TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA

Javier Hermoza Aguirre

Introduccin
Esta enfermedad es tambin conocida como tromboflebitis profunda. Consiste en la formacin de trombos en las venas del sistema profundo con oclusin total o parcial de la luz, y se estima que afecta a uno de cada 1 000 adultos/ao.

Introduccin
La trombosis venosa profunda (TVP) produce invariablemente cambios inflamatorios de su pared. Es importante principalmente por 3 motivos: Es la causa ms frecuente de embolia pulmonar (hasta el 50% de las TVP no tratadas pueden producir embolia pulmonar, que puede ser responsable hasta del 10% de muertes intrahospitalarias). Su diagnstico puede ser difcil y puede pasar desapercibida. Una consecuencia de la TVP es el desarrollo de insuficiencia venosa crnica. Al ser una entidad potencialmente grave, requiere ingreso y tratamiento rpido.

Clasificaciones
Existen varias formas de clasificar las TVP, las de ms inters son: a) Etiopatognica: - Primarias: Idiopticas o esenciales (causa desconocida). - Secundarias (se detecta una causa desencadenante). b) Localizacin: - Extremidades inferiores. - Extremidades superiores. - Otras (p.ej. venas mesentricas). c) Presentacin clnica: - Asintomtica. - Sintomtica (con/sin complicacin emblica).

Etiopatogenia
En la trombognesis venosa continan vigentes los factores parietal, hemodinmico y sanguneo descritos por Virchow (1856)
Sin embargo, los actuales conocimientos los enfocan de forma distinta: - Factor parietal - Factor hemodinmico - Factor sanguneo

Factores de riesgo
Adquiridos
Generales: Edad, obesidad, inmovilidad, ETEV previa, embarazo, puerperio, anticonceptivos orales, estrgenos. sndrome de la clase turista, varices. Ciruga / Traumatologa: Ciruga > 30, edad > 40 aos. Mdicos: IAM, ICC, insuficiencia respiratoria aguda, EPOC, infecciones, ictus, parlisis, ac. Antifosfolpidos, diabetes mellitus, neoplasias, quimioterapia, hemopatas malignas. Congnitos: Dficit de antitrombina-III, dficit de protena C, dficit de protena S, resistencia a la protena C activada., factor V de Leiden, mutacin G-20210 A de la protrombina, disfibrinogenemia, alteracin de la fibrinolisis, hiperhomocistena, aumento del factor VIII.

Factores de riesgo
Segn etiopatogenia
Lesiones parietales: Traumatismos (qumicos, mecnicos, etc).
Iinflamatorias (infecciosas). Procesos autoinmunes. Isqumicas, venas varicosas. Historia previa de TVP.

stasis venosa: Edad.

Cardiopatas. Estados de shock: stasis y alteraciones de la coagulacin secundarios (p.ej. politransfusiones). Varices e hipotona venosa. Reposo e inmovilidad (aqu podramos incluir el Sndrome de la clase turista.). Compresiones. Alteraciones respiratorias.

Factores de riesgo
Hipercoagulabilidad:
Grupo sanguneo A. Anticonceptivos orales. Embarazo, puerperio y abortos. Obesidad. Neoplasias. Alteraciones hematolgicas. Transfusiones. Infecciones. Ciruga (es con diferencia la causa ms frecuente de TVP). En los pacientes operados por afecciones intraabdominales la frecuencia puede superar el 25%, siendo mucho ms elevada en enfermos traumatolgicos o sometidos a ciruga ortopdica de rodilla o cadera. En cuanto a la ciruga ginecolgica, la transabdominal presenta un ndice de TVP significativamente superior a la va vaginal). Trombofilias. Otras circunstancias (diversas enfermedades se han asociado con ETEV, si bien la vinculacin etipopatognica no siempre est clara. Se mencionan diabetes mellitus, colitis ulcerosa, hernia de hiato, enfermedad de Cushing, gota, hemocistinuria, hiperlipidemias, alcoholismo, desnutricin, artritis, EPOC. Tambin algunos medicamentos aparte de los ya mencionados anticonceptivos orales y estrgenos, los corticoides, el cido psilon-aminocaproico y varios antibiticos.

Clnica
Una TVP puede ser asintomtica Las manifestaciones clnicas se relacionan con la localizacin, extensin y rapidez de propagacin del trombo, grado y carcter de la inflamacin, componente arterial espstico y con el eventual embolismo pulmonar que en ocasiones resume toda la sintomatologa

Por tanto, la presentacin clnica de la TVP es muy variable

Signos generales
Permite iniciar un proceso diagnstico-teraputico precoz; deben tenerse siempre presentes en el postoperario o en periodos prolongados de inmovilizacin: Discreta hipertermia (< 38C) Taquicardia no concordante con la hipertermia Taquipnea en relacin con el pulso y la temperatura Inquietud y sensacin de intranquilidad o angustia Dolores torcicos, a veces con accesos de tos e incluso discreta dsnea de escasa duracin Sntomas poco precisos como sensacin de peso en la extremidad, calambres, disestesias Estado de hipercoagulabilidad sangunea, mayor que la habitual del postoperatorio

Signos locales
1.- Dolor. Sntoma ms frecuente y precoz. De intensidad variable, continuo e incrementado con los movimientos de la extremidad; su gnesis es la stasis y la reaccin inflamatoria de la pared venosa. La localizacin ms comn es la masa muscular de la pantorrilla y se proyecta sobre los trayectos venosos: hueco poplteo, canal de Hunter y hasta el tringulo de Scarpa. Este dolor, cuando no es espontneo puede intensificarse por diversas maniobras exploratorias. a) La palpacin / presin sobre diversas zonas (interlnea gemelar, hueco poplteo, msculos adductores, tringulo de Scarpa) al comprimir trayectos venosos afectados, provoca /acenta el dolor. Signo de Denecke-Payr, signo de Payr. b) Maniobra de Homans: Dolor en pantorrilla mediante la dorsiflexin forzada del pie, con el paciente en decbito, al alongar las venas de la pantorrilla. c) Palpacin muscular de la pantorrilla: Enfermo en decbito supino, piernas flexionadas en ngulo recto y pies apoyados en plano duros, en caso de TVP se produce dolor, y se percibe una masa muscular tensa, infiltrada, engrosada y difcil de movilizar. d) Maniobra de Lowenberg. e) Movilizacin: A menudo el paciente siente poco dolor en decbito, pero ste se intensifica al sentarse con las piernas colgando o durante la marcha, que incluso le obliga a cojear.

Signos locales
2.- Edema. El dolor espontneo / provocado puede resumir toda la sintomatologa local, pero frecuentemente se acompaa de edema (el otro signo caracterstico). Aparicin ms o menos brusca. Inicialmente blando (fvea), despus algo indurado por participacin linftica. Disminuye con el decbito y aumenta con el ortostatismo y la marcha. Intensidad variable y generalmente progresivo, desde partes distales al muslo a medida que bloquean vas colaterales. 3.- Signos cutneos. Existe una exageracin del reflejo pilomotor y leve hipertermia cutnea. La piel puede adquirir diversos aspectos; en las formas mnimas, est engrosada y es difcil de pellizcar, con edemas ms intensos, la piel est distendida y brillante. La coloracin tambin vara desde el edema plido de la flegmasia alba dolens (pierna blanca) hasta el ciantico de la flegmasia cerulea dolens. La coloracin ciantica se acenta con el declive, se hace intensa, se extiende a toda la extremidad y se acompaa de frialdad y pulso arterial apenas perceptible en la flegmasia cerulea dolens (flebitis azul de Gregorio), autntica catstrofe venosa por obstruccin ilio-femoral.

Signos locales
4.- Cordn venoso. Es ms tpico de las trombosis superficiales. En las trombosis venosas profundas solo es posible palparlo en el tringulo de Scarpa en las trombosis femorales.

5.- Alteraciones en las venas superficiales.

6.- Signos plvicos. Se relacionan con trombosis ilio-femoralrs o de las venas hipogstricas: disuria, polaquiuria y tenesmo vesical.

Exploraciones complementarias
Dmero-D El dmero-D es un pptido producido por la accin de la plasmina sobre la fibrina durante el fenmeno de la fibrinlisis. La ausencia de valores elevados de dmero-D en plasma tericamente sugiere que la trombosis no se ha producido. De este concepto deriva la aplicacin del dmero-D como mtodo de cribado de la enfermedad trombo-emblica venosa.

Exploraciones complementarias
Situaciones en las que la concentracin plasmtica de Dmero-D puede estar elevada:
Embolia pulmonar. Trombosis venosa profunda. Sepsis. Neoplasia. Ciruga reciente. Politraumatismo. Insuficiencia cardaca. Sndrome coronario agudo. Cirrosis heptica. Insuficiencia renal. Gestacin. Ictus cerebral isqumico. Isquemia arterial perifrica. Edad avanzada. Crisis drepanocticas.

Exploraciones complementarias
Respecto a las conclusiones de la utilidad del dmero-D se ha de concluir que el alto valor predictivo negativo ha conducido a la incorporacin de las concentraciones plasmticas de dmero-D en el algoritmo diagnstico de la ETV, unido a la estratificacin clnica y/o a la prctica de pruebas diagnsticas no invasivas. Los servicios de urgencias, quiz sea el lugar donde su rentabilidad diagnstica sea mayor. Sin embargo, existen discrepancias sobre la utilidad del dmero-D como mtodo de cribado en poblaciones con alta prevalencia de ETV y con comorbilidad asociada (hospitalizados, neoplasias, sepsis, post-ciruga, ). Ante lo expuesto podemos concluir que:

Exploraciones complementarias
La determinacin plasmtica del dmero-D como mtodo de cribado de la ETV tiene su mayor aplicacin en la valoracin inicial de los pacientes con baja probabilidad clnica. En ellos, un dmero-D negativo permitira excluir la enfermedad sin necesidad de otras pruebas complementarias. En enfermos con probabilidad clnica moderada o alta de ETV, una determinacin de dmero-D normal no permite excluir el diagnstico, de ah que no debamos dejar de practicar otras exploraciones diagnsticas que confirmen o excluyan la enfermedad en este grupo de pacientes.

Exploraciones complementarias
Ultrasonografa Doppler
Los ultrasonidos son muy empleados en el diagnstico de enfermedades vasculares. Su fundamento fsico es el efecto Doppler: la frecuencia del sonido es directamente proporcional a la velocidad de las partculas en movimiento. Diremos de forma esquemtica que estudia la velocidad del flujo sanguneo. La ultrasonografa trata de demostrar la existencia o no de un sistema venoso profundo permeable en toda su extensin. El Doppler tiene la limitacin de ser poco sensible en trombosis de la pantorrilla y trombosis parietales no oclusivas, que tambin pueden ser embolgenas. Tampoco distingue entre oclusin venosa por trombosis y compresin extrnseca, siendo asimismo impreciso al valorar las retrombosis. Entre las venas que son inaccesibles a este mtodo de exploracin estn la ilaca interna y venas plvicas, la femoral profunda y los sinusoides de los msculos de la pantorrilla.

Exploraciones complementarias
Eco-Doppler venoso
Considerada la principal y primera prueba diagnstica en los casos de TVP, por su elevada sensibilidad y especificidad.
La utilizacin de un sistema doble, con dos transductores (tcnica dplexscanning) permite la visualizacin de las venas profundas (estudio morfolgico) y el registro de las seales doppler (estudio funcional). Adems puede incorporar el color a sus imgenes (triplex). Existen numerosos signos ecogrficos (siendo el principal la imposibilidad de compresin de la luz de la vena) y ultrasonogrficos de trombosis.

Exploraciones complementarias
Flebografa
La flebografa es el procedimiento ms seguro y fiable para establecer la existencia, localizacin, extensin y caractersticas de la trombosis (adherente o flotante), as como el periodo de recanalizacin (y situaciones funcionales posteriores, sndrome postflebtico), de forma que sirve para valorar la fiablidad de otros procedimientos diagnsticos. A pesar de su efectividad, el hecho de ser una tcnica cruenta (no exenta de riesgos y complicaciones) y costosa, limita su prctica a indicaciones concretas.

Exploraciones complementarias
Otras tcnicas:
Termografa
Pletismografa. Estudia las variaciones del volumen sanguneo Flebografa isotpica Test del fibringeno

Estrategia diagnstica
Respecto a la estrategia diagnstica existen varias, basadas en la clnica, en los factores de riesgo, en la determinacin del Dmero-D, y en la realizacin de la Ecografa-Doppler.
As, un resumen de la situacin actual del diagnstico de la TVP sera: Sospecha = Clnica Prediccin clnica = Test de Wells (o similares) Prediccin analtica = Dmero-D Confirmacin = Exploracin complementaria Flebografa (invasiva) = Prueba oro Eco-Doppler (no invasiva) = Primera eleccin Pletismografa = Poco empleada RM = La promesa TAC = Necesita ms datos Tcnicas isotpicas = En desarrollo

Estrategia diagnstica
Test de Wells (modelo clnico predictivo)
Cncer activo (tratamiento en curso o en los ltimos 6 meses o paliativo)..1p. Parlisis, paresia o reciente inmovilizacin de las EEII1p. Reciente encamamiento (>3 das) o ciruga mayor (<4 semanas) 1p. Hipersensibilidad localizada a nivel de las venas profundas..1p. Edema en toda la extremidad ..1p. Edema pantorrilla >3 cm comparada con pierna asintomtica....1p. Edema (con fvea) en la pierna sintomtica 1p. Venas superficiales colaterales (no varicosas).1p. Diagnstico alternativo verosmil-2p.

Alta probabilidad > 3

Moderada = 1-2 Baja < 0

Estrategia diagnstica
Ante la sospecha clnica se practicar la puntuacin de Wells y se solicitar el dmero-D. En caso de baja-media probabilidad (Wells) y dmero-D normal se finalizarn las exploraciones (no TVP). En casos contrarios se indicarn la prctica de Eco-Doppler y de mantenerse la duda diagnstica se solicitar una flebografa.

Diagnstico diferencial
Mltiples situaciones generales y locales pueden simular una TVP al presentar sntomas similares a los descritos. De hecho se ha acuado el trmino de pseudotrombosis para denominar a todos ellos
Tromboflebitis superficial Sndrome postrombtico Quiste de Baker Hematoma muscular (sndrome de la pedrada) Linfedema Linfangitis y erisipelas Sndrome compartimental Edemas sistmicos: insuficiencia cardiaca congestiva, neuropatas, hipoproteinemias, etc. Edemas locales: traumticos, infecciosos, alrgicos, etc. Compresin venosa extrnseca: tumores, exostosis sea, etc. Fstulas arterio-venosas Simulacin Neurosis trombtica

TRATAMIENTO
Ante la sospecha clinica iniciar tratamiento con heparina de bajo peso molecular preferiBlemente, aun sin confirmacion diagnostica

TRATAMIENTO
OBJETIVOS: 1.- ESTABILIZACION DEL COAGULO 2.- MANTENER EL TPT A 1.5 A 2 VECES EL VALOR TESTIGO DE INGRESO 3.- PREVENIR LAS POSIBLES COMPLI. CACIONES

TRATAMIENTO
PREFERIBLEMENTE HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR Ms utilizada ENOXIPARINA: DOSIS: 1 mg./kg/ cada 12 horas OTRAS: dalteparina (igual al anterior) Nadroparina (90-100 Ud/Kg) INICIAR WARFARINA INMEDIATAMEN TE: 5 mg por da VO. Tomar INR a las 48 72 hrs.: 2.5 y 3.5

TRATAMIENTO
HEPARINA NO FRACCIONADA: 1.-Iniciar con 5 a 10,000 Uds IV, luego 2.- Heparina infusin contnua: Dosis: 15 a 25mg/kg/hora o 800 a 1200 Uds horarias. Iniciar warfarina V0
DIAGNOSTICO NO CONFIRMADO: HEPARINA 5000 UDS SC CADA 8 HRS. SUBCUTNEA TROMBOLSIS SOLO EN CASO DE FLEGMASIA CERULEA DOLENS

TRATAMIENTO MEDIDAS NO FARMACOLOGICAS

VENDAJE POR LO MENOS HASTA LA RODILLA REPOSO POR 24 A 48 HORAS ALTA AL 5 Y 7mo. DIA EVITAR EL ESFUERZO DEFECATORIO RECOMENDACIONES

DURACION DEL TRATAMIENTO

DEPENDE DE LA CAUSA DESENCADENANTE TRANSITORIA: 12 SEMANAS IDIOPATICA: UN AO CANCER Y SINDROME ANTIFOSFO LPIDO: ES INDEFINIDO CASOS RECURRENTES: INDEFINIDA

PROFILAXIS
ENOXIPARINA: 40 MG. SUBCUTANEO ANTES DE LA CIRUGIA HASTA LA MOVILIZACION DEL PACIENTE PACIENTES CON TERAPIA DE REEMPLAZO HORMONAL SUSPENDERLA 2 MESES ANTES