ONCOLOGIA

ONCOLOGIA: Definicin
Deriva

de la palabra Griega, ONCOS= tumor.

Es una rama de la Medicina, que se encarga de estudiar a las neoplasias.

CELULAS: definicin
La clula es la unidad esencial que tiene todo ser vivo. Es adems la estructura funcional fundamental de la materia viva segn niveles de organizacin biolgica, capaz de vivir independientemente como entidad unicelular, o bien, formar parte de una organizacin mayor, como un organismo pluricelular.

Esquema de una Clula

Ciclo celular: etapas

DIVISION CELULAR: Mitosis

NEOPLASIA: Definicin
Significa Nuevo Crecimiento. Masa anormal de tejido, con un crecimiento que sobrepasa al de los tejidos normales y en forma no coordinada, que conserva el mismo carcter excesivo una vez concluido el estmulo que provoco el cambio. Masa anormal que ataca al mismo husped ya que compite con los tejidos y clulas normales por el suministro de energa y los sustratos nutritivos. Las neoplasias dependen del husped para obtener dichos nutrientes y aporte vascular. Las neoplasias se dividen en Benignas y Malignas.

CANCER: definicin
Deriva de la palabra CANGREJO , porque el tumor se adhiere a todo lo que agarra, con la misma obstinacin que un cangrejo. Vocablo que hace referencia a las Neoplasias Malignas Enfermedad en que las clulas anormales se dividen de manera incontrolable. Las clulas del cncer pueden invadir tejidos cercanos y embolizar por el sistema sanguneo y linftico a otras partes del cuerpo.

Clulas neoplsicas;
caractersticas
Estructura celular alterada
La ausencia de diferenciacin es marcada por cambios funcionales y morfolgicos. Los cambios morfolgicos son: 1. Pleomorfismo celular y nuclear : variedad en tamao y forma de clulas y ncleos (anisocitosis y anisocariosis o anisonucleosis) .

2. Hipercromatismo nuclear o hipercromasia: aumento de densidad de la tincin nuclear .

3. Desproporcin ncleo-citoplasmtica o prdida de la relacin ncleo-citoplasma: aumento desproporcionado del volumen nuclear respecto al citoplasmtico (ndice 1:1 v/s 1:4 o 1:6) .
4. Irregularidades de la envoltura o membrana nuclear: por ejemplo presencia de indentaciones o engrosamientos sectoriales

5. Cambios en el patrn de la cromatina: puede ser observada cromatina en grumos

6. Nuclolo prominente: adems del aumento de tamao, puede haber incremento de nmero o de configuracin anormal. Es un rasgo de valor relativo, porque una prominencia puede ser vista en procesos reparativos. Sin embargo, puede ser determinante en neoplasias malignas particulares (adenocarcinoma prosttico).

7. Figuras mitticas anormales, atpicas.

8. Prdida de polaridad de las clulas neoplsicas: cuando ellas forman parte de una estructura epitelial.

Clulas neoplsicas; caractersticas

Interacciones alteradas con clulas vecinas

Clulas neoplsicas; caractersticas

Crecimiento tumoral El crecimiento tumoral o la proliferacin de clulas tumorales tiene las siguientes caractersticas: Aumento de la divisin celular que hace que una gran fraccin de clulas tumorales se encuentren en fase proliferativa. Crecimiento descontrolado debido a que no se deja influir por los factores de crecimiento ni otros estmulos externos (inhibicin por contacto). Autnomo: La divisin celular es independiente y no est coordinada con el resto de clulas de su entorno. Escapa al sistema inmunitario que reconoce a las clulas tumorales como propias.

APOPTOSIS
La apoptosis es la muerte celular programada.
Se produce por medio de un conjunto de reacciones bioqumicas que ocurren en las clulas de un organismo pluricelular, y se encaminan a producir la muerte de la clula de manera controlada.

Clulas neoplsicas; caractersticas

Inmortalidad:
Inhibicin de los procesos de muerte: Las clulas tumorales nunca entran en apoptosis o muerte celular programada, son eternas o inmortales.

Tejido sano / tejido tumoral: diferencias.

GRADO DE DIFERENCIACION

Tejido sano / tejido tumoral: diferencias.

GRADO DE PROLIFERACION CELULAR

Tejido sano / tejido tumoral: diferencias.

INVASION LOCAL

Tejido sano / tejido tumoral: diferencias.

METASTASIS

Mecanismos de diseminacion
Los cnceres son capaces de propagarse por el cuerpo gracias a dos mecanismos: invasin y metstasis.

Invasion
La invasin es la migracin y la penetracin directa por las clulas del cncer en los tejidos vecinos.

Metastasis
La metstasis es la capacidad de las clulas del cncer de penetrar en los vasos sanguneos y linfticos, circular a travs de la circulacin sangunea, y despus crecer en un nuevo foco (metstasis) en tejidos normales de otra parte del cuerpo.

Clulas Neoplsicas; caractersticas:

Invasin local

La invasin es la capacidad que tienen las clulas tumorales de infiltrar o penetrar en los tejidos normales y en los vasos sanguneos, y producir metstasis. Los pilares sobre los que se asienta la invasin son: Angiognesis o neovascularizacin Adherencia celular Protelisis Movilidad

ANGIOGENESIS
Es la capacidad de formar nuevos vasos sanguneos por medio de la secrecin de factores de crecimiento como el Factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGF). Los nuevos vasos son indispensables para la nutricin de las clulas tumorales y de las metstasis.

Adherencia celular
Es el anclaje de la clula tumoral por medio de la adquisicin de receptores especficos a la membrana basal y a la matriz extracelular. Estos receptores son para integrinas y caderinas

Proteolisis
Es la destruccin de la membrana basal y de la matriz celular mediante la secrecin de enzimas como las colagenasas que destruyen el colgeno y as poder abrirse camino entre estas
estructuras

Movilidad
Es la migracin o locomocin de las clulas malignas a travs de la matriz celular para llegar a un vaso sanguneo o linftico, intravasarse, ser transportado por la corriente sangunea hasta lechos capilares distantes, extravasarse y migrar una cierta distancia para iniciar la formacin de una
nueva colonia (metstasis).

Metstasis
Es la diseminacin a rganos distantes de un tumor primario maligno o cncer, que ocurre generalmente por va sangunea o linftica.

Metstasis

El problema amenaza a la vida, ocurriendo en la mayora de los cnceres, cuando ellos migran del sitio inicial.

Cancer: enfermedad de los genes

Oncogenes Los oncogenes proceden de genes reguladores, los protooncogenes, que se sitan en lugares estratgicos del genoma. Por lo tanto, los oncogenes no proceden de cualquier gen ni de genes estructurales, sino de genes reguladores muy importantes. Protooncogenes Son genes normales responsables de la codificacin de protenas nucleares, citoplasmticas y de membrana, que intervienen en la proliferacin y diferenciacin celular, por lo que su nivel de expresin est estrictamente regulado. Muchos protooncogenes estn muy expresados durante ciertas etapas del ciclo celular.

Cncer: enfermedad de los genes

En todas las clulas del organismo existen muchos protooncogenes y cuando un grupo de ellos se altera, puede precipitarse la transformacin maligna de la clula o el desarrollo de un cncer.

Cncer: enfermedad de los genes

GENES SUPRESORES
Un gen supresor tumoral es un gen que reduce la probabilidad de que una clula en un organismo multicelular se transforme en una clula cancergena. Los genes supresores de tumores se encuentran en las clulas normales y normalmente inhiben la proliferacin celular excesiva. Una mutacin o una delecin de un gen supresor tumoral, aumentar la probabilidad de que se produzca un tumor, al perder su funcin. De esa manera, un gen supresor tumoral alterado, es similar a un oncogen.

Cncer: enfermedad de los genes

Clulas tumorales y factores de crecimiento

Los factores de crecimiento son un conjunto de sustancias, la mayora de naturaleza proteica que junto con las hormonas y los neurotramisores desempean una importante funcin en la comunicacin intercelular. La funcin de los factores de crecimiento no slo es la de estimular la proliferacin celular mediante la regulacin del ciclo celular iniciando la mitosis, sino tambin el mantener la supervivencia celular, estimular la migracin celular, la diferenciacin celular e incluso la apoptosis.

Clulas tumorales y factores de crecimiento

Carcinogenesis:
Proceso por el cual una clula normal se transforma en clula neoplsica. Se reconocen tres grupos principales de agentes cancergenos: sustancias qumicas, radiaciones y virus. Las etapas de la carcinognesis son: Iniciacin Promocin Progresin

Carcinogenesis:

Glosario
APENDICE: GLOSARIO DE TRASTORNOS DEL CRECIMIENTO CELULAR

Hiperplasia: Aumento del nmero de clulas de un rgano o tejido, lo cual lleva a un incremento de volumen. Puede darse conjuntamente con la hipertrofia (ej.tero gestacional). Hipoplasia: Desarrollo incompleto o subdesarrollo de un rgano por disminucin del nmero de clulas.
Hipertrofia: Aumento del tamao de clulas lo cual incrementa el tamao de un rgano (ej. hipertrofia cardaca, hipertrofia de msculo esqueltico en el atleta).

 Hipotrofia: Es la disminucin de tamao de las clulas (ej. clulas musculares en msculo denervado).
Atrofia: Ocurre cuando un rgano o tejido normalmente desarrollado, disminuye de tamao o de nmero de clulas o ambos. Agenesia: Ausencia completa de un rgano .

Aplasia: Es un trmino estrechamente relacionado con la agenesia. Se refiere tambin a la ausencia de un rgano, pero debido a la falla del anlaje a desarrollar. Luego, hay una carencia de desarrollo de un rgano o tejido o de los productos celulares de un rgano o tejido. Corresponde a la ausencia del esbozo embrionario.

 Displasia: En el contexto de las malformaciones, describe una organizacin anmala de las clulas, es decir, es una proliferacin desordenada no neoplsica. Corresponde a un defecto en la organizacin celular de un tejido (dishistognesis) y sus consecuencias funcionales. Por ejemplo, acondroplasia.

Metaplasia: Es un cambio reversible en el que un tipo de celular adulto (epitelial o mesenquimtico), es reemplazado por otro tipo celular adulto o completamente diferenciado. Puede representar una sustitucin adaptativa a un ambiente adverso. Atresia: Describe la ausencia congnita de apertura de un orificio corporal normal (ej. ano imperforado ) u rgano visceral hueco (ej. atresia esofgica).

 Hamartoma: Es un ndulo semejante a un tumor benigno y compuesto por un sobrecrecimiento desordenado de tejidos y clulas maduras que normalmente estn en el rea afectada, a menudo, con un elemento predominante. Corresponde a una diferenciacin desordenada durante el desarrollo embrionario, dando lugar a una caricatura desorganizada de componentes tisulares normales, originando un tumor no neoplsico (ej. hamartoma pulmonar).