INSTITUTO POLITECNICO NACIONAL

ESCUELA NACIONAL DE MEDICINA Y

HOMEOPATIA

HISTORIA DE LA ONCOLOGÍA Y
EPIDEMIOLOGÍA

Dra. Brenda Judith Muñoz Valeriano

ONCOLOGIA
Detección y prevención de Cáncer

Identificación y evasión de carcinógenos.

Estudio de intervenciones especificas

destinadas a disminuir el riesgo de cáncer,

detección sistémica para el diagnostico

precoz.
Prevención primaria:
Consiste en la identificación y manipulación de los
factores genéticos, biológicos y ambientales de la
vía causal.

Prevención secundaria:
Consiste en la identificación de lesiones
neoplásicas asintomáticas combinadas con un
tratamiento eficaz.

Educación y hábitos saludables

 Medios de comunicación consumo de

tabaco
 Cursos de salud dieta
saludable
 Interrupción del cigarrillo.

 Es el factor mas evitable de enfermedades

cardiovasculares .

 El grado de exposición depende del numero de cigarrillo

y el grado de inhalación del humo.

 Quienes dejan de fumar tiene una menor mortalidad por

Ca de pulmón aun que algunas mutaciones génicas
persisten por varios años

 Es agente causal de Ca en laringe, bucofaríngeo,

esófago, faringe y páncreas.

 Programas para dejar de fumar, medidas

farmacológicas( nicotinas y el bupropión)
Modificación de la dieta.

 La modificación de la dieta es un factor importante

para disminuir el riesgo de padecer cáncer.

 Las dietas con gran cantidad de grasa aumenta el

riesgo de padecer Ca de mama, colón, próstata y
endometrio.

 Las dientas bajas en grasas ofrecen una protección

por medio de los anti-carcinógenos que se encuentran
en las verduras, legumbres, frutos secos y cereales.

 Se encuentran los fenoles, los compuestos de azufre,

las flavonas y la fibras.
 La fibra protege contra los pólipos y el cáncer invasor
de colón.

 Además para el cáncer de próstata y mama al

absorber e inactivar compuestos dietéticos
estrogénicos y andogénicos que actúan como
promotores de Ca.

 Se recomiendo el consumo mínimo de cinco frutas y

vegetales al día, esto también reduce el riesgo de
padecer enfermedades cardiovasculares.
Evitación a la exposición al sol.
 Los datos epidemiológicos refieren que los diferentes
cánceres de piel son inducidos por una exposición
acumulativa a la radiación ultravioleta.

 Se recomienda la reducción de exposición al sol por

medio de la ropa protectora, cambio de actividades al
aire libre y el uso de filtros solares

 El uso de los filtros disminuye el riesgo de queratosis

actínica, el precursor de cáncer de piel espinocelular,
pero el riesgo de melanoma puede estar aumentado.

 Posibles riesgos: melanoma, quemaduras solares, gran

numero de nevos melanocíticos benignos y nevos
atípicos.
Quimioprevención del cáncer.

 Es el uso de determinados agentes químicos,

naturales o sintéticos, para corregir, suprimir o impedir
la carcinogenia.

 El cáncer puede prevenirse o controlarse mediante la

interferencia en los factores que producen la
iniciación, la promoción o el avance.

 Los compuestos para la Quimioprevención tiene

actividad antimútagena, antioxidante, antiproliferativa,
o proapotótica.
 Quimioprevención
De cánceres de las vías aerodigestivas
superiores
 Pacientes curados de ca epidermoide de
pulmón, esófago, cabeza y cuello tienen
riesgo de hasta 5% de padecer una 2ª
neoplasia maligna de vías aerodigestivas sup.
 Tabaco: Dejar de fumar solo reduce el riesgo
de ca en pacientes que no han presentado
una neoplasia maligna.

 Isotretinoína: también en leucoplaquia

bucal

 Tocoferol alfa: de ⅓ en la incidencia de ca

de próstata
 Quimioprevención
Del cáncer de colon

 Se desarrolla a partir de los pólipos

adenomatosos
 Piroxicam, sulindac, AAS (impiden la
formación o regresión)
 Más eficaces: los inhibidores de la
COX 2 (dosis altas de celecoxib
reducen el núm. de pólipos
colorrectales)
 Dietas con gran contenido de calcio
 De cánceres
hormonodependientes

 Tamoxifén
 Antiestrógeno
 Regula positivamente el factor de
crecimiento transformador beta---
disminuye la proliferación de la cél. de
la mama
 en 49% el riesgo de ca
 fracturas óseas
 peq. Del riesgo de ca de endometrio,
ictus, embolia pulmonar, trombosis
venosa prof.
 De cánceres
hormonodependientes

 Finasterida
• Inhibidor de la 5α-reductasa
• Inhibe la conversión de testosterona–
dihidrotestosterona, un estimulador
potente de la proliferación de céls de la
próstata
• < 20% el ca próstata/ > el ca de
próstata de alto grado en varones
mayores de 55ª.
 Selenio; Vitamina E
Vacunas y prevención del cáncer
 V. hepatitis B----hepatocarcinomas sec a la
hepatitis B crónica
 V. virus del papiloma humano
 V. Helicobacter pylori----ca gástrico

(también el uso de antibiótico)

Prevención quirúrgica del cáncer

 Indicación: cuando ciertos órganos se

encuentran en un riesgo tan alto de
desarrollar cáncer
 Histerectomía: displasia cervical
 Colectomía: prevenir ca de colon
 Mastectomía bilateral: prev. Ca de
mama
Detección sistemática (cribado)
del cáncer
 Es un medio para detectar la enfermedad
de forma precoz en individuos
asintomáticos con el objetivo de disminuir
la morbilidad y la mortalidad.
 Para tener valor, debe dx la enfermedad
antes de que manifieste síntomas---tx de
mejores resultados.
 En personas sanas asintomáticas
 Diagnóstico complementario: biopsia,
confirmación anatomopatológica
 Precisión de la detección
sistemática
a) Sensibilidad.- proporción de personas con
la enfermedad que tienen una prueba de
detección positiva (capacidad de la
prueba de detectar)

c) Especificidad.- proporción de personas

que no tienen la enf y dan negativo

e) Valor predictivo positivo.- proporción de

personas q resultan positivo y tienen la
enf.
 Precisión de la detección
sistemática
d) Valor predictivo negativo.- proporción de
pacientes q tienen una prueba negativa y
no padecen la enf.

La detección sistemática es más beneficiosa, eficaz

y económica cuando la enf objeto de estudio es
frecuente en la población a la que se aplica.
Para que tenga valor, la prueba de detección
sistemática debe tener una gran especificidad;
la sensibilidad no necesita ser muy alta.
 SESGOS EN LAS PRUEBAS DE
DETECCION SISTEMICA

 Sesgo de tiempo transcurrido: ocurre

cuando una pba. no causa ningún cambio
en la evolución natural de la enfermedad.
 Sesgo de duración: durante el estudio se
detectan canceres de crecimiento lento
menos agresivos.
 Sesgo de selección: se evalúan los
resultados para una < mortalidad.
EVALUACION DE LAS PRUEBAS DE
DETECCION SISTEMATICA
 Un ensayo de detección sistemática
aleatorizado y controlado con la
mortalidad especifica como criterio de
valoración, proporciona una detección
sistémica.

 La detección sistemática para el Ca de

mama, cuello uterino y colon es útil en
determinados gpos. de edad y control en
personas con ↑ riesgo.
 DETECCION SISTEMATICA DE TIPOS
ESPECIFICOS DE CANCER

 CANCER DE MAMA:
-Autoexploración mamaria
-Exploración clínica de la mama
-Mamografía (mortalidad por Ca ↓)
-RM

*La detección genética de mutaciones de BRCA1 y

BRCA2 identifica un gpo. de mujeres con ↑ riesgo.
*Mamografía es < sensible para detectar Ca de
mama en mujeres portadoras de mutaciones
BRCA
 CANCER DE CUELLO UTERINO
-Frotis de Papanicolau (↓ mortalidad)
*Realizar a todas las mujeres con VSA por 3 años o al
llegar a los 21 años ya que hay riesgo de
transmisión sexual del VPH.

 CANCER DE OVARIO
-Palpación de anexos
-Ecografía transvaginal
-Titulación de CA-125 serico
*Prevalencia de Ca de ovario en las mujeres adultas
es de 20 por 100000.
 CANCER COLORRECTAL
-Prueba de sangre oculta en heces
-Sigmoidoscopia rígida y flexible
-Estudios Rx. con contraste de bario
-Colonoscopia

*Del 2 al 10% con sangre oculta en heces = Cáncer

*Del 20 al 30% tienen adenomas.
*Examen colonoscopico en un 25% detecta
lesiones avanzadas (pólipos>10mm, adenomas
vellosos, polipos con displasia de alto gdo., Ca
invasor).
 CANCER DE PULMON
-Rx. de Tórax
-Citología de esputo
-TAC dx. Ca. de pulmón en estadios
iniciales

 CANCER DE ENDOMETRIO
-Ecografía transvaginal
-Toma de muestras endometriales
*Indicadas en el estudio de la hemorragia vaginal
en pacientes posmenopáusicas.
 CANCER DE PROSTATA

-Tacto rectal
-Antigeno prostático especifico

*♂ mayores de 50 años de edad tienen ↑

prevalencia.
*La prostatectomia radical, radioterapia en estadios
iniciales esta en estudio.
*Tx definitivo de Ca dx. puede causar morbilidad,
impotencia e incontinencia urinaria → muerte.
*Esperanza de vida de 10 años para ser elegible
para la detección.
 CANCER DE PIEL
-Inspección de toda la
superficie cutánea

*Se utiliza en la detección

sistemática de los carcinomas
basocelulares y
espinocelulares y de
melanoma.
 TRATAMIENTO SISTÉMICO

CONCEPTOS GENERALES

 El tratamiento del cáncer ha sido sobre

todo quirúrgico. Sin embargo, el
advenimiento de nuevas modalidades
terapéuticas, como radioterapia y
quimioterapia, han modificado el
tratamiento inicial de esta enfermedad.
 CICLO CÉLULAR
 En caso de encontrarse un defecto en
el ciclo celular, el inicio de la siguiente
fase se bloquea, lo cual impide
continuar el ciclo. El punto de
restricción de G1 es regulado por una
proteína controlada por
p53 defecto:

 APOPTOSIS: Muchos de los agentes de

quimioterapia inducen la muerte cel.

 ARRESTO CELULAR.
EL MISMO QUIMIOTERAPÉUTICO TIENE UN
EFECTO VARIABLE QUE DEPENDERÁ DE VARIOS
FACTORES
1. Inherentes al paciente: sexo, edad,
grado de actividad, estado nutricio y
enfermedades concomitantes.
2. Propios del tumor, como tipo
histologico, cinética cel, distribución
intratumoral del fármaco.
3. Inherentes al medicamento . Intensidad
de dosis, vía de admón, especificidad
de un tipo de medicamento sobre una
neoplasia determinada.
MODALIDADES QUIMIOTERAPEUTICAS

 De acuerdo con la relación temporal con el

Tx principal, se clasifica como:
2. Quimioterapia neoadyuvante. Se
proporciona antes del Tx radical. permite
valorar la sencibilidad del tumor al
esquema, la desbentaja es que al faltar la
respuesta, se retarda el control local.
2. Quimioterapia adyuvante. Se administra
después del Tx local. Ataca las micro
metastasis y refuerza el control local. Su
desventaja es que no se conoce la
sensibilidad del tumor toxicidad
innecesaria.
3. Quimioterapia concomitante. Se
aprovechan los efectos citotóxicos directo
y radiosensbilizador de la quimioterapia,
lo cual potencia la acción de la
radioterapia. Desventaja: los efectos de
toxicidad se incrementan obligando a
suspender de manera temporal o definitiva
el Tx.
4. Quimioterapia paliativa. Se usa para
aliviar síntomas o prolongar el periodo
libre de enfermedad. Se administra cuando
el tumor puede reaccionar parcialmente
con alivio temporal de los síntomas. El uso
de quimioterapia paliativa debe hacerse
con un juicio maduro y se debe considerar
la relación riesgo-beneficio, ya que la
admon de quimioterapia puede deteriorar
la calidad de vida por toxicidad.
VALORACION DE LA RESPUESTA
 Permite evaluar resultados obtenidos con
el Tx.
 RESPUESTA COMPLETA ocurre cuando el
tumor desaparece de los puntos de vista
clínicos, radiográficos y plasmáticos por
lo menos durante 4 semanas.
 RESPUESTA PARCIAL se obtiene una
reducción del 50% pero menor de 100%
 RESPUESTA MINIMA O FALTA DE
RESPUESTA se define como la reacción al
Tx menor del 50% en el producto de los
máximos diámetros transversales.
 TOXICIDAD

 Los agentes quimioterapéuticos se

encuentran en todo el org y afectan por
igual cél enfermas y cél sanas. Sin
embargo la toxicidad específica varía de
acuerdo con el medicamento administrado.
 La toxicidad a la quimioterapia se divide
en:

3. Toxicidad a corto plazo. Nauseas vomito

4. Toxicidad a mediano plazo. Mielosupresión,
mucositis y diarrea.
5. Toxicidad a largo plazo o tardía. Depende
del medicamento ejemplo, la doxorrubicina
puede ocasionar miocarditis e insuficiencia
cardiaca.
 Los medicamentos antineoplásicos se
dividen en:
2. AGENTES ALQUILANTES. Actúan mediante
unión covalente de grupos alquilo a las
moléculas cél vitales.

4. Antimetabolitos. Hay varios mecanismos

de acción, comúnmente antagonizan con
el ácido fólico, pirimidinas y purinas.
3. Alcaloides de la vinca y
epipodofilotoxinas. Producen una
interrupción en la metafase por unión a la
tubulina, proteína clave en la formación de
microtúbulos.

4. Antibióticos anti tumor. Actúan

intercalándose entre los pares de bases de
DNA
5. Enzimas. Ejercen efecto citotoxico
selectico contra las cél tumorales las
cuales pierden la actividad de la aspargina
sintetasa.

6. varios. Platino actúa inhibiendo la síntesis

de DNA de diversos tumores y es el
medicamento de elección en los tumores
germinales.
HORMONOTERAPIA INMUNOTERAPIA
 Existen múltiples Tx hormonales:
 La mayoría de
2. Prednisona y dexametazona
estos
3. Andrógenos medicamentos
4. Antiandrógenos origina efectos
5. Estrógenos adversos, lo cual
6. Entiestrógenos motivaba la
suspensión de Tx.
Hoy día se cuenta
con antieméticos y
sustancias para
disminuir la
mielitoxicidad.
RESISTENCIA A FARMACOS
 Se divide en:

3. Resistencia intrínseca. El tumor puede ser

insensible o poco sensible al Tx.
4. Resistencia adquirida. Se observa en
pacientes con recurrencia del trastorno
aun después de un tx en apariencia
exitosa.
 Los mecanismos en el desarrollo de
resistencia al fármaco son:

3. Disminución de la capacidad del fármaco

4. Incremento de la expulsión del
medicamento
5. Inactivación del fármaco por vía
enzimática
6. Decremento de la activación del
medicamento
7. Cambios cuantitativos en la enzima blanco
o receptor
8. Amplificación de genes