos alternantes rápidos
(manos, dedo, nariz).
7. Reflejos:
– Bicipital, tricipital, radial,
cuadriceps, aquileo, plantar.

8. Reflejos y movimientos
anormales.

9. EF general y signos vitales.

10. Marcha
TAC
TAC cráneo, EVC de A. Cerebral media
izquierda
 TAC simple de cráneo
que muestra una HSA
en región talámica
abierta a ventrículo

Aneurismas con mayor frecuencia

ACM hiperdensa
Hipodensidad
insular
• RNM Encefálica

• Ecografía Doppler de los sistemas

carotideos y vertebrales

• Estudios hematológicos:
– Antiagregantes plaquetarios
– Ac antifosfolipidicos
– Inhibidores fisiológicos de la coagulación
(proteína C, antitrombina III)
– Homocisteina
– Fibrinogeno
• El examen cardiovascular se
debe realizar para:

1. Investigar una patología

cardioembólica como causa de ACV
isquémico
2. Explorar otras causas comunes de
lesiones vasculares simultaneas.

• ECG
• Ecocardiograma transtoracico
• Ecocardiograma transesofagico
• Arteriografía cerebral

• Radiografía de tórax

• Laboratorio bioquímico

• Gases en sangre

• Fondo de ojo
1. Osmoterapía y diuréticos (manitol)

2. Tratamiento de la presión arterial

(nifedípino, captopril, etc).

3. Anticonvulsivos (DFH)

4. Barbitúricos (fenobarbital)

5. Sedación anestesia (Midazolam, Diazepam)

6. Relajantes musculares

7. Antiagregantes y Trombolisis

8. Tx. quirúrgico

• Citoprotectores cerebrales
• Tratamiento trombolitico (1ras 3
hrs)
– Activador de plasminogeno tisular (t-
PA) 0.9 mg/kg , 10% IV y el resto en 1
hr
– Heparina o Warfarina

• Prevención de eventos 2rios

(antiagregantes plaquetarios)
– AAS 300 mg inico y posterior 150 mg
c/12 hrs.
– Ticlopidina
 Clopidogrel

ADP

GP IIb/IIIa ADP

Activación Colágeno
Trombina
(Receptor de TxA2
fibrinógeno) COX
AAS TxA2

COX = ciclooxigenasa, ADP = adenosina difosfato, TxA2 = tromboxano A2

• Posición de cabeza

• Ayuno HOM (Inicio post. 24-48

hrs).
– Colocación de SNG

• Soluciones
– NaCl 0.9%, Mixta 1000, Mixta al
0.45-G5%.
• Volumen intravascular
– Mantener buena hidratación
– Ingresos igual a egresos + pérdidas
insensibles.

• Inactividad
– Vendas elásticas, compresión,
Anticoagulación profiláctica, movilizar
al paciente c/2-3 hrs.

• Rehabilitación (24-72 hrs post fase

aguda).

• Mantener oxigenación
• Agudas:
– Edema cerebral
– Sx de cráneo hipertensivo
– Enclavamiento de amígdalas y muerte.

• Crónicas:
– Inmovilidad e invalidez
– Escaras de decúbito
– Infecciones nosocomiales
– Disfunción motora de esófago y vejiga
– Choque
– Muerte