Carlos H.

Bevilacqua
Miembro Titular SATI
Asma Agudo Severo

• Sólo 0,4% de los pacientes fallecen

• El 30% de los que ingresan a UTI

requieren ARM, con mortalidad de 8%
Criterios de severidad
Uno o más de los siguientes:

• Actividad de músculos accesorios

• Pulso paradojal > 25mmHg
• FC > 110/minuto
• FR > 25-30/minuto
• Dificultades para hablar
• Peak-flow < 50%
• Saturación arterial < 91-92%
• VEF1s < 35% → episodio que amenaza la vida
Evaluación:

• Historia
– Hospitalizaciones previas
– Ingresos a UTI
– Hipercapnia
– Intubación
– ARM
• Auscultación del tórax
• Oximetría de pulso
• Medición del Peak-flow o VEF1s
• Gasometría arterial (normo o hipercapnia
y/o acidosis metabólica)
Control en UTI → ARM
Episodio severo

• Requiere tratamiento prolongado para

resolverse

• Peak-flow no llega 45%

después de 5-10mg salbutamol

• Mejor definido por la evolución, que por la

presentación inicial
Patología

• Vía aérea de calibre reducido

• Extenso taponamiento con moco

• Infiltrados inflamatorios
– Algunos con linfocitos T activados CD8 por rinovirus o sincicial-respiratorio

• Hiperinflación

• Atelectasias
Clínica

• Disnea, tos y “chillidos en el pecho”

• Taquipnea, taquicardia, sibilancias
• Hiperinflación
• Empleo de músculos accesorios
• Pulso paradojal
• Diaforesis
• Cianosis
• Trastornos del sensorio (catástrofe)
Fisiología

• Incremento reversible y “no uniforme” de la

resistencia de la vía aérea
• Disminución de flujos y cierre precoz de la vía
aérea
• Hiperinflación de pulmón y tórax
• Aumento del trabajo respiratorio
• Cambios en la recuperación elástica
Con severa hiperinflación:

• Alteraciones de la V/Q con anormalidades gasométricas

• Cambios ECG de sobrecarga derecha e hipertensión

pulmonar

• Hipotensión

• Trastornos de perfusión

• VR > 400% CRF > 200%

Músculos respiratorios:

• La hiperinflación incrementa la carga respiratoria

• Auto-PEEP → hiperinflación dinámica

• Aplanamiento del diafragma

• Desventaja mecánica de músculos respiratorios

• La deflación deja de ser pasiva

• Participación de músculos accesorios

Consecuencias hemodinámicas:

• Limitación al flujo venoso intratorácico

• Incremento de la resistencia vascular pulmonar

• Incremento de la precarga y poscarga del VI

• Caída del gasto cardíaco

Pulso paradojal:

Atrapamiento aéreo ►

► “negativización” de la presión pleural ►

► caída inspiratoria del volumen de eyección del VI

y altas frecuencias respiratorias ►

► Pulso paradojal
Manifestaciones fisiológicas

• Taquipnea → activación de receptores de irritación

• Alteraciones de la V/Q:

 Hipoxemia – Hipocapnia - Alcalosis respiratoria

 Duración de semanas después de un episodio

Mortalidad:

• Muerte infrecuente (< 1% de los pacientes)

• Amplia mayoría bruscamente en el trabajo o el domicilio

• 85% de los episodios duraron 12hs o >

• Rápidas descompensaciones, hipercapnia extrema,

acidosis mixta, tórax silente, y más rápida mejoría
 Fisiopatología

La activación celular y la liberación de potentes

mediadores de la inflamación por las células que
infiltran la pared (eosinófilos, neutrófilos,
plasmocitos, linfocitos, etc) ► Crisis asmática

– Hiperreactividad bronquial
– Limitación reversible al flujo aéreo
– Inflamación submucosa y mucosa
“Calificación” de la crisis

Moderada Severa Grave

P-F > 50% P-F 33-50% P-F <33%
(o imposible de obtener)

Lenguaje normal Monosílabos Saturación < 90%

FR < 25/´ y FC < FR > 25/´ y FC > 110/´ Trast. sensorio
110/´ Tórax silente

Trat. domiciliario o Control y eventual Internación en UTI

en Emergencias internación
Tratamiento inicial:

• Oxigenoterapia

• β-2 agonistas de acción corta (salbutamol)

– Mezcla racémica de isómeros D y L (sólo el L es
BD)
• 6-12 puffs con espaciador o aerocámara
• nebulización si no “coopera”
• Salbutamol IV no es mejor que la nebulización
pero tiene efectos indeseables
Corticoesteroides IV o VO

– 120-180mg/día de prednisona o metilprednisolona o

equivalentes
– Su acción requiere 6-12hs

• Guías británicas: 30-40mg prednisolona /d

• Guías canadienses: 30-60mg prednisona /d
• Guías australianas: 40-60mg prednisolona /d
• Guías USA (1997): 20mg prednisona /d (3-10 días)
Atropina o derivados:

– Receptores muscarínicos M1 (ganglios parasimpáticos) facilitan

la transmisión de acetilcolina, M2 inhibidores presinápticos que
activados limitan la transmisión colinérgica (evitando
constricción y secreción mucosa y antagonizando la
broncodilatación adrenérgica) y M3 presentes en el músculo liso
de la vía aérea (producen constricción y liberación de óxido
nítrico)
– Aumentos en la actividad de M1 y M3 o disminución de M2
contribuyen a la obstrucción bronquial.
– En la crisis asmática los receptores M2 están inactivados por la
proteína básica de los eosinófilos, neuraminidasas, y radicales
libres de oxígeno, y ello amplifica la broncoconstricción
colinérgica
– Atropina y bromuro de ipratropio tienen efectos limitados
por su falta de selectividad.
• Ipratropio (4-8 puffs) reducen las
internaciones y exacerbaciones

Rodrigo G & Rodrigo C

Am J Resp Crit Care Med 2000;1611862-8
• Sulfato de Mg (2-4g IV a goteo de 1-10g/hora)
– sólo recomendable en subgrupo de obstrucción muy severa (VEF1s < 25%),
antes de resolver ARM

• Corticoesteroides inhalatorios
– pueden agregar BD adicional

• Teofilina
– sólo considerarla cuando otras terapéuticas fallaron.
– Efectos tóxicos muy frecuentes
– Pocos estudios avalan su empleo

• El empleo de antibióticos, mucolíticos,

antihistamínicos, fursemida inh. y sedantes no
demuestran beneficio
Tratamientos de investigación (casos selectivos)

 Glucagon
(estimula AMP → relajación músculo liso)
 Nitroglicerina
( ↑ prostaglandinas y adenilciclasa)
 Bloqueantes cálcicos
(Ca gatilla liberación mediadores de mastocitos)
 Diuréticos inhalados
(efecto broncoprotector)
 Heparina inhalada
(modularía la liberación de mediadores de los mastocitos)
 Clonidina
(agonista α-2 adrenérgico → hipotensión)
Factores potencialmente fatales en asma

 “Error médico” al apreciar objetivamente la

severidad de la crisis

 Error del paciente y sus familiares al apreciar la

gravedad de la crisis

 “Subempleo” de cortcoesteroides

 Considerar todo episodio como severo,

hasta que se demuestre lo contrario
Soluciones:

• Educación para el cuidado ambulatorio

• Mayor empleo de antiinflamatorios

• Investigación epidemiológica sobre prevalencia y

mortalidad (incluyendo el monitoreo de la precisión
de los certificados de defunción)
Consecuencias de la hiperinflación en asma

• PEEP intrínseca (carga inspiratoria)

• Capacidad muscular reducida de generar presión inspiratoria

• Trabajo respiratorio aumentado

• Riesgo aumentado de barotrauma

• Disminución del gasto cardíaco

Diagnóstico diferencial de las sibilancias

• Falla cardíaca izquierda

• EPOC

• Obstrucción respiratoria alta / cuerpo extraño

• Embolismo pulmonar

• Paresia/parálisis de cuerdas vocales

Indicadores “históricos” de gravedad

• Historia de exacerbaciones bruscas severas

• Intubación previa por asma
• Ingreso previo a UTI por asma
• Dos o más hospitalizaciones por asma en un año
• Tres o más atenciones en Emergencias en un año
• Uso de más de 2 canisters de β-2 agonistas por mes
• Uso actual de corticoides o su suspensión reciente
• Dificultad propia y familiar en percepción de la gravedad
• Comorbilidades: EPOC o falla cardíaca
• Pobre nivel socioeconómico
Derivación a UTI:

• Deterioro progresivo del peak-flow

• Persistencia o empeoramiento de la hipoxemia

• Hipercapnia

• Gasometría con acidosis

• Signos de agotamiento

• Deterioro del sensorio

• Coma o paro respiratorio

Ventilación Mecánica en ASMA

Indicación de intubación y ARM:

30% de los ingresados a UTI

• Deterioro clínico general

(mejor que valores numéricos determinados)

– Trastornos del sensorio

– Agotamiento inminente
– Deterioro de la FR
– Imposibilidad de cooperar
– Colapso circulatorio inminente
• Sedación:
– benzodiazepinas y opioides
– Propofol

• Relajantes musculares (pancuronio, vecuronio,

atracuronio)
– Efecto paralizante con corticoides y aminoglucósidos
Estrategia ventilatoria:

• Tiempos espiratorios prolongados

– (minimizando la inflación dinámica)

• Volúmenes corrientes bajos

• Bajas frecuencias respiratorias

• Presión plateau < 30cm H2O

• Las estrategias para disminuir auto-PEEP producen

hipoventilación e hipercapnia. Puede tolerarse hasta
80mmHg, si aumenta lentamente.
Eventual corrección farmacológica del pH
Control de la hipotensión:

– Sedación

– Hiperinflación dinámica

– Neumotórax

– Infusión de volumen iv

– Dopamina ?