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FISIOPATOLOGIA CARDIOVASCOLARE

Il consumo miocardico di ossigeno (mvo2)


Il cuore un organo aerobio, dunque il fabbisogno miocardico di O2 fornisce un indice accurato del suo metabolismo. I principali determinanti del consumo miocardico di ossigeno sono: Frequenza cardiaca Contrattilit Stress parietale Stress o tensione di parete di una cavit, o postcarico, dipendente da 2 fattori: Pressione sviluppata al suo interno Raggio medio della cavit

Lischemia miocardica il risultato dello squilibrio tra domanda di O2 da parte del tessuto miocardico ed offerta dello stesso attraverso il circolo coronarico.

DOMANDA DI O2 OFFERTA DI O2

Fisiopatologia
Due sono i fattori che intervengono nella genesi dellischemia miocardica: La riduzione del flusso coronarico Laumento del consumo miocardico di ossigeno (MVO2)

Placca ateromasica associata a vasospasmo

La presenza di una lesione stenosante di un ramo epicardico determina a valle della stenosi una caduta di pressione che proporzionale alla riduzione del calibro vasale; il gradiente pressorio che si crea stimola la dilatazione dei vasi di resistenza allo scopo di mantenere un flusso adeguato in condizioni basali. Questo spiega lassenza di segni clinici ed elettrocardiografici di ischemia in condizioni di riposo.

Se la stenosi riduce la sezione del vaso coronarico epicardico oltre l 80%, si ha una riduzione del flusso anche in condizioni basali. In questa situazione lalbero coronarico costretto ad impiegare gran parte della sua riserva per mantenere un apporto metabolico adeguato

Stabilit/instabilit di placca
La presenza di una placca stabile (con cappuccio fibroso integro) determina una riduzione della soglia ischemica che rende la patologia sintomatica sotto sforzo o in circostanze in cui aumenta il lavoro cardiaco (crisi ipertensiva, infezioni, tireotossicosi, tachiaritmie) o in caso di scarsa perfusione (tachiaritmie, stenosi aortica) o per una ridotta ossigenazione (anemia). La presenza di una placca instabile placca instabile (con cappuccio fibroso eroso) su cui, quindi, si sovrappone una trombosi intraluminale in caso di rottura,pu dare luogo, anche con un eventuale vasospasmo associato, ad una stenosi occlusiva o sub-occlusiva acuta, sintomatica sia in condizione di riposo, sia in conseguenza di sforzi di intensit variabile, per lazione di vari fattori.

Caratteristiche delle placche instabili e stabili


Instabile
Poche cellule muscolari lisce Cappuccio Cellule infiammatorie fibroso sottile Tante cellule muscolari lisce

Stabile
Mancanza di cellule Cappuccio infiammatorie fibroso spesso

Endotelio eroso

Macrofagi attivati

Endotelio intatto Cellule schiumose

Libby P. Circulation. 1995;91:2844-2850.

Fattori di rischio per la rottura delle placche


Fattori locali
Fragilit del cappuccio

Fattori sistemici
Fumo

Colesterolo
Diabete mellito

Core ateromatoso (volume/consistenza) Spessore del cappuccio/ consistenza Infiammazione del cappuccio

Fibrinogeno

Omocisteina Aumentata fibrinolisi

Rottura della placca


Fuster V, et al. N Engl J Med. 1992;326:310-318. Falk E, et al. Circulation. 1995:92:657-671.

Fattori di rischio multipli per aterotrombosi


Disordini generalizzati Et Obesit Stile di vita Fumo Dieta Sedentariet

Tratti genetici Sesso PlA2

Manifestazioni aterotrombotiche

(IMA, ictus, ecc)

Condizioni sistemiche Ipertensione Iperlipidemia Diabete Stati di ipercoagulabilit Omocisteinemia


Fattori locali Flusso sanguigno Stress di parete Diametro del vaso Struttura della parete % di stenosi

Infiammazione PCR elevata CD40, IL-6 Fattori protrombotici (F I e II) Fibrinogeno

Yusuf S, et al. Circulation. 2001;104:2746-2753. Drouet L. Cerebrovasc Dis. 2002;13(suppl 1):1-6.

Quadri clinici della cardiopatia ischemica


Sindromi coronariche stabili:
angina da sforzo angina a riposo angina mista

Sindromi coronariche acute (instabili):


angina instabile infarto intramurale (non Q) infarto transmurale (Q) angina variante (vasospastica) di Prinzmetal

CLASSIFICAZIONE dellANGINA PECTORIS secondo: CRITERI CLINICI-PROGNOSTICI

Angina stabile Forma cronica dellangina. Caratteristica la stabilit del quadro clinico: il paziente lamenta sempre la stessa modalit di insorgenza dei disturbi, con scarsa evolutivit. Angina instabile Rappresenta alcuni tipi di angina che tendono ad evolvere verso linfarto miocardico.

Sindromi coronariche croniche (stabili):


Angina spontanea unangina primaria in cui il paziente lamenta angina a riposo, senza una causa scatenante. Angina da sforzo Angina secondaria che insorge dopo un determinato sforzo fisico. Angina mista Il paziente lamenta angina che compare sia a riposo che dopo sforzo.

Stadiazione dellangina pectoris secondo la classificazione CCS*


CLASSE
I

DESCRIZIONE CLINICA
Attivit fisica ordinaria non causa angina. Langina si presenta per sforzi intensi, rapidi o prolungati Lieve limitazione nellattivit ordinaria. Si ha angina camminando velocemente o salendo le scale rapidamente; camminando in salita; camminando o salendo le scale dopo i pasti; se ci si espone al freddo, al vento o per delle emozioni; oppure ancora solo nelle prime ore dopo il risveglio. Si ha angina camminando per oltre 300 m in piano o salendo pi di un piano di scale a passo normale e in condizioni normali Importante limitazione dellattivit fisica ordinaria. Si ha angina camminando per 150-300 m in piano o salendo un piano di scale a passo normale ed in condizioni normali Impossibilit di svolgere qualunque attivit fisica in assenza di dolore toracico. Si pu avere angina a riposo

II

III

IV

*Canadian Cardiovascular Society

Sindromi Coronariche Acute (instabili) Questo termine abbraccia un ampio spettro di situazioni cliniche che comprendono: Angina instabile IMA senza sopraslivellamento del tratto ST IMA con sopraslivellamento del tratto ST

ANGINA INSTABILE
Quadro clinico che pu presentarsi in tre modi differenti: angina a riposo o angina per minimi esercizi con durata > di 20 minuti angina di nuova insorgenza, < di 2 mesi e di severit almeno uguale alla III classe CCS recente angina ingravescente, definita come angina precedentemente diagnosticata che diviene pi frequente, di maggiore durata, o di natura pi grave, con sintomi che aumentano di almeno una classe CCS o che si presentano con la gravit della classe III CCS.

INFARTO MIOCARDICO ACUTO


Necrosi del miocardio secondaria ad uninterruzione del flusso coronarico non transitoria, bens permanente; generalmente dovuta alla mancata dissoluzione spontanea del trombo.

IMA SENZA ST SOPRASLIVELLATO


Quadro patologico con patogenesi e presentazione clinica
molto simile allangina instabile. Angina instabile IMA non Q

Stessa entit nosografica

NSTE-SCA IMA non Q, a differenza dellangina instabile, caratterizzato da: Danno miocardico irreversibile oggettivabile mediante il rilievo dei marker di danno miocardico

I markers di necrosi miocardica che consentono di fare la diagnosi differenziale fra UA e NSTEMI sono rilevabili a livello ematico diverse ore dopo lesordio dellangor. Di conseguenza, i pazienti con UA e NSTEMI possono non essere distinguibili al momento della presentazione clinica.

IMA CON ST SOPRASLIVELLATO


Quadro patologico causato da
OCCLUSIONE CORONARICA COMPLETA E PERSISTENTE con cessazione totale del flusso coronarico nel territorio dell arteria occlusa.

E caratterizzato dalle seguenti alterazioni ECGgrafiche:


-sopraslivellamento di nuova insorgenza del tratto ST al punto J con dei valori di cut-off 0.2 mV da V1 a V3 e 0.1 mV nelle altre derivazioni, in almeno 2 derivazioni consecutive -comparsa di nuove onde Q (in pi del 80% dei pazienti senza riperfusione). -nella maggior parte dei casi il soprasliv associato a dolore toracico di lunga durata > di 30 min. -levidenza obiettiva di necrosi miocardiaca necessaria al fine di confermare linfarto miocardio.

Cascata Ischemica

1 - Occlusione coronarica 2 - Alterazioni diastoliche 3 - Alterazioni sistoliche

4 - Modificazioni emodinamiche 5 - Alterazioni ECG 6 - Angina 6

4 3
10

5 ISCHEMIA

2
1

Tempo (sec)

20

30

MARKER MECCANICO

MARKER ELETTROCARDIOGRAFICO

Dolore toracico
Considerazioni: elevata frequenza di causa di presentazione in PS notevole coinvolgimento psicologico correlato a un vastissimo spettro di patologie, alcune delle quali associate ancora ad un alto tasso morbilit e mortalit

Rischi: sovrastima/sottostima del caso in esame

Obiettivi: Diagnosi precoce Identificazione dei pazienti ad alto rischio

Dolore toracico
E il sintomo per il quale si presenta al PS il 5-8% dei pazienti e anche se, spesso, la causa risulta essere non secondaria ad ischemica coronarica,
Molti sono ancora i ricoveri impropri per SCA Molte dimissioni si rivelano, in seguito, come SCA misconosciute La difficolt di una corretta quanto rapida diagnosi di SCA emerge chiaramente da un altro dato: Negli USA il mancato riconoscimento di un IMA la pi frequente motivazione delle cause giudiziarie di malpractice intentate contro i medici in generale e durgenza, in particolare.

Dolore toracico caratteristiche


Qualit Intensit Sede Irradiazione Durata Modulazione farmacologica (FANS, nitrati) Rapporto con tosse, inspirium, digitopressione pasti

Angina stabile

Sindrome caratterizzata da episodi ripetitivi di ischemia miocardica (dolore tipico e modificazioni ecgrafiche), in concomitanza di sforzi fisici o episodi di stress emozionale, da almeno 2 mesi, perlopi spontaneamente regredibile con la cessazione degli stessi.

Angina da sforzo
Dolore tipico durante lo sforzo
Breve durata (in genere 5 min, comunque < 20 min) Regressione del dolore con il riposo
Sensibilit ai nitroderivati

SOGLIA FISSA (< 20%) / SOGLIA VARIABILE

Le caratteristiche dellangina
Fattori precipitanti: Attacco provocato da uno sforzo, da un lavoro che comporta lutilizzo delle braccia al di sopra del livello della spalla. Ambiente freddo, camminare contro vento, camminare dopo un pasto abbondante Crisi ipertensiva, Paura, rabbia, stati dansia, tensione emotiva, Rapporti sessuali

Sintomi associati:
Respiro corto, vertigini, palpitazioni, debolezza.

Sequenza diagnostica nellA. stabile


QUADRO CLINICO
Anamnesi Dolore:
costrizione, oppressione, peso, bruciore associazione con malessere generale ed ansia sede tipica retrosternale irradiazione lungo l'avambraccio e mano sinistra, dorso, mandibola, collo, entrambe le braccia altre sedi: epigastrio, emitorace e avambraccio destro insorgenza graduale, massima intensit entro 1, remissione dopo 2-10 minuti (riposo, cessazione del fattore scatenante o somministrazione s.l. di nitrati)

Usuale localizzazione del dolore miocardico ischemico

Mascella Lato destro Epigastrio Dorso

Sedi meno frequenti del dolore miocardico ischemico

Angina instabile
Il dolore toracico simile per qualit a quello dellangina da sforzo, sebbene spesso sia pi intenso, possa persistere fino a 30 min e possa svegliare il paziente dal sonno. Il riposo e i nitrati per via sub-linguale, che controllano langina cronica, spesso danno un sollievo solo temporaneo ed incompleto.

Dolore toracico non coronarico: cause cardiovascolari


Dissezione aortica Embolia polmonare Prolasso valvolare mitralico Angina microvascolare (cardiopatia ipertrofica, sindrome x) Stenosi aortica Aritmie Pericardite

Hurst: The Heart. 9 edit. Mc Graw-Hill, 1998

Dolore toracico non coronarico: cause non cardiovascolari


A) Toraco-polmonari pleurite polmonite pneumotorace costocondriti

B) Gastrointestinali reflusso/spasmo esofageo ulcera peptica (perforazione) colecistite, gastrite C) Psichiatriche attacchi di panico nevrosi cardiaca depressione

Infarto miocardico acuto


dovuto a unischemia acuta, che persiste sufficientemente a lungo da provocare la necrosi cellulare

caratterizzato, dunque, dal fatto di provocare una alterazione anatomica, miocardica, irreversibile, a differenza dellangina instabile

Questa prima valutazione deve necessariamente tendere alla diagnosi di conferma/esclusione di una sindrome coronarica acuta

Motivazioni :
Alta incidenza (circa il 30% dei pazienti che si presentano al PS con dolore toracico) Le patologie cardiovascolari rimangono la prima causa di morte nei paesi occidentali e lIMA la prima causa di arresto cardiaco

Infarto miocardico transmurale


La parete miocardica interessata per tutto il suo spessore. Causato, nella grande maggioranza dei casi, da una trombosi coronarica occludente e, nella minoranza, da uno spasmo coronarico prolungato,anche se le due anomalie possono coesistere

Infarto miocardico intramurale


In questo caso la parete non interessata per tutto il suo spessore ma solo negli strati subendocardici. Il rilievo pi frequente quello di una occlusione subtotale o di una occlusione totale in presenza di circolo collaterale

Patogenesi dellIMA
La sindrome si manifesta per interruzione, improvvisa e persistente del flusso ematico attraverso unarteria coronarica maggiore, per trombosi intraluminare provocata, a sua volta, da una lesione coronarica complicata (placca friabile, erosa e fissurata)

Sembrerebbe che il determinismo del passaggio improvviso di una placca dallo stato di quiescenza a quello di attivit acuta, da imputare a fenomeni di infiammazione locale e/o sistemica.

Infarto miocardico acuto


una sindrome clinica caratterizzata da:
Dolore toracico (raramente assente) Positivizzazione dei marcatori chimico-biologici di necrosi Comparsa di tipici segni elettrocardiografici (specie in caso di IMA STsopra La nuova definizione clinica presuppone si debba distinguere tra IM acuto IM in evoluzione IM recente

Quadro clinico dellIMA


Dolore oppressivo, costrittivo, retrosternale, irradiato al collo, alle spalle, alla superficie ulnare dellarto superiore sinistro

Qualit del dolore Localizzazione Durata Risposta ai nitrati Irradiazione

Il sintomo principale il dolore persistente, dolore persistente,


- della durata di oltre i 20 minuti - insensibile ai nitrati sub-linguali - spesso anche atipico ( dolore epigastrico!) -associato a dispnea, sudorazione algida, profusa e angoscia A parte la sintomatologia classica, taluni quadri clinici possono essere, sin dallinizio, caratterizzati da una sintomatologia dovuta a complicanze elettriche e meccaniche:

Lipotimia o sincope Shock cardiogeno Edema polmonare

Per compromissione estesa della cinesi VSX

La diagnosi di IMA
La positivizzazione degli enzimi miocardiospecifici La positivizzazione delle troponine ( I e T), che rappresentano il marcatore pi sensibile e specifico di necrosi miocardica. Queste hanno, inoltre, un notevole potere prognostico riguardo alla mortalit a breve e a lungo termine, la quale aumenta linearmente allaumentare dei valori Lelettrocardiogramma rappresenta uno dei cardini nella diagnosi di ischemia/necrosi miocardica:

IMA con ST sopra IMA non ST sopra

Approccio terapeutico diverso

Lecocardiogramma rappresenta un ulteriore strumento diagnostico per il rilevamento delle alterazioni meccaniche, secondarie allischemia coronarica, essendo peraltro esame da effettuare essenzialmente in ambito di ricovero

Markers biochimici
Tempi di positivizzazione/negativizzazione

Myocardial Infarction Redefined A consensus document of The Joint ESC / ACC Committee for the Redefinition of MI, 2000

Enzimi

Tempo di comparsa dall' insorgenza del dolore

Picco plasmatico

Normalizzazio ne

Mgb cTnI cTnT CK-MB CK totale GOT (AST) LDH

2h 3-6 h 2-8 h 4-6 h 4-6 h 8h 24 h

4-12 h 24-48 h 12-96 h 18-24 h 24-30 h 24-48 h 4-5 giorni

24 h 5-10 giorni 5-14 giorni 36-48 h 60 h 3-5 giorni 8-15 giorni

Specificit e sensibilit dei markers biochimici


TROPONINA I o T: alta specificit e alta sensibilit, in grado di evidenziare IMA anche microscopici
CPK-MB: minore specificit legata al tessuto ma dati clinici pi consistenti sul rapporto tra movimento enzimatico ed irreversibilit Finestra diagnostica limitata
A consensus document of The Joint ESC / ACC Committee for the Redefinition of MI, 2000

Cause di elevazione della troponina non da ischemia coronarica


Danno Sottoendocardico da aumentato stress parietale in pazienti con: 1) scompenso cardiaco 2) ipertensione ed ipertrofia ventricolare sinistra 3) shock 4) embolia polmonare (endocardio destro) 5) insufficienza renale cronica Danno da trauma diretto Danno tossico (chemioterapici o shock settico) Danno iatrogeno da: 1) ablazione radiofrequenza 2) cardioversione elettrica esterna 3) scarica di defibrillatore (ICD) Danno da infezioni virali cardiotrope ( da non considerare sinonimo di miocardite) 1) pericardite 2) miocardite

Marker elettrico
Criteri generali, elettrocardiografici per il sospetto di IMA
sopraslivellamento del tratto ST > 0.1 mv in > 2 derivazioni periferiche sopraslivellamento del tratto ST > 0.2 mv in > 2 derivazioni precordiali contigue comparsa di BBS sottoslivellamento del tratto ST

Modificazioni dellECG dellECG


1 - senza sopraslivellamento del tratto ST : sottoslivellamento ST alterazioni esclusive dellonda T

oppure

2 - con sopraslivellamento del tratto ST: nuovo (o presumibilmente tale) ST al punto J in 2 o pi derivazioni contigue (> 0.2 mV in V1,V2 o V3 e > 0.1 mV in altre derivazioni)

A consensus document of The Joint ESC / ACC Committee for the Redefinition of MI, 2000

Variazioni dell ECG nell IMA conclamato


Sopraslivellamento

ST persistente (secondo i criteri

gi enunciati) Ogni onda Q da V1 a V3, onde Q 30 ms (0.03 s) nelle derivazioni D I, II aVL, aVF, V4, V5, V6 Variazioni dellonda Q devono essere presenti in 2 derivazioni contigue ed essere 1 mm di profondit Sottoslivellamento del tratto ST

A consensus document of The Joint ESC / ACC Committee for the Redefinition of MI, 2000

Significato delle alterazioni Elettrocardiografiche


non tutti i pazienti che sviluppano una necrosi miocardica presentano alterazioni dellECG un normale ECG non esclude la diagnosi di IMA i nuovi markers biochimici possono evidenziare una necrosi miocardica troppo piccola per essere evidenziata dallECG tali pazienti possono essere accreditati della diagnosi di micro-infarto, ma tale aspetto necessita di futuri chiarimenti
A consensus document of The Joint ESC / ACC Committee for the Redefinition of MI, 2000

ECG NORMALE ISCHEMIA

P Q S

IMA non Q
Si tratta di un infarto miocardico tipico (dolore, aumento degli enzimi di necrosi CPKmb, Troponina I,T) con assenza di onde Q di durata > 30 ms. Quadro clinico: dolore anginoso >20-30 min ECG iniziale: T negativa ST sopraslivellato (> 1 mm) non Q > 30 ms Enzimi: aumento di almeno il doppio degli enzimi sierici (CPK, LDM, CPK-MB) prelievi per curva enzimatica (ogni 3 ore nelle prime 24 ore, ogni 6-8 ore per 48-72 ore)

ECG NORMALE ISCHEMIA

P Q S

LESIONE

IMA Q (Transmurale)
Quadro clinico: dolore anginoso >20-30 min ECG : onda Q > 30 ms ST sopraslivellato (> 1 mm) Enzimi: aumento degli enzimi di necrosi

ISCHEMIA

LESIONE

INFARTO
(+ lesione)

Onde Q con valore patologico


1 mm di ampiezza ( >30 ms ) 1/3 in altezza del QRS

Indagini strumentali
Elettrocardiogramma

Ecocardiogramma
Test radioisotopici Coronarografia

Sindromi coronariche acute


Dolore > 20-30 min Complicazione della placca
Trombo Enzimi
Angina instabile + -

ECG
T

Infarto non Q
Infarto Q Angina variante

++
+++ -

+
++ -

T, ST, non Q
T, ST, Q ST

Sequenza diagnostica nellAngina


ANGINA PECTORIS STABILE
TEST ERGOMETRICO (ECG) TEST ERGOMETRICO (Scintig. miocardica con Tallio)

TEST ERGOMETRICO (ECO)


TEST ALLA DOBUTAMINA TEST AL DIPIRIDAMOLO

Sequenza diagnostica nellAngina


ANGINA PECTORIS STABILE

ECG da sforzo
TEST PROVOCATIVI: DOBUTAMINA (stimola b-1-2 e a-1) ECG Scintigrafia miocardica Ecocardiogramma

DIPIRIDAMOLO (dilataz. piccoli vasi coronarici) ECG Scintigrafia miocardica Ecocardiogramma

Vertigine e Dizziness
Vertigine indica una falsa sensazione di movimento che pu essere riferita a noi stessi o allambiente circostante. Dizziness indica una semplice mancanza di equilibrio o la tendenza a sbandare mentre si cammina, non associate necessariamente alla sensazione di rotazione . Spesso si associano ad altri sintomi, come nausea e vomito, sudorazione, debolezza o senso di svenimento

LIPOTIMIA E PRELIPOTIMIA

Termini impiegati per indicare condizioni di breve o parziale compromissione dello stato di coscienza , in associazione a sintomi di verosimile origine neurovegetativa Tale terminologia dovrebbe essere abbandonata
PRESINCOPE

Restringimento dello stato di coscienza con sensazione di imminente perdita di coscienza Possono esser presenti: astenia intensa, obnubilamento del visus, difficolt a conservare la stazione eretta

SINCOPE
Perdita di coscienza Breve durata Incapacit a mantenere il tono posturale Insorgenza pi o meno improvvisa (con o senza prodromi) Risoluzione spontanea

Edema Polmonare Acuto

Grave sindrome respiratoria caratterizzata da trasudazione o essudazione di liquido sieroematico nellinterstizio, negli alveoli o nei bronchioli polmonari, dovuta ad un aumento della permeabilit della parete capillare e/o ad un aumento della pressione del sangue a livello capillare.
Rappresenta unemergenza il cui trattamento deve essere prontamente iniziato sin dal riconoscimento dei segni e sintomi.

SHOCK: Definizione

Sindrome da insufficienza circolatoria acuta con perfusione tissutale inadeguata rispetto ai fabbisogni metabolici

Classificazione patogenetica dello shock

Shock ipovolemico Shock cardiogeno Shock distributivo

Shock cardiogeno (insufficienza di pompa)


MIOPATICO IMA VS (> 40%) IMA VD Miocardite Agenti cardiotossici Contusione miocardica OSTRUTTIVO* Embolia polmonare massiva Tamponamento pericardico Pneumotorace iperteso Pericardite costrittiva

MECCANICO Disfunzione protesi valvolare IM da rottura dei papillari o corde tendinee IA da dissezione aorta asc. nellanello valv Rottura aneur ventric
ARITMICO Tachi- e bradiaritmie

* Hanno anche una componente di shock ipovolemico perch il precarico ridotto

SHOCK CARDIOGENO
L incidenza dello shock cardiogeno compresa tra il 6% e l8% con variazioni legate al tipo e al momento di rilevazione e alla popolazione esaminata. Lo shock in corso di IMA ancora gravato da un elevata mortalit L incidenza dello shock cardiogeno in lieve riduzione negli anni cos come la sua mortalit grazie ad un maggior utilizzo della rivascolarizzazione coronarica meccanica.

SHOCK CARDIOGENO
Nel pz in shock dobbiamo e possiamo :
identificare immediatamente i pazienti a rischio sulla base del semplice quadro clinico di presentazione realizzare una precoce terapia di rivascolarizzazione coronarica

SHOCK CARDIOGENO
mettere in atto supporti intensivi meccanici

e farmacologici per incrementare la ancor


bassa sopravvivenza sviluppare un organizzazione sanitaria e

territoriale per estendere il trattamento al


maggior numero di pazienti possibile

Shock ipovolemico
(riduzione del precarico da deficit acuto di volume circolante, ematico o plasmatico)
SHOCK EMORRAGICO Traumi penetranti o contusivi ( aperti o chiusi) toracici, addominali, pelvici Fratture ossee Emorragie del tratto gastroenterico superiore o inferiore Rottura di aneurisma aortico

SHOCK DA PERDITA DI FLUIDI


Perdite insensibili (ustioni, colpo di calore etc.) Perdite gastroenteriche (vomito, diarrea, fistole intestinali etc.) Perdite renali (diabete insipido, insufficienza surrenalica, poliurie in genere etc.) Sequestro in 3 spazio (occlusione intestinale, peritonite, ischemia mesenterica, pancreatite acuta etc.)

Shock emorragico: la risposta clinica differente anche in base alla velocit di perdita

Risposte cliniche allemorragia acuta


Lieve (< 15%)* < 750 ml PA FC Freq respir Cute Normale Normale Normale normale Lieve ( 15-30%)* 750-1000 ml Ipotens ortost Tachicardia Tachipnea Normale o fredda e unida Moderata (20-40%)* 1500-2000 ml Ipotensione Tachicardia Tachipnea Fredda, umida, sudata, ritardato riemp capillare oliguria Severa (> 40%)* >2000 ml Ipotensione Tachicardia Dispnea grave Pallida, fredda, cianosi, marezzatura Oliguria o anuria

Diuresi

Normale 35 ml/h > 0.5 ml/Kg/h Normale o lieve ansia

Normale o iniziale contrazione

Stato di coscienza

Normale o ansia Agitazione, moderata confusione

Confusione, obnubil, letargia, coma

* del volume ematico totale (70 ml/Kg)

Attenzioni nello shock emorragico


La diagnosi di shock emorragico pi spesso anamnestica e clinica prima che di laboratorio (anemia) o sulla base di parametri emodinamici Il paziente traumatizzato ipoteso e tachicardico da considerare in shock emorragico fino a prova contraria

Shock distributivo
(riduzione delle resistenze vascolari periferiche con o senza aumento della portata cardiaca)

Shock settico Shock anafilattico Shock neurogeno (les. SNC o mid. Spinale) Tossici (Cianuro, ossido di carbonio) Dopo bypass cardiopolmonare

Shock settico: clinica


Segni precoci di sepsi comprendono alterazioni termiche (pi spesso ipertermia, ma si pu verificare ipotermia soprattutto nei pazienti pi anziani e debilitati), tachipnea, tachicardia, oliguria e modificazioni dello stato di coscienza (ipoperfusione cerebrale + encefalopatia settica). La cute inizialmente calda e iperemica a causa della vasodilatazione periferica Le manifestazioni tardive sono legate alla inadeguata perfusione dorgano, ipotensione, deterioramento dello stato di coscienza, oligoanuria, alterata funzione miocardica, acidosi I segni ulteriori dipendono dalla sede di infezione. La sede pi frequente lapparato urinario, seguito da quello respiratorio e gastroenterico; altre localizzazioni possono essere rappresentate dalla cute e tessuti molli, ferite etc. Dopo la fase di rianimazione iniziale obbligatorio un esame obiettivo dalla testa ai piedi per ricercare possibili sedi di infezione

Conseguenze dello shock


Alterata produzione trasporto ed utilizzazione di energia Alterato funzionamento pompe di membrana Alterato metabolismo cellulare Edema e acidosi intracellulare Disfunzione di organi e tessuti Danno e morte cellulare Morte del paziente

Risposta di difesa emodinamica (classicamente nello shock ipovolemico)

Aumento frequenza Aumento contrattilit cardiaca Vasocostrizione periferica Ritenzione idrosalina

Lo scopo dellattivazione dei meccanismi di regolazione della PA quello di mantenere la PA e di ridistribuire il flusso ematico verso i circoli distrettuali degli organi vitali (CNS, cuore, etc.) a spese di altri organi e apparati (cute, muscoli, etc.)

Shock: fasi cliniche


Preshock o shock compensato (non ipotensione in clinostatismo). I meccanismi di compenso cardiocircolatori sono ancora in grado di mantenere un certo grado di omeostasi circolatoria (per es. una perdita del 10% del volume ematico pu associarsi a normotensione o ipotensione lieve concetto di golden hour per la terapia) Shock vero e proprio o fase di Scompenso circolatorio acuto. I meccanismi di regolazione della pressione arteriosa non sono pi sufficienti a mantenere lomeostasi e compaiono ipotensione in clinostatismo e segni di insufficienza di organo (reversibile). La comparsa di questi segni consegue, a seconda della patogenesi dello shock, a uno o pi dei seguenti: riduzione del 20-25% della volemia efficace, una riduzione dellindice cardiaco a < 2.5 L/min/m2, effetto dei mediatori della sepsi Shock irreversibile: sono presenti segni di insufficienza dorgano non reversibili in tempi brevi o a volte irreversibili (oliguria da necrosi tubulare acuta, coma da ipoperfusione cerebrale, insufficienza respiratoria da ARDS etc).

Discrepanza tra disponibilit sistemica di O2 (parametri di trasporto sistemici) e disponibilit di ossigeno a livello del singolo tessuto o cellula
La distribuzione del flusso, e quindi della perfusione e quindi dellossigeno, a livello periferico governata da fattori locali, difficlmente studiabili e quantificabili in clinica La distribuzione della perfusione sistemica a livello di singolo organo (per esempio il rene attraverso la valutazione del flusso renale ematico) pu essere misurata (anche se ci non avviene di frequente in clinica), ma quello che non conosciamo, o possiamo conoscere solo indirettamente, la distribuzione allinterno dellorgano o del tessuto in questione (per esempio come il flusso ematico renale si distribuisce tra corticale e midollare, o come si ditribuisce tra midollare esterna e interna)

Shock settico: meccanismi dellipotensione

Mechanisms of Vasodilatory Shock. Septic shock and states of prolonged shock causing tissue hypoxia with lactic acidosis increase nitric oxide synthesis, activate ATP-sensitive and calcium-regulated potassium channels (KATP and KCa, respectively) in vascular smooth muscle, and lead to depletion of vasopressin. The abbreviation cGMP denotes cyclic guanosine monophosphate.

Anamnesi Nel paziente in shock difficilmente pu essere eseguita una anamnesi completa; pi spesso le notizie vengono fornite dalla famiglia o vengono ricavate dalla documentazione sanitaria se disponibile. Le condizioni generali del paziente prima dello shock, e problemi di salute recenti possono aggiungere importanti informazioni. Altre notizie importanti: Allergie a cibo e farmaci Recenti modificazioni nellassunzione di farmaci Intossicazione acuta o cronica con farmaci

Patologie preesistenti
Immunosoppresione

Segni clinici dello shock: Parametri vitali

Stato di coscienza Frequenza card. e Pressione art. Frequenza respiratoria (ed SaO2 art) Temperatura Diuresi

Segni clinici nello shock: Cute

Cute fredda, umida Pallore Sudorazione fredda Riempimento capillare prolungato Cute calda, rubeosica, asciutta nello shock settico (fasi iniziali)

Stato di coscienza
Pu essere normale nelle fasi iniziali Confusione Irrequietezza ed agitazione Stato soporoso Coma Valutazione pi precisa (quantificazione) e monitoraggio mediante la scala di Glasgow

Frequenza cardiaca e press. arteriosa


Il polso nello shock piccolo e frequente Fra le anomalie dei parametri vitali la frequenza cardiaca lindice pi sensibile di deplezione di volume Lipotensione (PA sist. < 90 mmHg o PAM < 60 mmHg) si pu manifestare in una fase successiva alla tachicardia (in caso di shock emorragico nel paziente adulto sano in posizione supina, la perdita di volume tale da provocare ipotensione pu essere pari ad almeno il 30% del volume ematico) Se i parametri vitali in posizione supina sono normali e le condizioni generali lo consentono (ad es. stato di coscienza normale, non traumi alla colonna vertebrale o pelvici) valutare presenza di eventuale ipotensione ortostatica (PA e frequenza dopo 2-3 min supino poi dopo 1 min di ortostatismo test positivo se lipotimia, vertigini, variazione di frequenza > 30 b/m o riduzione P sist > 30 mmHg)

Parametri respiratori
Frequenza respiratoria (tachipnea, bradipnea) Dispnea Saturazione arteriosa in O2 (desaturazione attenzione alla presenza di vasocostrizione lettura inattendibile della saturimetria noninvasiva)

Diuresi
Contrazione della diuresi (necessit di monitoraggio diuresi) diuresi 24 ore < 400 ml o diuresi oraria < 0.5 ml/Kg/h Urine concentrate (scure) Peso specifico elevato (> 1020) Sodiuria bassa Rapporto Na/K urinario invertito

Parametri per la diagnosi ed il monitoraggio nello shock (1)


EMODINAMICI Pressione arteriosa (invasiva e noninvasiva) Frequenza cardiaca Pressione venosa centrale Pressione di incuneamento polmonare Portata o indice cardiaco Resistenze vascolari perif e polmonari URINARI Diuresi oraria o bioraria Diuresi 24 ore Peso specifico Elettroliti urin. (Na, K)
EMOGASANALITICI pH art, PaO2, PaCO2, HCO3 LABORATORIO Emocromo (Hb, Hct, piastrine, GB, GR etc.) Creatininemia, azot Glicemia Coagulazione completa (PTT, AP etc.) Acido lattico Markers di necrosi miocardica (CKMB, troponina, mioglobina etc.) ECG

Nello shock ipovolemico richiedere sempre gruppo sanguigno; anche prove crociate se shock emorragico

Il catetere di Swan-Ganz

- catetere venoso centrale - consente misurazione (termodiluizione) gittata sistolica e portata cardiaca

- misurazione delle pressioni nel circolo polmonare (pressione in arteria polmonare, pressione capillare polmonare) - la pressione capillare polmonare corrisponde alla pressione che si ottiene dalle misurazioni effettuate quando il palloncino che alla punta del catetere gonfio e la punta del catetere incuneata nellarteria polmonare - la pressione che si misura (pressione di incuneamento polmonare), corrisponde alla pressione capillare polmonare, che a sua volta,essendo in equilibrio con le pressioni in atrio sinistro, fornisce un indice di precarico del VS

Profili emodinamici nello shock