Liquidos y Electrolitos

LIQUIDOS Y ELECTROLITOS
ANA ITZEL ALBORES DIAZ R4 N JAQUELINE JIMENEZ R5N
TRASTORNOS DE VOLUMEN
TRASTORNOS DE CONCENTRACION
TRASTORNO ELECTROLITICO
TRASTORNO ACIDO-BASE
EDAD PREMATURO RECIEN NACIDO ADOLESCENTE FEMENINO ACT 75-80% 65-70% 55% LEC 50% 25% 15% 20% LIC 25-30% 40-45% 40% 40-45%
ADOLESCENTE 60-65% MASCULINO
INTRAVASCULAR
ACT
LEC
INTERSTICIAL
LIC
TRANSCELU LAR
CATIONES
SODIO
POTASIO
CLORO
ANIONES
BICARBONATO PROTEINAS PLASMATICAS
EQUILIBRIO DE GIBBSDONNAN ELECTRONEUTRALIDAD
FUERZAS DE STARLING PRESIN COLOIDOSMOTICA PRESIN HIDRAULICA
LIQUIDOS Y ELECTROLITOS OSMOLARIDAD N partculas disueltas en el solvente OSMOLARIDAD PLASMATICA N partculas de soluto por Litro de Sln TONICIDAD PLASMATICA
Osmolaridad efectiva
OsmP = 2[Na] + Glucosa/18 + BUN/2.8
Tonicidad
Se refiere a los solutos osmticamente activos de una solucin es la OSMOLARIDAD EFECTIVA.
Tonicidad = 2[Na] (mOsm/L)
Osmolaridad plasmtica
285-310 mosm/L
LIQUIDOS Y ELECTROLITOS REGULACION RENAL
MECANISMO DE LA SED
HORMONA ANTIDIURETICO
OSMO RECEPTO RES
S E D
Osm P > 290 mOSM/Lt
Parte ventromedia l y anterior del hipotlamo
BARO RECEPTO RES
Receptores de presin Efectos sobre TA y FC
Arco artico Seno carotdeo
Responden al descenso en presin arterial y volumen sanguneo
AD H
HORMONA ANTIDIURETICA ARGININA - VASOPRESINA Hipotlamo Nucleos supraptico, paraventricular y supraquiasmtico
Almacenamiento hipfisis posterior
Respuesta a cambios en Osmolaridad y Volumen
HORMONA ANTIDIURETICA ARGININA - VASOPRESINA
ACCION EN TUBULO COLECTOR
AUMENTO EXPRESION ACUAPORINA 2 Y AMP CICLICO
AUMENTO PERMEABILIDAD A AGUA EN TC REABSORCION NA EN ASA ASCENDENTE DE HENLE
< FILTRACION GLOMERULAR URINARIA
> DENSIDAD
-BARORRECEPTORES RENALES - RECEPTORES BADRENERGICOS -MACULA DENSA
AUMENTA RENINA
ACTIVA ANGIOTENSINOGE NO(HIGADO)
ANGIOTENSINA II (PULMON)
EFECTO ECA
PRODUCCION ANGIOTENSIN A I (HIGADO)
VASOCONSTRICCI ON GENERALIZADA, >ARTERIOLA EFERENTE RENAL
ESTIMULA ALDOSTERONA
RETENCION RENAL DE SODIO EN TCD
VOLU RECEPTORES
Aumento de volumen sanguneo
Sobredistensin fibra muscular cardiaca
Pptido Natriurtico Auricular
PEPTIDO NATRIURETICO AURICULAR
AUMENTO FILTRACION GLOMERULAR VD ART. AFERENTE- VC ART. EFERENTE TUBULOS COLECTORES INHIBE REABSORCION SODICA - NATRIURESIS
PEPTIDO NATRIURETICO AURICULAR
INHIBICION ANGIOSTENSINA II INHIBICION RENINA INHIBICION ALDOSTERONA SUPRESION ADH
FILTRACION GLOMERULAR 100L/M2/DIA 99% Reabsorben en tbulos renales 80% 66% 14% 20% Reabsorcin obligatoria de agua Tbulos proximales Asa descendente de Henle Agua obligatoria renal
MECANISMO DE MULTIPLICACION DE CONTRACORRIENTE INTERACCION COMPLEJA ENTRE: 1. Asa de Henle 2. Intersticio medular 3. Tbulo colector ECONOMIZAR ENERGIA
MECANISMO DE INTERCAMBIO CONTRACORRIENTE LOS VASA RECTA RECUPERAN EXCESO DE LIQUIDO EN MEDULA RENAL PARA MANTENER HIPERTONICIDAD
BALANCE HIDRICO INGRESOS DE AGUA 1800cc/m2/da

Variable 1200-
Agua oral Parte acuosa de los slidos Agua de oxidacin
BALANCE HIDRICO EGRESOS DE AGUA

Variable 1500 cc/m2/da
Prdidas insensibles Orina Heces
REQUERIMIENTO MINIMO DE AGUA PERDIDAS INSENSIBLES + AGUA OBLIGATORIA RENAL 800 CC/M2 SCT/DIA O 80 CC/KG/DIA
REQUERIMIENTOS BASALES ELECTROLITOS Sodio: 3-5mEq/kg/da Potasio: 2-3mEq/kg/da Calcio: 200-500mg/kg/da Magnesio: 30mg/kg/da Flujo de Glucosa basal: 4-6 mg/kg/minuto
TRASTORNOS DE LA CONCENTRACION SERICA DE SODIO
1. 2. 3.
IRREGULARIDADES SECRECION ADH IRREGULARIDADES INGESTION DE LIQUIDOS IRREGULARIDADES EXCRECION RENAL DE SODIO
NIVELES NORMALES= 130 -145 meq/L HIPERNATREMIA GRAVE > 165 meq/L Deshidratacin x Diarrea HIPONATREMIA GRAVE < 115 meq/L SIADH
HIPERNATREMIA Na srico > 150 meq/L Etiopatogenia 1. Prdida de lquidos hipotnicos 2. Prdida de agua libre 3. Administracin indiscriminada hipertnicos
de
lquidos
1.
-
CLINICA SIGNOS NEUROLOGICOS X DHT CELULAR Letargia o irritabilidad - Convulsiones Hiperreflexia - Coma Signos Menngeos Sed intensa Fiebre
2/3 partes de sobrevivientes con secuelas neurolgicas
Hipernatremia grave
Mielinolisis extrapontina +
compromiso hipocampo
Correccin rpida de hiponatremia Mielinolisis pontina central
VALORAR ORIGEN DE LA PRDIDA DE AGUA Prdidas Extrarrenales Prdidas Renales Normal o elevado Baja Alto
Volumen urinario
Concentracin urinaria Sodio
Bajo Alta Retencin (Natriuria<20mEq/l)
OBJETIVO Disminuir sodio srico con la reposicin de AGUA LIBRE a razn de 0,5 mEq/hora (o menos), en un tiempo mnimo de 48 horas.
[Na]paciente [Na]en solucin a utilizar _______________________________= (60% del peso corporal) + 1
A.C.T.
# de mEq de Na+ que DISMINUIRN/ L Sln a utilizar
HIPONATREMIA Concentracin de sodio srico < 130 mEq/l. Sodio est en 94% de plasma Parte acuosa Cuando aumenta parte no acuosa hay falsas hiponatremias Por cada 100 mg/dl de aumento de la glucosa BAJA 1.6 meq/l el Sodio
HIPONATREMIA VERDADERA Disminucin Osm srica Disminucin Na srico Disminucin Hb y protenas plasmticas Hto normal Glucosa normal
En la mayora de hiponatremias hay
Limitacin para la dilucin de la orina Aumento ADH a pesar de hipoosmolaridad Osm Urinaria > 100 mOsm/L
HIPONATREMIA CON HIPERVOLEMIA ACT AUMENTADA MAYOR QUE EL AUMENTO DE NA AUMENTO ADH Y SISTEMA RENINAANGIOTENSINA ALDOSTERONA DISMINUCION DE FILTRACION GLOMERULAR AUMENTO REABSORCION RENAL DE NA
CAUSAS HIPONATREMIA HIPERVOLMICA -ICC -Sndrome nefritico -Insuficiencia renal -Prdidas capilares por sepsis -Hipoalbuminemia por patologa GI
HIPONATREMIA CON NORVOLEMIA SECRECION INADECUADA ADH EN AUSENCIA DE ESTIMULOS OSMOTICOS O VOLEMICOS Osm Urinaria > 100 mosm/L Concentracin urinaria > 20 meq/L
CAUSAS - Trastornos enceflicos - Estrs hospitalario - Durticos tiazidicos + analgsicos - 36-56% de inmunodeprimidos hacen hiponatremia
CUADRO CLINICO HIPONATREMIA AGUDA Baja de 12 meq/L en < 48H Edema cerebral Herniacin transtentorial
HIPONATREMIA CRONICA
Anorexia, nuseas, vmitos Malestar general, letargia, confusin, agitacin Cefalea, convulsiones, coma, hiporreflexia. Hipotermia, respiracin Cheyne-Stokes, calambres musculares.
DIAGNOSTICO 1. Determinacin de la osmolaridad plasmtica. 2. Evaluar la situacin de volumen del paciente a travs de la bsqueda de signos de deshidratacin o sobrecarga de lquido. 3. Valorar el origen de la Natriuria: Natriuria < 10 meq/L Extrarrenales Natriuria > 10 meq/L Renales
TRATAMIENTO Reposicin de Na+ Manejo de la causa desencadenante
EVITAR LA CORRECCIN RPIDA riesgo de mielinlisis pntica central (MPC)
REPOSICION DE SODIO Condiciones: 1) Se debe corregir el sodio srico hasta llevarlo a valores teraputicamente seguros: 125 mEq/L. 2) Se debe realizar correccin con solucin hipertnica en pacientes con: -sodio srico < 125 mEq/L -sodio srico <135 mEq/L + sntomas neurolgicos. 3) Deben corregirse a razn de 0,5-1 mEq/L/hora de sodio.
[Na]paciente [Na]en solucin a utilizar _______________________________= (60% del peso corporal) + 1
A.C.T.
# de mEq de Na+ que AUMENTARN / L Sln utilizar
TRASTORNOS DEL POTASIO POTASIO: 50-55 meq/kg o 2000 meq/m2 SCT Solo 2% extracelular 98% intracelular Msculos, hgado, hueso, eritrocitos K intracelular= 140-160 meq/L K extracelular= 3,5-4,5 meq/L
Ingresan 58meq/m2/da 90% Excrecin Renal 10% en Heces Excrecin renal 50-55 meq/m2/da Excrecin intestinal 3-6 meq/m2/da
REGULACION DE POTASIO
1.
2.
3.
MECANISMO DE PASO DE POTASIO ENTRE LOS ESPACIOS INTRA Y EXTRACELULAR SECRECION DE POTASIO A TRAVES DE EPITELIO DE COLON REABSORCION Y SECRECION DE POTASIO A NIVEL RENAL
ACIDOSIS METABOLICA: Aumento de 0.7 meq de k/ disminucin de 0.1 u de pH ACIDOSIS RESPIRATORIA: Aumento de 0.1 meq de k/ disminucin de 0.1 u de pH ALCALOSIS RESPIRATORIA: Disminucin de 0.3 meq de k/ Aumento de 0.1 u de pH ALCALOSIS METABOLICA: Disminucin de 0.3 meq de k/ Aumento de 0.1 u de pH
INFLUENCIA AL POTASIO SERICO INSULINA: lo disminuye CATECOLAMINAS B -ADRENERGICAS: lo disminuye ADRENALINA: lo disminuye GLUCAGON: lo aumenta HIPEROSMOLARIDAD: 10 mosm/L mayor de lo normal, aumenta POTASIO 0.6 meq/L
BOMBA Na- K- ATPasa en colon y a nivel renal Secrecin de K en clulas distales hacia luz tubular Reabsorcin en rama ascendente de Asa de Henle El Potasio excretado proviene de su secrecin en tbulo distal y colector
HIPOPOTASEMIA
Niveles
de potasio srico < 3,5mEq/L.
Hace
que el potencial de membrana celular se haga ms negativo disminucin de la actividad celular, < excitabilidad.
1.
-
CAUSAS HIPOPOTASEMIA PERDIDA RENAL DE K Diurticos de ASA Diuresis osmtica Hiperaldosteronismo primario Acidosis Tubular renal Corticoides
CAUSAS HIPOPOTASEMIA 2. PERDIDAS EXTRARRENALES DE K - Gastrointestinales > frecuentes 3. REDISTRIBUCION DE POTASIO Aumenta insulina Aumento pH Hipotermia teraputica
CLINICA
CORAZN
-
cambios electrocardiogrficos:
Aplanamiento de las ondas T - Depresin del segmento ST - Aparicin de onda U entre onda T y P - Torsin de Puntas/Fibrilacin ventricular
MUS.
ESQUELTICO:
- Debilidad y calambres parlisis, rabdomilisis, IRA.
TRACTO
GASTROINTESTINAL:
Enlentecimiento de motilidad estreimiento

VEJIGA
URINARIA:
Retencin urinaria
Poliuria
y polidipsia
Alteracin en capacidad de concentrar la orina
Valorar si las prdidas son de origen renal
K urinario < 20 meq/da Extrarrenal K urinario > 20 meq/da Renal Gradiente Transtubular de Potasio GTTK = [K]u/[K]p x [O]p/[O]u Normal 6-8 U: orina P: plasma K: potasio O: osmolaridad Valores >8 en presencia de hipokalemia alteracin renal
FRACCION EXCRETADA DE POTASIO (UK/PK) X 100/(Ucreat/Pcreat) Normal 10% > 10% Renal < 10% Extrarrenal U: orina P: plasma K: potasio Creat: Creatinina
-
TRATAMIENTO CORREGIR EQUILIBRIO ACIDO-BASE SE DA TTO INMEDIATO A CARDIOPATAS O SINTOMATOLOGIA SEVERA PTE CON TRASTORNOS ELECTROCARDIOGRAFICOS ASINTOMATICO: REPETIR EXAMEN + EKG
HIPERPOTASEMIA Niveles de potasio srico >5,5 mEq/L. RARO Excrecin renal de K 1/3 parte en 2 horas y 80% a las 6 horas Lleva el potencial de membrana al umbral clulas ms fcilmente despolarizadas y excitables. Capacidad de inducir arritmias letales
CAUSAS VALORES DE LABORATORIO FALSOS -Hemlisis -Isquemia tisular -Trombocitosis, leucocitosis
AUMENTO DEL APORTE
- Intravenoso, oral - Transfusiones sanguneas - Acidosis -Rabdomilisis -Necrosis tisular -Hemlisis/hematomas/sangrado GI -Intoxicacin digitlica, por flor -Bloqueantes beta adrenrgicos -Hiperosmolaridad -Dficit de insulina
EXCRECIN DISMINUIDA -Insuficiencia renal -Trastorno adrenal primario -Tubulopata renal -Frmacos: iECA, Diurticos ahorradores de K, AINES, Ciclospori.
CUADRO CLINICO
Afeccin
comn del sistema de conduccin cardaca. Cambios electrocardiogrficos:

-Ondas T picudas. -Incremento intervalo PR -Aplanamiento de la onda P -Ensanchamiento del complejo QRS - Fibrilacin Ventricular
TRATAMIENTO Calcio estabiliza membrana celular, evita arritmias. 0.5 cc/kg en 3 o 4 min, solo en K > 6 meq/L Bicarbonato K mueve al interior de clula. Insulina + Glucosa K mueve al interior de clula. Salbutamol estimula receptores B-adrenrgicos. Tratamiento crnico Modificaciones de la dieta o reduccin de frmacos que causen hiperpotasemia.
CALCIO EL ELECTROLITO > ABUNDANTE DEL CUERPO 98% HUESO 0.03% PLASMA Importante en la conduccin nerviosa Excitabilidad placa neuromuscular Mecanismo regulacin hormonas calcitrpicas Cascada de coagulacin
CALCIO SERICO 8.5-10.5 mg/dl
40% Ligado a protenas 47% ionizado ULTRAFILTRABLE 13% complejos quelados Ligadura a protenas es proporcional a pH
REGULACION DE CALCIO Absorcin intestinal Duodeno y yeyuno 6 mg/kg/da PTH y 1,25 (OH)2D3 Absorcin intestinal de calcio Excrecin urinaria 3 mg/kg/da Tbulos renales reabsorben 97-99.5% de calcio filtrado
Ca srico
PTH 1,25(OH)2D3 CALCITONINA
ABSORCION INTESTINAL
REABSORCION TUBULAR RENAL
RESORCION OSEA
HIPERCALCEMIA 80% Hiperparatiroidismo + enf malignas 0.05- 0.6% Prevalencia general Hipercalcemia con PTH baja Hipercalciuria, Nefrocalcinosis Hiperparatiroidismo neonatal es grave Alt. Oseas Hipercalcemia infantil idioptica es transitoria
Correccin calcemia real 0.8 mg/dl ms por cada gramo de albumina por <4 g/dl
HIPERCALCEMIA bloquea bomba Na-k- ATPasa Disminuye Na y agua Volemia
CUADRO CLINICO SINTOMAS NEUROMUSCULARES Depresin, confusin, irritabilidad Letargia, somnolencia Ataxia, disartria Hiperrreflexia Estreimiento Acorta QT
TRATAMIENTO Diurticos de ASA Furosemida 1mg/kg c/6 h Calcitonina 1-5 U/kg/da Ca > 15 mg/dl Hemodilisis
HIPOCALCEMIA Hipoparatiroidismo Hipomagnesemia crnica Hipermagnesemia aguda Vit D IRC Trastornos tubulares Pancreatitis
CUADRO CLINICO Neuromusculares Neurolgicos Tetania Signo de Chvostek Estmulo nervio facial produce contracturas Signo de Trosseau Contractura carpopedal al insuflar manguito en brazo
TRATAMIENTO Gluconato de calcio 200 mg/kg( 2cc/kg) rpido Continuar 100-200 mg/kg (1-2 cc/kg) al da Hipocalcemia persistente 25000-150000 UI Vit D 0.25 1 g/da
FOSFORO Importante en crecimiento, ATP, Metabolismo 85% Hueso 14% Musculo-esqueletico 60-65% se absorbe en intestino 90% se reabsorbe a nivel renal- tbulo proximal

Fosforo srico 3-4.5 mg/dl El aumento de calcio disminuye fosforo en sangre Ph inversamente proporcional con fosfatemia
PTH 1,25(OH)2D3 Hormona Crecimiento
Cotransporte NA-P
FOSFORO SERICO
REABSORCION TUBULAR RENAL
HIPOFOSFATEMIA
< 2.5 mg/dl Generalmente no sintomtica La principal causa es disfuncin tubular P urinario >5% perdida renal Malabsorcin intestinal Buscar hiperparatiroidismo DESNUTRICION Raquitismo
TRATAMIENTO Hipofosfatemia leve 2.5-1.5 mg/dl Generalmente no hay clnica, NO tto Hipofosfatemia moderada 1.5- 1 mg/dl
TRATAMIENTO Hipofosfatemia grave <1 mg/dl Raquitismo resistente a Vit D Mezcla nutricin parenteral de fosfato 5 cc c/4 h. Se aumenta hasta 15 cc/ dosis Fosfato potsico IV 2 mg/kg c/6h hasta llegar a 2 mg/dl
HIPERFOSFATEMIA
> Fte por IRC Hiperparatiroidismo secundario + calcificacin de tej blandos + osteodistrofia renal Acidosis lctica Hipocalcemia
CUADRO CLINICO Dado por tetania e hipocalcemia TRATAMIENTO
Corregir causa Quelantes de fsforo
MAGNESIO IMPORTANTE EN POTENCIAL DE MEMBRANA BOMBAS ATPasas dependientes de magnesio Transmisin neuromuscular 1.3% Extracelular 98.7% Intracelular - 67% hueso -20% Musculo -10% Tej Blandos - 0.7% Eritrocitos
30-40% absorcin intestinal Ileon- colon Plasmtico 2 mg/dl 33% unido a protenas 67% ultrafiltrable Reabsorcin renal mayor en Asa de Henle Excrecin urinaria 3%
Aumento de calcio srico, disminuye excrecin renal de Mg
AUMENTO DE PTH, AUMENTA REABSORCION RENAL DE MAGNESIO
HIPERMAGNESEMIA Se da por Insuficiencia Renal > 4 mg/dl hay sintomas neuromusculares, electroconduccin cardiaca y baja simptica Parlisis muscular Vejiga e intestino paraltico Hipotensin, bradicardia, Paro cardiaco
TRATAMIENTO SOSTEN RESPIRATORIO GLUCONATO DE CALCIO 2 cc/kg/da GLUCOSA E INSULINA HEMODIALISIS EN EXTREMOS
HIPOMAGNESEMIA ES RARO 40% DE PACIENTES HIPOPOTASEMICOS POR DIURETICOS MALABSORCION INTESTINAL FUGA RENAL IRC
CUADRO CLINICO Tetania por hipomagnesemia e hipocalcemia TRATAMIENTO ORAL 100mg/dia o 8meq/da Endovenoso Sulfato de magnesio 50% 1 mg/kg/da

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ADOLESCENTE 60-65% MASCULINO

BICARBONATO PROTEINAS PLASMATICAS

EQUILIBRIO DE GIBBSDONNAN ELECTRONEUTRALIDAD

FUERZAS DE STARLING PRESIN COLOIDOSMOTICA PRESIN HIDRAULICA

OsmP = 2[Na] + Glucosa/18 + BUN/2.8

Tonicidad = 2[Na] (mOsm/L)

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OSMO RECEPTO RES

Osm P > 290 mOSM/Lt

Parte ventromedia l y anterior del hipotlamo

Arco artico Seno carotdeo

Responden al descenso en presin arterial y volumen sanguneo

Almacenamiento hipfisis posterior

Respuesta a cambios en Osmolaridad y Volumen

ACCION EN TUBULO COLECTOR

AUMENTO EXPRESION ACUAPORINA 2 Y AMP CICLICO

AUMENTO PERMEABILIDAD A AGUA EN TC REABSORCION NA EN ASA ASCENDENTE DE HENLE

< FILTRACION GLOMERULAR URINARIA

ACTIVA ANGIOTENSINOGE NO(HIGADO)

PRODUCCION ANGIOTENSIN A I (HIGADO)

VASOCONSTRICCI ON GENERALIZADA, >ARTERIOLA EFERENTE RENAL

RETENCION RENAL DE SODIO EN TCD

Aumento de volumen sanguneo

Sobredistensin fibra muscular cardiaca

Pptido Natriurtico Auricular

Agua oral Parte acuosa de los slidos Agua de oxidacin

Variable 1500 cc/m2/da

Prdidas insensibles Orina Heces

2/3 partes de sobrevivientes con secuelas neurolgicas

Correccin rpida de hiponatremia Mielinolisis pontina central

Bajo Alta Retencin (Natriuria<20mEq/l)

# de mEq de Na+ que DISMINUIRN/ L Sln a utilizar

EVITAR LA CORRECCIN RPIDA riesgo de mielinlisis pntica central (MPC)

# de mEq de Na+ que AUMENTARN / L Sln utilizar

de potasio srico < 3,5mEq/L.

- Debilidad y calambres parlisis, rabdomilisis, IRA.

Enlentecimiento de motilidad estreimiento

Alteracin en capacidad de concentrar la orina

AUMENTO DEL APORTE

comn del sistema de conduccin cardaca. Cambios electrocardiogrficos:

PTH 1,25(OH)2D3 CALCITONINA

REABSORCION TUBULAR RENAL

REABSORCION TUBULAR RENAL

Corregir causa Quelantes de fsforo

Aumento de calcio srico, disminuye excrecin renal de Mg

AUMENTO DE PTH, AUMENTA REABSORCION RENAL DE MAGNESIO

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