HIPERTIROIDISMO E HIPOTIROIDISMO

E.M. MARIO MILTON MARCHAND GONZALES

E.M. MARY LORY LOMAS MACEDO LABORATORIO CLNICO

ANATOMA:

ANATOMA DE LA GLNDULA TIROIDES:

LA GLNDULA TIROIDES, ES UN RGANO IMPAR, MEDIO SIMTRICO, SITUADO EN LA CARA ANTERIOR DEL CUELLO, MIDE 7 CM DE ANCHO POR 3 DE ALTO Y 18 MM DE GRUESO, SE APOYA EN LA PARTE ANTERIOR DEL CONDUCTO LARINGOTRAQUEAL. PESA APROX. 15-20 GRAMOS

CONCEPTO:
HIPERTIROIDISMO:AUMENTO EN LA
SNTESIS Y SECRECIN DE HORMONA TIROIDEA.

TIROTOXICOSIS: ES EL SNDROME
CLNICO Y BIOQUMICO EN EL QUE LOS TEJIDOS SE EXPONEN A ALTAS CONCENTRACIONES DE HORMONA TIROIDEA.

ETIOLOGIA

ETIOPATOGENIA:
I. TIROTOXICOSIS CON HIPERTIROIDISMO.

1. HIPERTIROIDISMOS DEPENDIENTES DE TSH Y SUSTANCIAS

SIMILARES: ADENOMA HIPOFISARIO PRODUCTOR DE TSH. MOLA HIDATIFORME. CORIOCARCINOMA. 2. HIPERTIROIDISMOS INDEPENDIENTES DE TSH: POR DESTRUCCIN TIROIDEA: TIROIDITIS SILENTE, TIROIDITIS SUBAGUDA, Y POSADMINISTRACIN DE I131. DE CAUSA AUTOINMUNE: BOCIO TXICO DIFUSO, TIROIDITIS CRNICA (HASHITOXICOSIS).

CAUSA NO BIEN PRECISADA: ADENOMA TXICO, VARIANTE

NICA O MULTINODULAR, JOD-BASEDOW.

ETIOPATOGENIA:
II. TIROTOXICOSIS SIN HIPERTIRODISMO.
1. TIROIDITIS SUBAGUDA 2. TIROIDITIS CRNICA CON
TIROTOXICOSIS TRANSITORIA

3 TIROTOXICOSIS FACTICIA. 4. STRUMA OVRICO. 5. METSTASIS DE CARCINOMA

I. TRANSTORNOS ASOCIADOS CON HIPERFUNCION TIROIDEA

ENFERMEDAD DE GRAVES
CARACTERIZADAS POR TRES MANIFESTACIONES CLNICAS FUNDAMENTALES : BOCIO DIFUSO, LA OFTALMOPATIA, Y LA DERMOPATIA. SU ETIOLOGA ES DESCONOCIDA, POR LO QUE LA ETIOPATOGENIA SE BASA EN UN INDIVIDUO GENTICAMENTE SUSCEPTIBLE (EXISTE UN AUMENTO DE LA FRECUENCIA DE LOS HAPLOTIPOS HLA B8 Y DRW3 EN LA RAZA CAUCASIANA). EL TRASTORNO CENTRAL CONSISTE EN UNA ANOMALA DE LOS MECANISMOS QUE REGULAN LA SECRECIN HORMONAL Y LAS NECESIDADES DE LOS TEJIDOS PERIFRICOS.

ENFERMEDAD DE GRAVES
EL BOCIO EST PRESENTE EN LA MAYORA DE LOS PACIENTES, SUELE SER DIFUSO Y SIMTRICO Y DE CONSISTENCIA ELSTICA.
LA OFTALMOPATA ES EVIDENTE EN LA MITAD DE LOS CASOS Y SE CLASIFICA EN DOS COMPONENTES: ESPSTICO, QUE ACOMPAA A LA TIROTOXICOSIS Y MECNICO, QUE SE CARACTERIZA POR PROPTOSIS CON OFTALMOPLEJIA Y OCULOPATA CONGESTIVA. LA DERMOPATA APARECE EN EL DORSO DE LAS PIERNAS Y SE DENOMINA TAMBIN MIXEDEMA LOCALIZADO O PRE TIBIAL; EL REA AFECTADA SE ELEVA, AUMENTA DE GROSOR, ADOPTA UN ASPECTO DE PIEL DE NARANJA Y SE ACOMPAA DE

OTRAS CAUSAS
SON EL TUMOR TROFOBLSTICO Y LA PRODUCCIN EXCESIVA DE TSH DE ORIGEN HIPOFISIARIO (HIPERTIROIDISMOS SECUNDARIOS, BIEN POR ADENOMA HIPOFISIARIO SECRETOR DE TSH, O BIEN POR SNDROME DE RESISTENCIA HIPOFISARIA O GENERALIZADA A HORMONAS TIROIDEAS).

ENFERMEDAD DE GRAVES BASEDOW:

1. GENERALES: INTOLERANCIA AL CALOR, PRDIDA DE PESO CON APETITO CONSERVADO, HIPERQUINESIA, NERVIOSISMO, TEMBLOR FINO DE EXTREMIDADES. 2. NEUROMUSCULARES: DISMINUCIN DE MASA MUSCULAR, PRDIDA DE FUERZA DE PREDOMINIO PROXIMAL, ESPECIALMENTE EN LOS MSCULOS DE LA CINTURA PELVIANA. 3. OCULARES: RETRACCIN DEL PRPADO SUPERIOR . 4. CARDIOVASCULARES: PALPITACIONES, TAQUICARDIA, ARRITMIAS, (ESPECIALMENTE FIBRILACIN AURICULAR), AUMENTO DE LA PRESIN DIFERENCIAL CON HIPERTENSIN SISTLICA. 5. DIGESTIVOS: POLIDIPSIA, HIPEROREXIA, POLIDEFECACIONES O

SIGNOS DE LA ENFERMEDAD DE GRAVES:

Proptosis y retraccin del prpado

Bocio

Dermatitis

Qumosis

Edema

ENFERMEDAD DE GRAVES BASEDOW:

EXOFTALMO DE GRAVES:

MIXEDEMA PRETIBIAL:

VALORES NORMALES
T4 TOTAL (TIROXINA TOTAL): (VALOR DE REFERENCIA 5 A 13 MG/DL)

PUEDE ENCONTRARSE ALTERADA EN ESTADOS QUE CRUZAN CON EUTIROIDISMO, COMO AQUELLOS EN LOS CUALES SE AUMENTA LA PRODUCCIN O DISMINUCIN DE LAS PROTENAS TRANSPORTADORAS, COMO SON: USO DE ESTRGENOS, FENOTIACINAS, HEPATITIS AGUDA. PARA DESCARTAR LA POSIBILIDAD DE QUE UNA CIFRA ALTA DE LA T4 SEA POR AUMENTO DE LA TBG, SE DEBE HACER UNA PRUEBA DE CAPTACIN DELA T3.

T4 LIBRE (TIROXINA LIBRE): (VALOR DE REFERENCIA 0.73 A 1.95 NG/DL SUS NIVELES SERICOS NO DEPENDEN DE LA PROTENA TRANSPORTADORA (TGB). ES UN 0.3% DE LA T4 TOTAL Y SU INTERPRETACIN ES SIMILAR A ESTA, EN CUANTO A QUE SU AUMENTO DENOTA AUMENTO DE LA FUNCIN TIROIDEA Y SU DISMINUCIN HIPOFUNCIN.

T3 TOTAL (TRIYODOTIRONINA TOTAL) VALOR DE REFERENCIA: 80-220 NG/DL ES IMPORTANTE EN EL DIAGNOSTICO DEL HIPERTIROIDISMO, ESPECIALMENTE AL COMIENZO DE LA ENFERMEDAD. EN EL HIPOTIROIDISMO PUEDE ENCONTRARSE NORMAL.

VALORES NORMALES
T3 LIBRE (TRIYODOTIRONINA LIBRE) VALOR DE REFERENCIA: 0.4 NG/DL ES MUY UTIL EN EL HIPERTIROIDISMO ESPECIALMENTE AL COMIENZO DE LA ENFERMEDAD (CUANDO SE ELEVA SIN DETECTARSE LA T4 Y EN LOS CASOS DE TIROTOXICOSIS T3. HORMONA ESTIMULANTE DEL REFERENCIA: 2 A 10 MU/ML

TIROIDES

TSH

VALOR

DE

ES MUY SENSIBLE A LOS CAMBIOS EN EL T3 Y T4, EL AUMENTO DE UNA DE ELLAS PRODUCE SU DISMINUCIN Y LA DISMINUCIN EL AUMENTO DE LA TSH.

VALORES NORMALES
T3 REVERSA VALOR DE REFERENCIA: 10 50 NG/DL PRODUCIDA POR LA 5-DEYODACION DE LA T4, CON MUY POCA ACTIVIDAD METABLICA. DE POCA UTILIDAD CLNICA ACTUALMENTE.

CAPTACIN DEL T3 (T3 UPTAKE): MIDE EL PORCENTAJE DE UNIN DE T3 Y T4 A LA PROTENA TRANSPORTADORA; NORMALMENTE SE UNEN EN UNA 20 30 % A ESTA PROTENA. EL PORCENTAJE DE HORMONA UNIDA SE INCREMENTA EN LOS ESTADOS EN QUE SE AUMENTA LA PROTENA TRANSPORTADORA, COMO EN LA GESTACIN Y CUANDO HAY AUMENTO DE ESTRGENOS ENDO O EXOGENOS. SE DISMINUYE EN LOS ESTADOS QUE AFECTAN LA PRODUCCIN DE LA PROTENA COMO EN CIRROSIS, SNDROME NEFROTICO, USO DE ALGUNOS FRMACOS.

GLOBULINA TRANSPORTADORA REFERENCIA: 30-40 NG/ML

DE

HORMONAS

TIROIDEAS

TBG

,VALOR

DE

ES LA PROTENA TRANSPORTADORA DE LAS HORMONAS TIROIDEAS. SE UTILIZA CUANDO LOS NIVELES DE LA T3 TOTAL Y LA T4 TOTAL NO COINCIDEN CON OTROS PARMETROS ANALTICOS O CON LOS HALLAZGOS CLNICOS. SU USO A DISMINUIDO DEBIDO A QUE ACTUALMENTE SE PUEDEN MEDIR LA FRACCIN LIBRE DE LA T4 Y T3

DIAGNSTICO:

DIAGNSTICO POSITIVO:
EN 90 % DE LOS CASOS EL DIAGNSTICO DE HIPERTIROIDISMO SE PUEDE SOSPECHAR POR EL EXAMEN CLNICO, PERO LA CONFIRMACIN ES MEDIANTE ESTUDIO DE LABORATORIO.

EVIDENCIAS ANALTICAS:
EN LAS EVIDENCIA ANALTICAS SE ENCUENTRA UN: AUMENTO CONSIDERABLE DE LA T3 LIBRE Y EN MENOR CUANTA DE LA T4, LOS TTULOS DE TSH NO SON DETECTABLES O SE ENCUENTRAN MUY BAJOS. TAMBIN SE ENCUENTRA AUMENTADA LA CAPTACIN DE YODO 131 POR ENCIMA DEL 45% A LAS 24 HORAS DE ADMINISTRADO. EN MAS DEL 90% DE LOS PACIENTES CON BOCIO TOXICO DIFUSO SE ENCUENTRAN

ESTUDIOS IMAGENOLGICOS:
LOS ESTUDIOS IMAGENOLGICOS MS UTILIZADOS SON: 1. LA ECOSONOGRAFA TIROIDEA Y 2. LA TAC DE TIROIDES, LAS CUALES REVELAN EL AUMENTO DE VOLUMEN DIFUSO DE LA GLNDULA, 3. LA TAC DE SILLA TURCA PERMITE EVIDENCIAR LA EXISTENCIA DE LESIONES HIPOFISARIAS Y LA 4. GANMAGRAFIA TIROIDEA PRECISA LA EXISTENCIA DE NDULOS TIROIDEOS O EL AUMENTO DIFUSO DEL TIROIDES. ESTAS EVIDENCIAS ORIENTAN HACIA EL DIAGNSTICO

DIAGNSTICO DIFERENCIAL:
CIERTAS ENFERMEDADES TIENDEN A GENERAR DUDAS DIAGNOSTICAS POR LO QUE SIEMPRE DEBE TENERSE EN CUENTA PARA REALIZAR EL DIAGNOSTICO DIFERENCIAL. ENTRE LAS MS FRECUENTES ESTN: 1. LA NEUROSIS ANSIOSA, 2. EL FEOCROMOCITOMA, 3. EL BOCIO EUTIROIDEO Y 4. EL DEBUT DE LA DIABETES MELLITUS TIPO 1.

COMPLICACIONES:
DURANTE LA EVOLUCIN DE LA ENFERMEDAD UN PACIENTE CON BOCIO TOXICO DIFUSO PUEDE PRESENTAR DIFERENTES COMPLICACIONES ENTRE LAS MS FRECUENTES SE ENCUENTRAN: 1. LA OFTALOMOPATA MALIGNA, 2. EL HIPOTIROIDISMO POSTRATAMIENTO Y 3. LA TORMENTA TIROIDEA.

TRATAMIENTO:

TRATAMIENTO PROFILACTICO:
TRATAMIENTO PREVENTIVO:

EVITAR EL USO DE LAS SUSTANCIAS YODADAS EN LOS PACIENTES CON BOCIO EUTIROIDEO, SOBRE TODO EN SU VARIANTE NODULAR.

TRATAMIENTO CURATIVO:
1. MEDIDAS TRANSITORIAS O MEDICAMENTOSAS. 2. MEDIDAS DEFINITIVAS, COMO EL I131 Y LA CIRUGA. 1 MEDIDAS TRANSITORIAS O MEDICAMENTOSA: ANTITIROIDEOS DE SNTESIS (ATS): SON LOS FRMACOS FUNDAMENTALES EN EL MANEJO TERAPUTICO DEL HIPERTIROIDISMO Y PUEDEN SER EMPLEADOS COMO NICO TRATAMIENTO EN EL EMBARAZO, EN NIOS, ADULTOS JVENES CON BOCIOS PEQUEOS Y EN LAS RECIDIVAS, PREVIO A LA CIRUGA O A

2 MEDIDAS DEFINITIVAS, COMO EL I13 Y LA CIRUGA:

EL TRATAMIENTO CON YODORADIOACTIVO : ES MUY EFECTIVO PARA EL CONTROL DE LA ENFERMEDAD. HABITUALMENTE SE INDICA EN: PACIENTES EN LOS QUE HA FRACASADO EL TRATAMIENTO CON ANTITIROIDEOS Y

ESTA CONTRAINDICADO EN:

NIOS Y EMBARAZADAS.

TRATAMIENTO QUIRRGICO: EL TRATAMIENTO QUIRRGICO ES CADA VEZ MENOS UTILIZADO Y ESTA INDICADO EN: EL HIPERTIROIDISMO DEL NIO, EN PACIENTES CON GRANDES BOCIOS, CUANDO SE SOSPECHA MALIGNIDAD Y EN LOS QUE HA FRACASADO EL TRATAMIENTO CON ANTITIROIDEOS.

II. TRASTORNOS NO ASOCIADOS CON HIPERFUNCIN TIROIDEA

TIROIDITIS SUBAGUDA
ES DE ORIGEN VIRAL, POR LO QUE LOS SNTOMAS DE TIROIDITIS SUELEN APARECER TRAS UNA INFECCIN RESPIRATORIA ALTA.

CARACTERSTICAMENTE NO EXISTE OFTALMOPATA. EN LA EXPLORACIN SE PALPA UNA GLNDULA MUY SENSIBLE Y/O DOLOROSA.
DURANTE LA FASE DE TIROTOXICOSIS LAS CIFRAS DE T4 Y T3 ESTN ELEVADAS, LA TSH EST SUPRIMIDA, PRESENTAN UNA VELOCIDAD DE SEDIMENTACIN MUY ELEVADA (GENERALMENTE SUPERIOR A 50 MM) Y EN LA GAMMAGRAFA NO HAY APENAS CAPTACIN.

TIROIDITIS CRNICA CON TIROTOXICOSIS TRANSITORIA

OCURRE A CUALQUIER EDAD, SI BIEN ES MS FRECUENTE EN LAS MUJERES Y EN EL POSTPARTO. LA TIROTOXICOSIS SUELE DESAPARECER A LOS DOS O CINCO MESES, AUNQUE MUCHOS ENFERMOS PRESENTAN EPISODIOS RECIDIVANTES; EN OCASIONES LA FASE TIROTXICAS VA SEGUIDA DE OTRA HIPOTIROIDEA.

TIROTOXICOSIS FACTICIA
POR INGESTA EXGENA DE HORMONA TIROIDEA DE FORMA VOLUNTARIA O INVOLUNTARIA; OCURRE EN: - FINGIDORES - PRINCIPALMENTE EN PERSONAL PARAMDICO - Y EN TRASTORNOS PSIQUITRICOS. OCASIONALMENTE SE HA DESCRITO POR LA INGESTA DE GRANDES CANTIDADES DE CARNE CONTAMINADA CON TEJIDO TIROIDEO.

OTRAS CAUSAS
MENOS FRECUENTES SON: - FENMENO DE JOB-BASEDOW, - ESTRUMA OVRICA,

- CARCINOMA FOLICULAR FUNCIONANTE

- Y CRISIS TIROTXICAS

PRUEBAS DIAGNSTICAS
HISTORIA CLNICA DETALLADA

EXAMEN FSICO

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

PRUEBAS DE FUNCIN TIROIDEA

A) DETERMINACIN DE HORMONAS TIROIDEAS

L-TIROXINA (T4): QUE CIRCULA EN PLASMA UNIDA EN SU MAYORA A LA PROTENA TRANSPORTADORA (TBG), Y MENOS DEL 0,1% LIBRE. AUNQUE SLO ESTA PEQUEA PORCIN EST LIBRE, ES LA CONCENTRACIN DE T4 LIBRE MS QUE LA T4 TOTAL LA QUE INDICA LA ACTIVIDAD TIROIDEA; POR LO TANTO, EN LA MAYORA DE LOS CASOS SLO ES NECESARIO DETERMINAR LA T4 LIBRE, QUE ESTAR ELEVADA EN LOS CASOS DE HIPERTIROIDISMO

A) DETERMINACIN DE HORMONAS TIROIDEAS

L-TRIYODOTIRONINA (T3): SE PRODUCE POR LA DESYODACIN PERIFRICA DE T4; ES REGULADA POR FACTORES INDEPENDIENTES DE LA FUNCIN TIROIDEA. EN ALGUNOS PACIENTES HIPERTIROIDEOS LA CONCENTRACIN DE T3 EST ELEVADA CUANDO NO LO EST LA DE T4.

A) DETERMINACIN DE HORMONAS TIROIDEAS

TSH, PRODUCIDA POR CLULAS DE LA ADENOHIPFISIS, QUE CONTROLA LA FUNCIN TIROIDEA POR ACCIN DIRECTA POSITIVA Y QUE ES CONTROLADA A SU VEZ POR LA TRH HIPOTALMICA CON EFECTO POSITIVO ESTIMULADOR. EN LOS CASOS DE HIPERTIROIDISMO PRIMARIO LA TSH ESTAR INHIBIDA POR EL SISTEMA DE RETROALIMENTACIN DEBIDO AL EXCESO DE HORMONAS TIROIDEAS PERIFRICAS (T4 Y T3).

A) DETERMINACIN DE HORMONAS TIROIDEAS

TRH SINTETIZADA A NIVEL HIPOTALMICO. NO SE SUELE DETERMINAR EN LA PRCTICA CLNICA. EXISTEN ALGUNOS CASOS EN LOS QUE LA CONCENTRACIN DE T3 YT4 SE ENCUENTRAN EN EL LMITE SUPERIOR DE LA NORMALIDAD Y PERSISTE LA SOSPECHA DE HIPERTIROIDISMO. EN ESTOS CASOS LA ADMINISTRACIN DE TRH NO PRODUCE NINGN IN CREMENTO EN LOS NIVELES DE TSH EN LOS HIPERTIROIDISMOS PRIMARIOS (TEST DE TRH PARA TSH).

B) ANTICUERPOS ANTI TIROIDEOS

SE PUEDEN DETERMINAR DOS TIPOS DE ANTICUERPOS: LOS ANTI TIROGLOBULINA Y ANTI PEROXIDASA TIROIDEA. SU POSITIVIDAD SUGIERE LA PRESENCIA DE UNA ENFERMEDAD AUTOINMUNE DEL TIROIDES COMO PUEDE SER LA ENFERMEDAD DE GRAVES O LA TIROIDITIS CRNICA LINFOCITARIA DE HASHIMOTO.

C) ANTICUERPOS ESTIMULANTES DEL RECEPTOR DE TSH (TSI)

ESTIMULAN LA GLNDULA TIROIDEA Y APORTAN INFORMACIN EN EL DIAGNSTICO, SEGUIMIENTO Y RECIDIVA DE LA ENFERMEDAD DE GRAVES.

ESTUDIOS POR IMAGEN

A) GAMMAGRAFA TIROIDEA

B) ECOGRAFA TIROIDEA

C) RADIOLOGA SIMPLE

TRATAMIENTO
1. ANTI TIROIDEOS DE SNTESIS.
2. YODO 3. BETABLOQUEANTES

4. CORTICOIDES
5. ANTIINFLAMATORIOS 6. CIRUGA *

7. YODO RADIACTIVO**

CIRUGA
LA CIRUGA EN EL TIROIDES TIENE UNAS INDICACIONES MUY CONCRETAS: EN LA ENFERMEDAD DE GRAVES, CUANDO EXISTA UN BOCIO GRANDE Y/O COMPRESIN TRAQUEAL, TRAS EL FRACASO DEL TRATAMIENTO MDICO Y CUANDO EXISTAN CONTRAINDICACIONES PARA EL MISMO EN PACIENTES JVENES. EN EL ADENOMA TXICO, CUANDO HAYA NDULOS GRANDES, EN PACIENTES MENORES DE 20 AOS, EN MUJERES EN EDAD FRTIL, SI EXISTE COMPRESIN DE ESTRUCTURAS VECINAS Y CUANDO EL PACIENTE OPTE POR ESTE TRATAMIENTO. EN EL BOCIO MULTINODULAR HIPERFUNCIONANTE, EN GRANDES BOCIOS CON SNTOMAS COMPRESIVOS O EN PACIENTES JVENES. LOS EFECTOS ADVERSOS SON: EL RIESGO VITAL, EL HIPOPARATIROIDISMO PERMANENTE O TRANSITORIO, LA PARLISIS RECURRENCIAL, EL HIPOTIROIDISMO TRANSITORIO O PERMANENTE Y LA RECIDIVA DE LA ENFERMEDAD.

IODO REACTIVO
SE UTILIZA EN LA ENFERMEDAD DE GRAVES, CUANDO HAY UN BOCIO MODERADO, EN EL FRACASO DEL TRATAMIENTO MDICO, EN RECIDIVA DE LA CIRUGA, EN CONTRA INDICACIONES DEL TRATAMIENTO MDICO O QUIRRGICO Y PUEDE SER EL TRATAMIENTO DE ELECCIN EN LOS MAYORES DE 25-30 AOS. EN EL ADENOMA TXICO SI ES DE PEQUEO TAMAO. EN EL BOCIO MULTINODULAR HIPERFUNCIONANTE, SI NO ES MUY GRANDE O SI HAY CONTRAINDICACIN PARA LA CIRUGA. LOS INCONVENIENTES SON EL HIPOTIROIDISMO PERMANENTE (HASTA UN 40-70% DE LOS PACIENTES LO PUEDEN PRESENTAR A LOS 10 AOS) O TRANSITORIO, RECIDIVA DEL HIPERTIROIDISMO Y EN EL EMBARAZO LA POSIBILIDAD DE HIPOTIROIDISMO FETAL O NEONATAL.

CONCEPTO:
EL HIPOTIROIDISMO ES EL CUADRO CLNICO QUE EXPRESA LA DISMINUCIN EN LA PRODUCCIN O EN LA UTILIZACIN PERIFRICA DE LAS HORMONAS TIROIDEAS.

ETIOLOGA
TENIENDO EN CUENTA QUE EL EJE HIPOTLAMOHIPFISIS-TIROIDES PARECE LGICO ESTABLECER UNA CLASIFICACIN ETIOLGICA SEGN: -LA ALTERACIN SE PRODUZCA EN LA PROPIA GLNDULA TIROIDEA (HIPOTIROIDISMO PRIMARIO) - A NIVEL SECUNDARIO), HIPOFISARIO (HIPOTIROIDISMO

- HIPOTALMICO (HIPOTIROIDISMO TERCIARIO).

CLASIFICACIN:
1 HIPOTIROIDISMO PRIMARIO: CUANDO LA LESIN ASIENTA EN LA GLNDULA MISMA SE DENOMINA HIPOTIROIDISMO PRIMARIO, EL CUAL REPRESENTA ENTRE EL 90 Y EL 95 % DE TODOS LOS CASOS Y TIENE ENTRE SUS PRINCIPALES CAUSAS A LOS: PROCESOS AUTOINMUNITARIOS, EL DFICIT O EXCESO DE YODO EN LA DIETA Y EL HIPOTIROIDISMO IATROGNICO: - TRAS EL EMPLEO DE YODO RADIOACTIVO - LA TIROIDECTOMA,

 2 HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO:
AL HIPOTIROIDISMO QUE APARECE CUANDO UNA LESIN HIPOFISARIA DA LUGAR A UNA MENOR SNTESIS Y LIBERACIN DE TSH, SE LE DENOMINA HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO, ENTRE LAS PRINCIPALES CAUSAS DEL MISMO ESTN:

EL PANHIPOPITUITARISMO POR SNDROME DE SHEEHAN,

LAS NEOPLASIAS,

LA CIRUGA Y
LA RADIOTERAPIA EN LA BASE DEL CRNEO.

 3 HIPOTIROIDISMO TERCIARIO:
EL HIPOTIROIDISMO TERCIARIO ES POCO FRECUENTE SE DEBE A LA DISMINUCIN EN LA SECRECIN DE HORMONA LIBERADORA DE TIROTROPINA POR PROCESOS QUE INFILTRAN EL HIPOTLAMO, COMO: EL CRANEOFARINGIOMA, EL HAMARTOMA Y

LA SARCOIDOSIS.

4 HIPOTIROIDISMO PERIFRICO:
POR SU PARTE EL HIPOTIROIDISMO PERIFRICO ES: UNA ENFERMEDAD HEREDITARIA, EN LA QUE APARECE RESISTENCIA DE LOS TEJIDOS DIANA A LA ACCIN DE LAS HORMONAS TIROIDEAS.

CUADRO CLNICO:
SNTOMAS NEUROLGICOS:
BRADIPSIQUIA, BRADILALIA,

VOZ DE TONO GRAVE,

SOMNOLENCIA, HIPOTIMIA,

ARREFLEXIA AQUILIANA, QUE CONSTITUYE UN SELLO DISTINTIVO,

CALAMBRES E HIPERTROFIAS MUSCULARES Y LA ATAXIA CEREBELOSA EN LOS CASOS GRAVES.

CUADRO CLNICO:
MANIFESTACIONES EN PIEL Y FANERAS: LA PIEL SE MUESTRA SECA, SPERA, FRA, DURA Y MIXEDEMA. LAS UAS CRECEN LENTAMENTE Y LAS HERIDAS DEMORAN EN CICATRIZAR.

EL PELO SE TORNA GRUESO Y QUEBRADIZO.

FACIE APTICA, AMARILLENTA, CON ASPECTO ABOTAGADO, DEBIDO AL MIXEDEMA PERIORBITARIO Y SE APRECIA CADA DE LA COLA DE LAS CEJAS.

CUADRO CLNICO:
MANIFESTACIONES CARDIOVASCULARES:
BRADICARDIA SINUSAL, DISMINUCIN DE LA INTENSIDAD DE LOS RUIDOS CARDIACOS, AUMENTO DE TAMAO DE LA SILUETA CARDIACA POR DERRAME PERICRDICO. HIPERTENSIN ARTERIAL EN EL 10 % DE LOS CASOS Y ANGINA DE PECHO, DEBIDO A LA MAYOR INCIDENCIA DE HIPERCOLESTEROLEMIA.

CUADRO CLNICO:
MANIFESTACIONES DIGESTIVAS:

CONSTIPACIN, LEO PARALTICO Y MEGACOLON MIXEDEMATOSO.

CUADRO CLNICO:
MANIFESTACIONES GINECOLGICAS:

HIPERPOLIMENORREA, SANGRADO INTERMENSTRUAL O AMENORREA,

DISMINUCIN DE LA LIBIDO E

CUADRO CLNICO:
Atelectasia:

SISTEMA RESPIRATORIO:
Derrame pleural:

LA RESPIRACIN LENTA Y SUPERFICIAL. LA APNEA DEL SUEO Y EL DERRAME PLEURAL

Apnea del sueo:

CUADRO CLNICO:
ALTERACIONES DEL METABOLISMO:
DISMINUCIN DEL METABOLISMO ENERGTICO DISMINUCIN DEL METABOLISMO BASAL INTOLERANCIA AL FRO Y BAJA TEMPERATURA BASAL

ALTERACIONES SANGUNEAS:
ANEMIA

HIPERCOLESTEROLE MIA
DISMINUCIN DE LA ERITROPOYETINA, VITAMINA B12, Y EN LA ABSORCIN DE HIERRO.

DIAGNSTICO DEL HIPOTIROIDISMO

 LABORATORIO: EXISTE ALGUNOS DATOS, QUE SI BIEN NO SON EXCLUSIVOS DE ESTE SNDROME AYUDAN EN LA SOSPECHA DIAGNSTICA. ELLOS SON:

ANEMIA: LA FALTA DE HORMONAS TIROIDEAS SUPRIME UN ESTMULO PARA LA ERITROPOYESIS. LA ANEMIA SER NORMOCTICA NORMOCRNICA. EN OPORTUNIDADES SER MICROCTICA. EN LOS HIPOTIROIDISMOS AUTOINMUNES, ESPECIALMENTE EN EL HASHIMOTO, HAY TAMBIN INMUNIDAD CONTRA LAS CLULAS PARIETALES GSTRICAS CON LA CONSIGUIENTE FALTA DE SECRECIN DEL FACTOR INTRNSECO QUE PERMITE LA ABSORCIN INTESTINAL DE LA VITAMINA B12 LO QUE CONDUCIR A LA ANEMIA PERNICIOSA (ANEMIA MACROCTICA).
GLUCEMIA: HAY ENLENTECIMIENTO DE LA ABSORCIN INTESTINAL DE LA GLUCOSA LO QUE PUEDE LLEVAR A HIPOGLUCEMIAS Y CURVAS PLANAS DE TOLERANCIA A LA GLUCOSA. EN LA VARIEDAD SECUNDARIA LA HIPOGLUCEMIA EN AYUNAS ES CONSTANTE Y SEVERA, CON MANIFESTACIONES CLNICAS POR LA FALTA DE CORTISOL SECUNDARIA A LA DE ACTH. LPIDOS SANGUNEOS: HIPERCOLESTEROLEMIA E HIPERTRIGLICERIDEMIA. SUERO SANGUNEO CON ASPECTO LECHOSO EN AYUNAS EN LA VARIEDAD PRIMARIA. EN LA SECUNDARIA POR EL DFICIT DE CORTISOL Y DESNUTRICIN HAY HIPOCOLESTEROLEMIA. ENZIMAS MUSCULARES: POR EL MIXEDEMA INTERSTICIAL E INTRAFIBRILAR CON FRAGMENTACIN DE LAS MIOFIBRILLAS SE PUEDE ENCONTRAR ELEVACIN DE LA GOT, CPK Y LDH.

DIAGNSTICO POSITIVO:
ESTUDIOS ANALTICOS:
EN TODO PACIENTE CON SOSPECHA CLNICA DE HIPOTIROIDISMO EL DIAGNSTICO POSITIVO SE HACE MEDIANTE LA CONFIRMACIN CON LAS EVIDENCIAS ANALTICAS. T4 LIBRE TSH = HIPOTIROIDISMO PRIMARIO.

T4 LIBRE TSH NORMAL O SECUNDARIO.

= HIPOTIROIDISMO

SI AL ESTIMULAR CON HORMONA LIBERADORA DE TIROTROPINA SE OBTIENE RESPUESTA DE TSH, EL PACIENTE PRESENTA HIPOTIROIDISMO TERCIARIO. NIVELES ALTOS DE T4 Y TSH EL HIPOTIROIDISMO ES

ESTUDIOS IMAGENOLGICOS:
ESTUDIOS IMAGENOLGICOS:

EN LA ECOSONOGRAFA DEL TIROIDES SE EVALA EL PATRN ECOGNICO Y EL TAMAO DE LA GLNDULA.

EN LA TAC CONTRASTADA DE SILLA TURCA SE PODRN ENCONTRAR LESIONES HIPOTLAMO HIPOFISARIAS. EN LA GANMAGRAFIA TIROIDEA SE EVIDENCIA EL FUNCIONAMIENTO GLANDULAR Y LA PRESENCIA DE NDULOS FROS Y CALIENTES .

DIAGNSTICO DIFERENCIAL:
DIAGNSTICO DIFERENCIAL:

EL HIPOTIROIDISMO BIEN ESTABLECIDO ES UN CUADRO CLNICO CON POCAS IMITACIONES Y EL DIAGNSTICO NO ES DIFCIL DE SOSPECHAR. NO OBSTANTE DEBEN TENERSE EN CUENTA COMO DIAGNSTICOS DIFERENCIALES: EL SNDROME NEFRTICO Y EL SNDROME DE DOWN, QUE PUEDEN SIMULAR EL SNDROME EN EL NEONATO Y EN EL NIO.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL:

LA INFILTRACIN PALPEBRAL Y DE OTRAS ZONAS JUNTO CON LA PALIDEZ AMARILLENTA Y ASPEREZA AL TACTO PUEDEN CONFUNDIR CON UN SNDROME NEFRTICO CON INSUFICIENCIA RENAL CRNICA (GLOMERULOPATA). MS AN SI SE VERIFICA HIPERTENSIN ARTERIAL E HIPERCOLESTEROLEMIA. EN GENERAL EN EL HIPOTIROIDISMO LOS VALORES DE UREA Y CREATININA SON NORMALES O BAJOS DEBIDO A LA DISMINUCIN DEL CATABOLISMO. NO HAY ANTECEDENTES DE ENFERMEDAD RENAL. EL EXAMEN DE FONDO DE OJO NO MUESTRA HEMORRAGIAS NI EXUDADOS Y LAS ARTERIAS PODRN ESTAR ESTRECHADAS PERO NUNCA EN HILOS DE PLATA POR NO SER INTENSA LA ESCLEROSIS.

LOS DOSAJES HORMONALES ACLARAN EL DIAGNSTICO.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL:
LA SIGNOSINTOMATOLOGA COGNITIVA Y AFECTIVA PUEDEN SIMULAR UNA DEMENCIA DEGENERATIVA (ALZHEIMER) O VASCULAR O UNA DEPRESIN. EN GENERAL ESTOS CUADROS CURSAN CON DESNUTRICIN Y ATROFIA MUSCULA, PUEDE HABER EDEMA POR HIPOPROTEINEMIA DEBIDO A FALTA DE INGESTA ALIMENTARIA PERO NO MIXEDEMA Y LA COLESTEROLEMIA SUELE ESTAR DISMINUIDA. EL LABORATORIO HORMONAL ES DEFINITIVO.

COMPLICACIONES:
LA COMPLICACIN MS TEMIDA DEL HIPOTIROIDISMO ES EL COMA MIXEDEMATOSO, LA QUE DEBE SER SOSPECHADA EN: PACIENTES DE LARGA EVOLUCIN QUE TRAS LA EXPOSICIN AL FRO O A UNA INFECCIN COMIENZAN A PRESENTAR:

- ESTUPOR,
- COMA, - HIPOTERMIA

TRATAMIENTO DEL HIPOTIROIDISMO

EL TRATAMIENTO DE ELECCIN DEL HIPOTIROIDISMO ES LA LEVOTIROXINA SDICA, QUE ADMINISTRADA A LAS DOSIS ADECUADAS ES MUY EFECTIVA PARA CONSEGUIR UNA SITUACIN DE EUTIROIDISMO Y CON POCOS RIESGOS DE EFECTOS COLATERALES. INSISTAMOS EN QUE LA T4 SE CONVIERTE A T3 EN LOS TEJIDOS PERIFRICOS Y EL ORGANISMO PODR DISPONER DE LAS DOS HORMONAS AUNQUE SLO SE EST ADMINISTRANDO LA T4, QUE TIENE UNA VIDA MEDIA DE 7 DAS Y EN PRINCIPIO INCLUSO SE PODRA DAR LA DOSIS

TRATAMIENTO:
ADMINISTRACIN DE LEVOTIROXINA SDICA: INICIARSE CON DOSIS BAJAS DE 25 A 50 MICROGRAMOS/DA SUBIENDO PROGRESIVAMENTE HASTA ALCANZAR LA DOSIS DE 100-300 MG/DA. VALORARSE: T4 LIBRE Y LA TSH PARA EVALUAR LA EFICACIA DEL TRATAMIENTO.

GRACIAS.