Documenti di Didattica
Documenti di Professioni
Documenti di Cultura
Al tratar la regulacin del volumen del LEC considerar los factores que regulan la cantidad de NaCl presente en el LEC, ya que sus variaciones pueden producir cambios paralelos de dicho volumen, siempre que los mecanismos de la ADH-sed funcionen de manera adecuada.
La regulacin del vol LEC se realiza en los riones, que tienen que adaptar su excrecin a la ingestin de sal y agua.
La excrecin de sodio se controla mediante la modificacin de las tasas de filtracin glomerular o de reabsorcin tubular.
Los riones modifican la excrecin de sodio y agua cambiando la tasa de filtracin, la reabsorcin tubular o
ambas,
Tanto la Filtrac glom como la Reabsorc tubular se regulan por las hormonas, la actividad simptica y la P/A.
En condiciones normales, la tasa de filtrac glom (TFG) es de 180 lts/da, la reabsorcin tubular es de 178.5 lts/da, y la excrecin de orina es de 1.5 lts/da; *por tanto pequeas variaciones de la TFG o de la reabsorc tubular pueden producir grandes cambios de la
excrecin renal.
-Cuando se producen alteraciones de la TFG y de la reabsorcin tubular, los cambios de la excrecin urinaria se reducen al mnimo debido a la existencia de diversos mecanismos amortiguadores :
permite que los tbulos renales aumenten su tasa de reabsorcin en respuesta al incremento de la TFG y a la carga de Na filtrada.
aumento del suministro de NaCl a los tbulos distales, debido al de TFG o la de la reabsorcin de Na en los tbulos proximales o en la asa de Henle, produce la constriccin de las arteriolas aferentes y TFG.
Cuando fallan o no actan adecuadamente estos dos mecanismos puede producirse cambios importantes de
la excrecin de Na y Agua.
Cuando esto sucede entran los mecanismos sistmicos de retroaccin, como *los cambios de P/A o *los hormonales que finalmente
control de volumen sanguneo y del volumen del LEC, as como del mantenimiento del equilibrio de Na y del equilibrio del Agua, es
el efecto de la presin sangunea sobre
La natriuresis de presin es el elemento clave del mecanismo de retroaccin entre los riones y los lquidos corporales.
mecanismo ayuda a mantener el equilibrio y reduce al mnimo las variaciones del volumen sanguneo, del volumen del LEC y de la P/A, de la forma
siguiente:
1.
2. Un aumento del volumen sanguneo incrementa la presin media de llenado circulatorio y el gasto cardaco.
3. Un aumento del gasto cardaco eleva la P/A e incrementa la excrecin de orina a travs de la natriuresis de presin.
4. Un aumento de la excrecin de lquido equilibra el incremento de la ingestin, impidiendo que
siga acumulando ms lquido.
(Evita la acumulacin continuada de sal y agua en el organismo cuando aumentan la ingestin de sal y agua). (ver diagrama)
(Natriuresis de Presin)
SISTEMA VASCULAR
*El lquido y las sales ingeridas, inicialmente entran en la sangre, pero rpidamente empiezan a distribuirse entre los espacios intersticiales y el plasma.
-Los principales factores que pueden ocasionar la salida de lquido desde el plasma hacia los espacios intersticiales (edema) son
de presin hidrosttica capilar de presin coloidosmtica del plasma de permeabilidad de los capilares Obstruccin de los vasos linfticos.
4. *FACTORES NERVIOSOS Y
EFICACIA DE LA RETROACCIN ENTRE EL
-Los mecanismos nerviosos y hormonales actan junto con los de natriuresis de presin, para reducir las variaciones de volumen sanguneo, del LEC y de la P/A.
-Los cambios de la actividad simptica pueden variar la excrecin renal de Na y agua, as como del volumen del LEC.
2. Aumenta la reabsorcin tubular de sal y de agua. 3. Se estimula la liberacin de renina y aumenta la produccin de angiotensina II y aldosterona, sustancias que aumentan an ms la reabsorcin tubular.
de
Na
es
-la secrecin de renina disminuye y se produce menos angiotensina II, provocando el aumento de la reabsorcin tubular de sodio en los riones.
*Cuando disminuyen los aportes de Na: aumenta la concentracin de angiotensina II con lo que se retiene Na y agua , lo que se opone al descenso de la P/A. ( excrecin urinaria de Na y Agua).
-Los
cambios de la actividad del sistema renina-angiotensina II actan como unos amplificadores del mecanismo de natriuresis de presin
para el mantenimiento de presiones sanguneas y volmenes de los lquidos corporales estables.
Ni la disminucin ni el incremento de la cantidad de angiotensina II en la circulacin tiene un gran efecto sobre el volumen del LEC ni sobre el volumen sanguneo en las personas con un sistema cardiovascular normal.
La ADH realiza una importante funcin, ya que permite que los riones puedan formar un pequeo volumen de orina concentrada y, an as, continen excretando una cantidad normal de sodio.
Este efecto, es importante durante la privacin de agua.
-Cuando hay un exceso de volumen del LEC, la disminucin de la concentracin de ADH reduce la reabsorcin de agua por los riones, lo que contribuye a eliminar el exceso de
Enfermedades cardacas:
En la ICC, el volumen sanguneo puede de 15-20% y el volumen del LEC puede llegar a hasta un 200% o ms.
-Si la insuficiencia NO es muy grande: la retencin de lquido por los riones contribuye a normalizar la P/A
y el GC.
-Si la lesin cardaca SI es muy grande: la P/A no puede elevarse lo suficiente como para que la excrecin de orina se normalice. En este caso, los riones continan reteniendo volumen hasta que el paciente presenta una congestin circulatoria grave y fallece por el edema.
GRANDES AUMENTOS DEL VOLUMEN DEL LEC PERO CON UN VOLUMEN SANGUNEO NORMAL
-Estos trastornos suelen iniciarse con la salida de lquido y de protenas hacia el intersticio, lo que tiende a reducir el volumen sanguneo. -La respuesta de los riones ante estas circunstancias es similar a la que se produce despus de una hemorragia, los riones
REGULACIN DE LA
CONCENTRACIN DE
POTASIO Y DE LA
EXCRECIN DE
POTASIO
EN EL LEC.
Normalmente, la concentracin de K en el LEC es de 4.2mEq/lt. Una dificultad especial para la regulacin de la concentracin de K es que
alrededor del 98% de todo el K del cuerpo se encuentra en el interior de las clulas y slo el otro 2% se halla en LEC.
Si el K ingerido con la alimentacin diaria NO se elimina rpidamente del LEC, puede producirse una hiperpotasemia.
hipopotasemia.
provocar
una
grave
FACTORES QUE PUEDEN ALTERAR LA DISTRIBUCIN DE POTASIO ENTRE EL LQUIDO INTRA Y EXTRACELULAR
K
1.
2.
3.
colector.
Alrededor del 65% del K filtrado se reabsorbe en los tbulos proximales y otro 25-30% se reabsorbe en el asa de
Henle.
* * *
*Secrecin
(ltima porc. de tbulos distal y colector cortical)
*Reabsorbe
(tbulos proximales y Asa de Henle)
* Excreta
Localizacin de
la reabsorcin y de la secrecin de K+ en
los tbulos renales
La secrecin de K se produce en las clulas principales de la porcin final de los tbulos distales y en los tbulos colectores corticales.
La secrecin de K desde los capilares peritubulares hacia la luz de los tbulos, es un proceso que ocurre en 3 etapas que comprenden:
1.
2.
3.
Mecanismos de
Na+
Secrecin de K+ y de Reabsorcin
de
colectores.
Reabsorcin de Na y secrecin de K.
En el tbulo distal, el K+ y el H+ son segregados en respuesta a la diferencia de potencial producida por la reabsorcin de Na+. Las concentraciones elevadas de H+ pueden reducir , por lo tanto la secrecin de K+, y viceversa.
*Los factores principales que intervienen en la secrecin de K por parte de las clulas principales son:
aldosterona y el K.
la
*Siempre que la concentracin de K en el LEC aumenta por encima de lo normal se estimula la secrecin de aldosterona, que hace
que aumente la excrecin renal de K, hasta que la concentracin extracelular de ste se normaliza.
es
Mecanismo bsico de Retroaccin para el control por la: ALDOSTERONA de la concentracin de K+ en el LEC.
Normalmente, slo el 10% de calcio que se ingiere se absorbe en el intestino, mientras que el resto se elimina en las heces.
Casi todo el calcio del cuerpo (el 99%) est almacenado en los huesos, y slo el 1% se encuentra en el LIC y un 0.1% en el LEC.
Los huesos actan como grandes reservorios para el almacenamiento de Ca y como fuentes de ste cuando su concentracin en el LEC tiende a disminuir
(hipocalcemia).
*La disminucin de la concentracin de Ca en el LEC provoca el de la secrecin de PTH, que acta sobre los huesos aumentando la resorcin de las sales de los huesos (liberacin de las sales de los huesos) de manera que llegan al LEC grandes cantidades de Ca.
*Cuando la concentracin de Ca es elevada (hipercalcemia) la secrecin de PTH y el exceso de Ca se deposita en los huesos gracias a la formacin de hueso nuevo.
una
fuente
A largo plazo, la ingestin de calcio debe estar equilibrada con la excrecin del mismo por el tracto GI y por los
riones.
Estimulacin de la resorcin sea. Estimulacin de la activacin de la Vit D, a su vez, incrementa la absorcin intestinal de Ca Incremento directo de la reabsorcin tubular de Ca.
PTH
Respuestas
compensadoras
mediadas
y por
por
paratiroidea (PTH)
la
hormona
frente a la
la vitamina D
inico.
Los tbulos renales NO segregan calcio y, por consiguiente la tasa de excrecin de ste depende de la tasa de filtracin y de la reabsorcin tubular del mismo.
Uno de los principales controladores de la reabsorcin tubular de calcio es la PTH.
FOSFATO.
excreta.
encuentra en los huesos, del resto, el mayor % est dentro de las clulas menos del 1% en el LEC.
La concentracin plasmtica total de magnesio es de 1.8 mEq/L, mas de la mitad esta unido a protenas plasmticas.
La concentrac de Mg inico libre es de 0.8mEq/L.
La ingestin diaria normal de Mg es de 250-300 mg da, pero solo la mitad se absorbe a travs
del G.I. Para mantener el equilibrio del Mg los riones deben excretar la mitad de la ingestin diaria (125-150 Mg/da.)
La excrecin renal de Mg puede aumentar, cuando existe un exceso del ion, o disminuir a cero, en caso de carencia.
(No se conocen con exactitud los mecanismos que regulan la excrecin de Mg.)
Manejo de
Gracias