PATOLOGA HEPTICA

CARACTERISTICAS GENERALES DE LAS ENFERMEDADES HEPATICAS Incidencia anual de nuevos diagnsticos de enfermedad heptica crnica en USA de 72.3 por 100 000 habitantes. Las patologas hepticas ms frecuentes son:
Infeccin por Virus de la Hepatitis C: 57%. Enfermedad heptica alcohlica: 24%. Hgado graso no alcohlico: 9%. Infeccin por Virus de la Hepatitis B: 4%.

PATRONES DE LESIN HEPTICA

Diagnstico: Difcil debido a la inespecificidad de la sintomatologa y a que muchas enfermedades extra-hepticas provocan alteraciones en las pruebas diagnsticas consideradas especficas del hgado. Debe tomarse en cuenta: 1. Interpretacin de las alteraciones de las pruebas laboratoriales consideradas diagnsticas de hepatopata. 2. Intentar diferenciar las hepatopatas primarias de las secundarias. 3. Casos clnicos tpicos.

Es muy importante considerar los siguientes puntos: La capacidad de reserva funcional del hgado es enorme as como su capacidad de regeneracin, en consecuencia los signos pueden ser leves e inespecficos o puede existir una hepatopata crnica subclnica o asintomtica. No existen signos clnicos especficos o diagnsticos de enfermedad heptica, en consecuencia las hepatopatas deben incluirse en una lista de diagnstico diferencial de pacientes con signos clnicos sugestivos.

El examen fsico en hepatopatas tambin puede ser muy inespecfico. Prcticamente todas las enfermedades hepticas causan signos clnicos similares y adems generalmente no es posible realizar un diagnstico basado nicamente en las alteraciones de las pruebas analticas con lo cual debe realizarse un diagnstico histolgico mediante citologa o biopsia para obtener un diagnstico definitivo. Los signos clnicos que podemos encontrar en enfermedad heptica son apata, vmitos, diarrea, signos neurolgicos centrales de localizacin difusa (encefalopata heptica), poliuria y polidipsia, disuria (urolitiasis por urato amnico), intolerancia anestsica, distensin abdominal y otros menos frecuentes (retraso crecimiento, sncopes por hipoglicemia).

Finalmente, el diagnstico de las enfermedades hepticas se realiza mediante la combinacin de las pruebas laboratoriales en sangre y orina, pruebas de imagen (radiologa y/o ecografa) y en ocasiones es necesaria la histologa (citologa y/o biopsia).

PRUEBAS DE FUNCIN EXCRETORA Y DE DESINTOXICACIN BILIRRUBINA Resultados normales (sangre) Adultos/ancianos/nios. Bilirrubina total: 0,1-1,0 mg/dl 5,1-17,0 mmol/l (unidades SI). Bilirrubina indirecta: 0,2-0,8 mg/dl 3,4-12,0 mmol/l (unidades SI). Bilirrubina directa: 0,1-0,3 mg/dl 1,7-5,1 mmol/l (unidades SI). Bilirrubina total en el recin nacido: 1-12 mg/dl 17,1-20,5 mmol/l (unidades SI).

Si existe < 20 por ciento de bilirrubina conjugada corresponde a hemlisis. Si esta fraccin constituye del 20 al 40 por ciento de la bilirrubina total es probable un proceso heptico. Ms del 50 por ciento apunta a colestasis postheptica.

Estudios de Laboratorio en la Evaluacin de Enfermedades Hepticas Categora de la prueba Integridad del hepatocito Determinacin srica Enzimas citoslicas hepatocelulares: Aspartato aminotransferasa srica (AST) O transaminasa glutmico-oxalactica (TGO). Alanina aminotransferasa srica (ALT) O transaminasa glutmica pirvica (TGP). Deshidrogenasa lctica srica (HDL). Sustancias secretadas normalmente por la bilis Bilirrubina srica Total: conjugada + no conjugada. Directa: Solo conjugada. Delta: unida a la albumina de modo covalente. Bilirrubina urinaria cidos biliares sricos Enzimas de las membrana citoplasmticas (por dao a los canalculos biliares) Fosfatasa alcalina serica Gamma glutamil transpeptidasa serica 5 nucleotidasa serica

Funcin de excrecin biliar

Estudios de Laboratorio en la Evaluacin de Enfermedades Hepticas Categora de la prueba Funcin hepatocitaria Determinacin srica Protenas segregadas en la sangre Albumina srica Tiempo de protrombina (factores V, VII, X, protrombina, fibringeno). Metabolismo hepatocitario Amonio srico Prueba de aminopirina exhalada (desmetilacin heptica) Eliminacin de galactosa (inyeccin intravenosa).

Niveles Sanguneos de Aspartato aminotransferasa srica (AST o TGO) Interpretacin de la prueba Niveles aumentados: Hepatitis. Necrosis heptica. Colestasis. Cirrosis. Tumor heptico. Factores que interfieren Los niveles de AST pueden disminuir durante el embarazo. El ejercicio puede incrementarlos. Puede elevarse por determinados frmacos: Paracetamol. Alopurinol. Indometacina. Ampicilina. Azatioprina. Carbamacepina. Clofibrato. Cloxacilina. Codena.

CONSECUENCIAS CLINICAS DE LA ENFERMEDAD HEPATICA

Signos clnicos caractersticos

Disfuncin heptica: Ictericia y colestasis Hipoalbuminemia Hiperamoniemia Hipoglucemia Aliento hepatico Eritema palmar Araas vasculares Hipogonadismo Ginecomastia Perdida de peso Atrofia muscular
Insuficiencia heptica: Fallo multiorgnico Coagulopata Encefalopata heptica Sndrome hepato renal

Hipertensin portal por cirrosis: Ascitis Esplenomegalia Hemorroides Cabeza de medusa en la piel abdominal

Complicaciones que comprometen la vida

Hipertensin portal por cirrosis: Varices esofgicas, riesgo de rotura. Neoplasias en pacientes con enfermedad crnica heptica: Carcinoma hepatocelular

CIRROSIS La cirrosis heptica es una enfermedad crnica consistente en la muerte progresiva del tejido heptico normal y su sustitucin por tejido fibroso, lo que lleva a: -Incapacidad del hgado para ejercer sus funciones de detoxificacin del organismo (insuficiencia heptica). -Fenmenos de sangrado (coagulopata). -Aumento de presin en la vena porta, que causa acumulacin de lquido en el abdomen (ascitis) y, -Dilatacin de las venas del esfago (varices esofgicas), que pueden producir una hemorragia digestiva severa. -Alteraciones del cerebro, con somnolencia y desorientacin debidos a la circulacin de amonaco en sangre (encefalopata heptica).

Clasificacin: Segn la OMS se clasifican segn el tamao nodular: 1. Cirrosis micronodular ( ndulos con dimetro de menos de 3 mm ). 2. Cirrosis macronodular ( ndulos con dimetro mayor a 3mm ). 3. Cirrosis mixta ( ndulos pequeos y grandes presentes ).

Etiologa: 1. Abuso del alcohol ( cirrosis de Laennec Baillie ). 2. Virosis por hepatitis B o hepatitis C. 3. Hemocromatosis (depsitos de hierro). 4. Enfermedades autoinmunes. 5. Cirrosis biliar secundaria. 6. Sndrome obstructivo de suprahepticas ( Budd Chiari) 7. Depsito de cobre ( Enfermedad de Wilson).

Causas Las causas ms comunes son el alcoholismo y la hepatitis C.

Enfermedad del hgado por alcoholismo. La cirrosis alcohlica generalmente se desarrolla despus de ms de una dcada de beber en exceso. En las mujeres, tan slo dos o tres vasos de bebida al da han sido asociados con daos al hgado, y en los hombres, slo tres a cuatro tragos al da. El alcohol lesiona el hgado al bloquear el metabolismo normal de las protenas, las grasas y los carbohidratos.
Hepatitis C crnica. El virus de la hepatitis C es junto con el alcohol, una de las principales causas de enfermedad heptica crnica y cirrosis, lo que al pasar varias dcadas puede derivar en cirrosis.

Hepatitis B y D crnica. El virus de la hepatitis B probablemente sea la causa ms comn de cirrosis al nivel mundial. La hepatitis B, como la hepatitis C, causa inflamacin y daos al hgado que tras varias dcadas pueden derivar en cirrosis. El virus de la hepatitis D es otro virus que infecta al hgado, pero slo a personas que ya tienen hepatitis B.
Hepatitis autoinmune. Este tipo de hepatitis parece ser causado cuando el sistema inmunitario ataca al hgado causando inflamacin, dao y eventualmente cicatrizaciones y cirrosis.

Sntomas agotamiento fatiga falta de apetito nusea debilidad prdida de peso dolor abdominal angioma de araa. Diagnstico Pruebas de laboratorio, historia clnica del paciente y un examen fsico. Tomografa axial computarizada, un ultrasonido, imgenes de resonancia magntica (IRM) o una tomografa con radioistopo. Una biopsia de hgado confirmar el diagnstico.

Biopsia heptica de una persona con cirrosis biliar primaria. Se observa infiltrado inflamatorio (linfocitos) en la regin portal y dao del conductillo biliar

Lymphocyte infiltration and absence of bile ducts.

HEPATITIS VIRAL

Clnicamente caracterizada por fiebre y sntomas gastrointestinales como nuseas, vmitos e ictericia. Independientemente del tipo de virus, durante la enfermedad aguda se observan lesiones histopatolgicas idnticas.
Virus hepatotrficos que se han denominado A, B, C, D y E. Recientemente se han detectado los virus GB-A, GB-B, GB-C, G, F y X. La hepatitis viral constituye uno de los problemas de salud que con mayor frecuencia ataca a la poblacin mundial, notificndose actualmente entre 10 000 y 20 000 casos, y en nuestro pas figura como la quinta causa de morbilidad.

Etiologa y patogenia de los virus de la hepatitis

Virus de la hepatitis A (VHA) Autolimitada, con un perodo de incubacin de 14 a 15 das. Nios en una forma anictrica y frecuentemente subclnica.

La enfermedad clnica suele ser leve o asintomtica y rara despus de la infancia. El VHA no produce hepatitis crnica ni estado de portador. Por lo general, el VHA es responsable de cerca del 25 % de los casos mundiales de hepatitis aguda clnicamente manifiesta.
Se transmite por la ingestin de agua y alimentos contaminados (especialmente mariscos), y se vierte en las heces fecales durante 2 semanas antes y despus de 1 semana del inicio de la ictericia, por lo tanto un contacto ntimo con una persona infectada, o la contaminacin fecal-oral durante este perodo da cuenta de la mayor parte de los casos, y explica la aparicin de brotes en mbitos institucionales como escuelas y crculos infantiles.

Dado que la viremia es transitoria (durante el relativamente corto perodo de incubacin, y los primeros das tras la aparicin de los sntomas) este agente en raras ocasiones est implicado en la hepatitis postransfusional.

Infectious (viral) hepatitis, acute

Virus de la hepatitis B (VHB) Problema de salud pblica mundial, por su distribucin geogrfica, por el nmero de portadores crnicos (alrededor de 400 millones), y por su relacin con enfermedades hepticas crnicas y hepatocarcinomas, que causan ms de 1 milln de muertes anuales. Puede producir: Hepatitis aguda. Hepatitis crnica no progresiva. Hepatitis crnica progresiva que finaliza en cirrosis. Hepatitis fulminante con necrosis heptica masiva. Estado de portador asintomtico con o sin enfermedad progresiva. El VHB se encuentra presente en la sangre durante los ltimos estadios del perodo de incubacin (entre 30 y 180 das), y durante los episodios activos de la hepatitis aguda y crnica, y est presente en todos los lquidos corporales y patolgicos excepto en las heces. Se puede transmitir tambin por el contacto de secreciones corporales como el semen, saliva, sudor, lgrimas, leche materna y derrames patolgicos. Naturalmente la transfusin, producto sanguneo, dilisis, accidentes por puncin con agujas entre profesionales de la salud, drogadiccin intravenosa y actividad homosexual, constituyen las principales categoras de riesgo para la infeccin por VHB.

Hepatitis B viral infection of the liver is found by serologic testing in a 24 year old male. His liver enzymes (ALT and AST) are elevated and he is icteric. The microscopic finding most likely to be seen in the liver on biopsy.

Virus de la hepatitis C (VHC) De transmisin parenteral, causa entre el 90 y el 95 % de los casos de hepatitis asociados a transfusiones. Las vas principales de transmisin son las inoculaciones y las transfusiones sanguneas. Se ha comprobado la transmisin vertical, mientras que la transmisin por contacto sexual parece ser extremadamente baja. En contraste con VHB, el VHC tiene una frecuencia elevada de progresin a enfermedad crnica y a cirrosis, excediendo al 50 %. El perodo de incubacin para la HVC vara entre 2 y 26 semanas con una media entre 6 y 12 semanas. El RNA del VHC se detecta en la sangre durante 1 a 3 semanas, coincidiendo las elevaciones de las transaminasas sricas. Un rasgo clnico bastante caracterstico lo constituyen las elevaciones episdicas en las transaminasas sricas, con perodos interrecurrentes normales o cercanos a la normalidad. Por otra parte, las transaminasas sricas pueden estar elevadas de forma persistente o permanecer normales.

Virus de la hepatitis D (VHD) Tambin llamado "agente delta" y virus de la hepatitis delta, el virus de la hepatitis D (VHD) es un virus RNA simple, El virus D inhibe la sntesis del genoma del virus B y sus productos. El virus D afecta nicamente a personas portadoras del virus B. La infeccin puede ser de novo por ambos virus, en cuyo caso recibe el nombre de coinfeccin, o bien un portador crnico del virus B se infecta con el virus D, calificndolo como sobreinfeccin. Cuando se sobreaade a una infeccin crnica por VHB, surgen 3 posibilidades: Una hepatitis aguda grave puede aparecer en un portador de VHB permanente sano. Una hepatitis leve por VHB puede convertirse en una enfermedad fulminante. Puede desarrollarse una enfermedad crnica progresiva (80 % de los pacientes) que a menudo termina en cirrosis. La infeccin delta es infrecuente y es restringida a drogadictos y hemoflicos, que muestran una tasa de prevalencia del 1 al 10 %.

Virus de la hepatitis E (VHE) El virus de la hepatitis E (VHE) es una infeccin de origen hdrico, trasmitida por va enteral, que se presenta principalmente en adultos jvenes y de mediana edad. La fuente de infeccin, por lo general, es agua contaminada, por lo que las epidemias aparecen despus de la poca de lluvia. La infeccin espordica parece ser infrecuente y se observa principalmente en viajeros. El cuadro clnico es autolimitado, como en la hepatitis A, se presenta con ictericia, malestar general, anorexia, molestias abdominales y hepatomegalia. Un rasgo caracterstico de la infeccin es la elevada tasa de mortalidad entre mujeres embarazadas, que se aproxima al 20 %, principalmente durante el 3er. trimestre.

El VHE no se asocia con enfermedad heptica crnica o viremia persistente. Se ha reportado coagulacin intravascular diseminada (CID) en asociacin con esta enfermedad; su perodo de incubacin medio tras la exposicin es de 6 semanas.
El VHE es un virus RNA monocatenario, no recubierto, que se caracteriza mejor como un calicivirus.

Fulminant fatal acute viral hepaptitis: The liver is soft, flabby, friable, yellowish-green, collapsed, shrunken ("acute yellow atrophy")

Los virus de la hepatitis GB y G El virus GB-B constituye con toda probabilidad el agente causal de la hepatitis GB, las evidencias hasta ahora obtenidas indican que es un virus de origen humano, inoculado a los monos tamarn. Es capaz de replicarse en el hgado y provoca inflamacin heptica tanto en el mono como en el hombre, y puede ser transmitido por transfusiones de sangre. El virus GB-C est estrechamente relacionado y posiblemente se trata del mismo virus de la hepatitis G. Se ha detectado en pacientes con hepatitis aguda y crnica, en ocasiones asociado al virus de la hepatitis C y llama la atencin su deteccin en pacientes con anemia aplsica asociada a hepatitis. El virus de la hepatitis G ha sido encontrado en pacientes con hepatitis aguda y crnica, tanto en nios como en adultos, asociado en algunos casos a hepatitis con aplasia medular o anemia aplsica idioptica. Se encuentran presentes en donantes voluntarios de sangre. Los sujetos multitransfundidos muestran una alta prevalencia de infeccin. Con frecuencia coexisten con infeccin, por virus de la hepatitis B y C, lo cual sugiere que estos virus comparten algunos modos de transmisin.

CANCER HEPATICO
El hgado se puede afectar por el cncer de 2 formas distintas:

Tumores que se originan en el hgado (cncer primario del hgado)

El hgado es uno de los rganos ms afectados por metstasis de cnceres de otras localizaciones. Este hecho, que puede ocurrir prcticamente en cualquier rgano del cuerpo, cobra especial importancia en el caso del hgado, pues las metstasis son 3 veces ms frecuentes que los tumores primarios. Orgenes: las clulas propias del hgado o hepatocitos y los conductos por los que pasa la bilis. Hepatocarcinoma y Colangiocarcinoma.

En el hgado pueden aparecer metstasis de prcticamente todos los tipos de cnceres que existen en el hombre, pero sin duda los que con ms frecuencia metastatizan en este rgano son los tumores abdominales, sobre todo los de colon (con diferencia sobre el resto) estmago y pncreas. De los rganos no abdominales, los cnceres que con ms frecuencia afectan al hgado son los de mama y de pulmn.

El CARCINOMA HEPATOCELULAR, por enfermedad crnica del hgado, sobre todo, la cirrosis heptica (alcohlica o no) y las hepatitis crnicas virales B y C. Otras situaciones en las que aumenta el riesgo de CARCINOMA HEPATOCELULAR son la ingestin de aflatoxinas, la hemocromatosis y el dficit de alfa-unoantitripsina. Este cncer es mucho ms frecuente en los pases del Lejano Oriente que en nuestro medio, y es probable que su incidencia (nmero de casos que aparecen al ao en una poblacin) disminuya a medida que se extienda la vacunacin contra el virus B de la hepatitis. El colangiocarcinoma es ms frecuente con la edad. Normalmente aparece de forma espontnea, sin que existan en los pacientes factores de riesgo: Pacientes con colangitis esclerosante, el riesgo est aumentado al quntuple. El colangiocarcinoma se puede presentar tanto en los conductos biliares intra y extrahepticos.

METSTASIS HEPTICA

Las metstasis en el hgado se pueden detectar a la vez que se diagnostica el tumor en su origen (y a veces es el motivo por el que se detecta el tumor) o en las revisiones pasado un tiempo tras el tratamiento del foco primario de tumor.

Mltiples ndulos metstasicos hepticos de tamao variable, algunos con centro umbilicado

Metstasis heptica en pieza de hepatectoma derecha.

Hematoxilina-Eosina. Metstasis heptica. Componente neuroendcrino. 200 x

COLANGIOCARCINOMA

LINFOSARCOMA HEPATICO

PATOLOGA BILIAR Y PANCRETICA

COLECISTITIS

COLELITIASIS

Afecta a gran parte de la poblacin. 80% : silentes , asintomticos. Tipos : 80% : colesterol ; 20 %: pigmentados. Factores de riesgo : - tnicos y geogrficos - edad y sexo - ambientales : anticonceptivos , embarazo, obesidad . - enfermedades adquiridas - hereditarios , hiperlipidemias

PATOGENIA

Absorcin excesiva de agua en la bilis. Absorcin excesiva de cidos biliares de la bilis . Exceso de colesterol en la bilis. Inflamacin del epitelio.

COLECISTITIS AGUDA

Urgencia mdica quirrgica. Inflamacin aguda de vescula y/o vas biliares. 90 % : obstruccin del cuello vesicular o del cstico por litiasis
OBSTRUCCIN DEL DRENAJE BILIAR

OBSTRUCCION BILIAR

Distensin y aumento de la p intraluminal

Estasis biliar
Fosfolipasa de la mucosa

Compromiso del flujo sanguneo de la mucosa Irritacin qumica

Lecitina biliar

Lisolecitina

Inflamacin de la pared vesicular

Lesin de la mucosa : - liberacin de PG - accin detergente de las sales biliares

COLECISTITIS AGUDA

ANATOMIA PATOLOGICA

Vescula agrandada y tensa

Pared engrosada, edematosa, hipermica Mucosa :fibrina, secrecin purulenta Clculo obstructivo en cuello vesicular o cstico Bilis turbia ,opaca, con fibrina , sangre. Pus : empiema vesicular Isquemia + microperforaciones: colecistitis gangrenosa

COLECISTITIS AGUDA

pus edema de pared litiasis

COLECISTITIS AGUDA GANGRENOSA

ANATOMIA PATOLOGICA

Patrones de inflamacin aguda : edema infiltracin por PMN. Congestin vascular. Abscesos y/o necrosis de pared

CLINICA

Sntomas recurrentes. Dolor progresivo en HCD o epigastrio . Febrcula, anorexia, taquicardia , diaforesis Nuseas y vmitos. Masa palpable ocasional Ictericia . Obstruccin

COMPLICACIONES Superinfeccin bacteriana : colangitis , sepsis Perforacin de la vescula : absceso Rotura de la vescula : peritonitis difusa Fstula biliar entrica . Descompensacin de patologa preexistente .

COLECISTITIS CRONICA
Secuela de ataques agudos . Asociacin a litiasis nica o mltiple en > 90% de casos . Bilicultivo : E. coli o enterococos en 1/3 ptes .

ANATOMIA PATOLOGICA

Normal , grande o pequea. Serosa : lisa, brillante u opaca, adherencias fibrosas . Pared engrosada (3x) . Bilis mucoide, amarillo verdoso. Litiasis : nica o mltiple Mucosa conservada o adelgazada ( hipertensin biliar) . Atrfica crnicamente obstruida con bilis clara : hidropesa

ANATOMIA PATOLOGICA
Reaccin inflamatoria variable (reagudizacin : superposicin de lesiones). Leve : mononucleares y macrfagos en mucosa. Severo : intensa fibrosis , infiltrado mononuclear. Invaginacin del epitelio mucoso : Senos de Rokitansky-Aschoff. Calcificacin distrfica : vescula en porcelana (cncer)

PANCREATITIS

PANCREAS
1.-Pncreas Exocrino : - 80 95% del rgano - Fibrosis qustica - Pancreatitis aguda y crnica. - Tumores benignos y malignos 2.-Pncreas Endocrino : - Diabetes mellitus - Tumores de los islotes

PANCREATITIS AGUDA
Dolor abdominal secundario a necrosis enzimtica e inflamacin del pncreas . 80 % : enfermedad biliar y alcoholismo. 35-60% de ptes con pancreatitis tiene litiasis 5% de pacientes con litiasis : pancreatitis Litiasis : M/F : 1 a 3 Alcoholismo : M/F : 6 a 1
CAUSAS PRINCIPALES

Colelitiasis

- Alcoholismo

OBSTRUCCION DEL CONDUCTO

LESION DE CELS ACINARES

ALTERACIONES DEL TRANSPORTE INTRACELULAR

C A U S A S

Colelitiasis, obstruccin ampular Alcoholismo crnico Concreciones ductales Edema intersticial

Alcohol, frmacos Trauma ,isquemia Virus

Lesin metablica Alcohol Obstruccin ductal

M E C A N I S M O S

Liberacin de proenzimas Liberacin de Eproenzima intracelulares e hidrolasas compartimiento lisosmicas. Lisosmico.

Alteracin del flujo sanguneo ISQUEMIA ACTIVACION ENZIMATICA (intra o extracelulares) LESION DE LA CELULA ACINAR ENZIMAS ACTIVADAS Inflamacin y edema intersticial + Protelisis + Necrosis grasa + Hemorragia ACTIVACION ENZIMATICA (intracelular)

L E S I O N E S

PANCREATITIS AGUDA

Infiltrado inflamatorio agudo

Necrosis grasa

PANCREATITIS AGUDA

ANATOMIA PATOLOGICA

NECROSIS GRASAS (ESTEATONECROSIS) PANCREATICA Y PERIPANCREATICA PRECIPITADOS DE CALCIO AMORFO

EDEMA INTERSTICIAL ( FASE EDEMATOSA)

DESTRUCCION PROTEOLITICA NECROSIS DE VASOS

AREAS FOCALES DE NECROSIS Y HEMORRAGIA (FASE NECROHEMORRAGICA)

-Extravasacin de lquido : edema -Necrosis grasa (accin lipoltica) -Reaccin inflamatoria aguda -Destruccin proteoltica de tej pancretico -Destruccin de vasos sanguneos : hemorragia intersticial

CLINICA : Dolor abdominal (abdomen agudo mdico-quirrgico) Trastornos sistmicos : SDRA , CID, shock, etc. COMPLICACIONES : SDRA Absceso pancretico Insuficiencia renal aguda Obstruccin duodenal Pseudoquiste pancretico

PANCREATITIS SECUNDARIA A LITIASIS BILIAR

PANCREATITIS CRONICA
Pancreatitis crnica recidivante 40% : no se identifican factores predisponentes. Causas: - alcoholismo- trastornos de vas biliares - hipercalcemia - hiperlipidemia - pncreas dividido -pancreatitis familiar hereditaria.

PATOGENIA

Obstruccin ductal por concreciones (mayor en alcohlicos). Protenas secretadas : litostatina . Estrs oxidativo : generacin de radicales libres . Fibrosis intersticial : hiptesis fibrosis necrosis Malnutricin calrico proteica : pancreatitis tropical. Pancreatitis hereditaria autosmica dominante : (mutacin) : arginina por histidina en el aa 117 del tripsingeno .

Etiopatogenia
Calcificante
Causas frecuentes Alcohlica Tropical Idioptica
Causas infrecuentes

Hereditaria Hipercalcmica

Obstructiva

Estenosis benignas

Estenosis neoplsica
Ectasia ductal mucinosa

Pncreas divisum P.A. Necrotizante Traumtica

Neo qusticas Tu. periampulares

Inflamatoria

Autoinmune

MORFOLOGIA
LOBULILLO CON ATROFIA ACINAR TABIQUES CONJUNTIVOS ENSANCHADOS . FIBROSIS DE DISTRIBUCION IRREGULAR CON EXTENSA INFILTRACIION LINFOCITARIA

REDUCCION DEL NUMERO Y TAMAO DE LOS ACINOS PANCREATICOS

-ORGANO AUMENTADO DE CONSISTENCIA -SEUDOQUISTES -CONCRECIONES INTRALUMINALES (CLCULOS)

CLINICA

Dolor abdominal a repeticin . Intensidad variable, desencadenada por el alcohol. Sntomas de diabetes e insuficiencia pancretica (baja de peso e hipoproteinemia) . Formacin de seudoquistes (en 10 % de pacientes). Riesgo de cncer.

PANCREATITIS CRONICA : PATOGENIA

OBSTRUCCION POR ACMULO PROTEICO

APLANAMIENTO DEL EPITELIO

NECROSIS POR COMPRESION ATROFIA DESTRUCCION DE ACINOS FIBROSIS

PSEUDOQUISTE

INFLAMACION

QUISTE CON RESTOS DE EPITELIO

PSEUDOQUISTE DE PANCREAS

Coleccin de secreciones pancreticas, secundarias a inflamacin del rgano . Carece de revestimiento epitelial . Uniloculares. Tras pancreatitis aguda o crnica o trauma abdominal. CLINICA : - Dolor abdominal - Masa abdominal. - Complica con hemorragia o infeccin.

PSEUDOQUISTE : MORFOLOGIA
ADYACENTES A OTROS ORGANOS

LESIONES SOLITARIAS . UNILOCULARES

TAMAO VARIABLE

PAREDES DELGADAS GRUESAS O FIBROSAS

PUEDEN O NO ESTAR COMUNICADOS CON CONDUCTOS PANCREATICOS

CONTENIDO VARIABLE , SEROSO TURBIO

COMPLICACION DE PANCREATITIS

CANCER DE PANCREAS

CANCER DE PANCREAS

Origen en epitelio ductal (acinares < 1%) . Raza negra . Varn . Diabticos . PC hereditaria Factores : - grandes fumadores : 1.5 > que en no fumadores. - mayor frecuencia en pancreatitis crnica - riesgo alto : consumo de grasas y carnes . - gastrectoma parcial : riesgo > 2 5 veces. Localizacin : cabeza (60%), cuerpo ( 15-20%), cola (5%) . Difuso : 20 % Ca de cabeza : ictericia obstructiva precoz . Ca de cuerpo : son silentes, sntomas tardos.

CABEZA DE PANCREAS
- MASAS DE TAMAO VARIABLE - GANGLIOS PERIPANCREATICOS Y PORTOHEPATICOS - INVASION PERINEURAL - METASTASIS HEPATICAS

CUERPO Y COLA
-MASAS GRANDES E IRREGULARES --AVANZADOS AL DIAGNOSTICO -COMPRIMEN EL RETROPERITONEO -GANGLIOS PERIPANCREATICOS GASTRICOS ,MESENTERICOS , EPIPLOICOS, PORTOHEPATICOS. -SIEMBRA HEPATICA MASIVA HISTOLOGIA : ADENOCARCINOMA

ADENOCARCINOMA DE PANCREAS

CLINICA

Dolor abdominal y de espalda . Marcada baja de peso. Malestar general y debilidad . Ictericia Obstructiva : 90% (cabeza) Tromboflebitis migratoria (10%) Alta mortalidad. Diagnstico tardo