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ESTRES AGUDO, DISTRES, ESTRES CRONICO Y TEPT

BURN OUT

NEUROBIOLOGIA DEL BURN OUT


"sndrome del desgaste" o "estrs profesional", Poblaciones profesionales muy selectivas como

son:
Profesionales de la salud, docentes, y cuidadores.

ASPECTOS CLINICOS
Cansancio psicofsico, con prdida progresiva de

energa, desgaste, agotamiento y fatiga.


Despersonalizacin hacia los pacientes, lo que

implica un cambio negativo de actitudes y respuestas hacia el trato y la paciencia hacia los mismos.
Los pacientes dejan de ser seres humanos que

necesitan ser consolados para convertirse en nmeros o "casos".


Falta de realizacin personal que se revela en

incapacidad de soportar la presin, y se manifiesta por baja autoestima y tendencia a la auto-evaluacin negativa.

Agotamiento emocional con

Toma de riesgos innecesarios y disminucin de sentimientos, inters y preocupacin por los px tendencia a los accidentes

Conductas evitativas y actitud

distante hacia los pacientes y colegas

Incumplimiento del horario laboral Uso de alcohol o drogas Conflictos interpersonales Proyeccin de culpas hacia los pacientes Sentimiento hacia el trabajo como poco gratificante y reconocido Falta de discriminacin entre lo privado y lo profesional

Utilizacin del sarcasmo ante situaciones de riesgo

Dificultades para el

procesamiento de informacin y en la toma de decisiones


Irritabilidad Sentimientos de frustracin,

incompetencia y aburrimiento

Tipos de burn out


Burn out activo: Se caracteriza por el mantenimiento de una conducta asertiva Se relaciona con los factores organizaciones o elementos externos a la profesin Burn out pasivo: Predominan los sentimientos de retirada y apata Tiene que ver con factores internos psicosociales

Edelwich y Brodsky proponen en 1980 cuatro

fases por las cuales pasa todo individuo con burn out :
Etapa de idealismo y entusiasmo Etapa de estancamiento

Etapa de apata.
Etapa de distanciamiento.

Etapa de idealismo y entusiasmo:


El individuo posee un alto nivel de energa para el

trabajo, expectativas poco realistas sobre l La persona se involucra demasiado y existe una sobrecarga de trabajo voluntario. Al comienzo de su carrera existen bastante motivaciones intrnsecas. Hay una hipervalorizacin de su capacidad profesional que le lleva a no reconocer los lmites internos y externos El incumplimiento de expectativas le provoca, en esta etapa, un sentimiento de desilusin

Etapa de estancamiento:
Disminucin de las actividades desarrolladas

cuando el individuo constata la irrealidad de sus expectativas, ocurriendo la prdida del idealismo y del entusiasmo.
El individuo empieza a reconocer que su vida

necesita algunos cambios, que incluyen necesariamente el mbito profesional.

Etapa de apata.
Es la fase central del sndrome burn out. La frustracin de las expectativas lleva al individuo

a la paralizacin de sus actividades, desarrollando apata y falta de inters. Empiezan a surgir los problemas emocionales, conductuales y fsicos. Una de las respuestas comunes en esta fase es la tentativa de retirada de la situacin frustrante. Se evita el contacto con los compaeros, hay faltas al trabajo y en muchas ocasiones se da el abandono de ste Estos comportamientos empiezan a volverse constantes

Etapa de distanciamiento.
La persona est crnicamente frustrada en su

trabajo, ocasionando sentimientos de vaco total que pueden manifestarse en la forma de distanciamiento emocional y de desvalorizacin profesional.
La persona pasa a evitar desafos y clientes de

forma bastante frecuente Trata sobre todo de no arriesgar la seguridad del puesto de trabajo, pues cree que a pesar de inadecuado, posee compensaciones (el sueldo, por ejemplo) que justifican la prdida de satisfaccin.

El burn out es el resultado de la repeticin de la

presin emocional.
Tedium : se caracteriza por sentimientos de

depresin, vaciamiento emocional y fsico y una actitud negativa hacia la vida, el ambiente y hacia s mismo, y ocurrira como resultado de un evento vital traumtico sbito y abrupto, o como resultado de un proceso diario, lento y gradual.

ETIOPATOGENIA
Falta del valor social de la profesin

Falta del valor social de la profesin


Falta de descanso Falta de recursos Falta de tiempo Falta de retribuciones Falta de estmulos al crecimiento Falta de expectativas

NEUROBIOLOGIA
El procesamiento neurobiolgico a la situacin de

amenaza presenta varios niveles:


Cortical, en la recepcin de miedo, amenaza o no

familiaridad. Talmico, en el filtro cuanticualitativo. Amigdalino, en el procesamiento instintivo conductual, hipocampal, en el procesamiento instintivo mnsico, Orbitofrontal y singular, en el procesamiento defensivo autovivencial y cultural.

La suma algebraica de todos los anteriores produce

una reaccin que activa distintos procesadores de respuesta que:


Activan la respiracin disneica en el ncleo

parabraquial,
Producen la expresin facial de miedo en los ncleos

trigmino-faciales.
Desencadenan la respuesta de activacin motora en los

ncleos estriados, dan sntomas neurovegetativos en el hipotlamo lateral y en los sistemas simptico y parasimptico.
Si estos circuitos actan y se relacionan normalmente

Esta habilidad homeosttica y contraregulatoria

se han perdido
Falla del filtro talmico de inputs por agotamiento. Falla del circuito hipocampo-amigdalino por falta

de evocacin de respuesta placentera a estmulos similares. Falla orbitaria por vivencias contra la ley gregaria. Fallas cingulares por la ansiedad. Fallas de circuito valorativo paralmbico.

Si el sndrome gener desadaptacin al estrs

con resultante en cuadros de estrs crnico o depresin, dar la misma hiperactivacin de los ejes adrenal y prolactnico e hipoactividad de los ejes tiroideo, gonadal, somatotrfico e inmunitario.

Si produjo cuadros ansiosos se caracterizarn

por las disfunciones de hipoactivacin adrenal e inmunitaria de estos cuadros.

TRASTORNO DE PANICO (TP )

Trastorno de pnico
Se caracteriza por la aparicin repentina de

sntomas de ansiedad, que duran generalmente varios minutos (crisis de ansiedad).


Los sntomas ms frecuentes son: miedo intenso

(a morirse, a perder el control o a volverse loco), taquicardia, palpitaciones, sensaciones de falta de aire y ahogo, mareos y sudoracin excesiva.

En las crisis suelen estar asociadas a ansiedad

anticipatoria (miedo a una prxima crisis) y a agorafobia.


Agorafobia es el miedo a estar en lugares o

situaciones de las cuales puede ser difcil escapar o recibir ayuda; debido a esto, el paciente evita estar solo o en espacios cerrados o abiertos o viajar slo y asume un comportamiento evitativo que domina su vida.

Los pacientes con trastorno de pnico y

agorafobia presentan ataques de pnico ms severos, tienen una edad de inicio ms temprana, una mayor duracin de la enfermedad, mayor discapacidad y mayor comorbilidad con otros trastornos psiquitricos.

Cuando se presenta en forma aislada suele

aparecer entre los 15 a 30 aos, manejando el paciente una ansiedad flotante entre los episodios; el curso del trastorno es fluctuante (si dura ms de 1 ao).
Algunos pacientes inician los sntomas antes de

los 10 aos (6-13%) pero generalmente hay un pico entre los 35 y 40 aos.

Prevalencia a lo largo de la vida, segn un

estudio hecho en USA es:


1.6% para el trastorno de pnico no complicado 12.6% para el trastorno de pnico con agorafobia

2.8% para trastorno de pnico con fobia social

concomitante.

Psiconeuroinmunoendocrinologa
La hiptesis del lactato se sustenta en la

observacin clnica que los pacientes con ansiedad crnica tiene una tolerancia disminuida al ejercicio. Anormalidad en el metabolismo del lactato.
La administracin intravenosa de lactato de Na+

conduce a la presentacin de ataques de pnico en 50% a 70% de los individuos con trastorno de pnico vs.10% de los sujetos controles.

Las crisis pueden ser precipitados por inhalacin

de CO2 al 5% y 7.5% en el 50% a 80% de los pacientes


Debido a la activacin de barorreceptores y

quimioreceptores perifricos que envan la seal de una seria disfuncin autnoma


Nivel medular (ncleo del tracto solitario) Protuberancia ( locus coeruleus ) Sistema lmbico (sensacin de miedo).

La disminucin de progesterona lleva a una

elevacin en los niveles de CO2 tres das antes de la menstruacin.


Por la estrecha relacin entre esteroides

sexuales y ansiedad, las mujeres en embarazo se encuentran protegidas contra los ataques de pnico, los cuales se exacerban en el perodo postparto en las que no lactan.

La RNM revela mayor nmero de anormalidades

a nivel del lbulo temporal en pacientes con trastorno de pnico comparados con controles sanos.
Existen varios informes de casos en los que se

sugiere una disfuncin del lbulo temporal derecho o parietal derecho asociada a crisis parciales complejas que se manifiestan a travs de crisis de ansiedad (no propiamente crisis de pnico).

Desregulacin de los receptores 2.


La yohimbina, la marihuana, la cafena, las

anfetaminas y la L-dopa. Pueden estimular directamente la actividad noradrenrgica llevando a una crisis de pnico.

La 5-HT, tiene un papel destacado en los

mecanismos que median las crisis de pnico, posiblemente por disminuir la respiracin estimulada por CO2 y porque se ha demostrado un incremento en la recaptacin de serotonina tras la administracin de lactato o la inhalacin de CO2.

TRASTORNO DE ANSIEDAD GENERALIZADA (TAG)

TRASTORNO DE ANSIEDAD GENERALIZADA (TAG)


Clnica En esta entidad, los sntomas de ansiedad se

presentan en forma generalizada, destacndose la preocupacin desmedida por varias situaciones vitales.
Los sntomas somticos ms frecuentes son:

contracturas musculares, problemas digestivos, alteraciones del sueo, ansiedad persistente, pensamientos catastrficos y dificultad para concentrarse y controlar las preocupaciones.

TAG presenta una comorbilidad significativa con

la depresin (25% a 35%).

Psiconeuroinmnoendocrinologa.
parecen ser mas especificas de este trastorno las

disfunciones en las regiones parietales posteriores, que procesan la informacin proveniente de las reas primarias visuales y auditivas y la envan a las cortezas frontales, relacionando el mundo externo con las funciones superiores cognitivas y emocionales.

Se despierta una reaccin autonmica (aumento

del tono simptico) y del eje crtico-lmbicohipotlamo-hipfiso-adrenal con liberacin de catecolaminas incrementada.
Elevacin los niveles de 5HT y DA y la

disminucin del GABA, de la corteza temporal, lbulo occipital, locus coeruleus y corteza prefrontal.
As mismo se detecta hiposensibilidad de

receptores 2 presinpticos plaquetarios (y

Los estudios con PET muestran incremento del

flujo sanguneo cerebral y del metabolismo cuando el paciente presenta sntomas leves a moderados de ansiedad, pero se produce vasoconstriccin ante sntomas severos.
La ansiedad produce hiperventilacin, reduccin

del CO2 y disminucin del flujo sanguneo cerebral.

FOBIAS

FOBIAS
Clnica
Las fobias se definen como miedos a situaciones u

objetos determinados, reconocidos por la persona como excesivos e irracionales, que generan sntomas de ansiedad y llevan a adoptar conductas evitativas.
Son reacciones emocionales-autonmicas que en

general, pero no exclusivamente, son de miedo

La ansiedad slo aparece en las etapas previas -

ansiedad anticipatoria- o posteriores -ansiedad remanente- a la reaccin fbica.


No son trastornos en los que la ansiedad es el

sntoma exclusivo o excluyente.

Clsicamente se dividen en tres grupos:


Especfica: el rechazo a situaciones determinadas,

objetos o animales Social: temor a ser juzgado o criticado por otros o a hacer el ridculo. Agorafobia: es el miedo a desplazarse solo o a estar en una situacin en la que no podra ser capaz de recibir ayuda rpidamente.

Como consecuencia de esto la persona va

restringiendo sus actividades hasta, a veces, no poder abandonar su casa sin compaa.
Esto puede modificar drsticamente las

posibilidades de trabajo o estudio del paciente.

Psiconeuroinmunoendocrinologa
Los mecanismos neurobiolgicos de la reaccin

fbica de miedo relacionan bsicamente con la amgdala ventromedial y sus conexiones lmbicas y generan, adems de las respuestas emocionales, sntomas autonmicos en general simpticos (o parasimpticos)
Los mecanismos de la ansiedad anticipatoria

necesitan de conexiones corticales, a travs del sistema septohipocmpico o, directamente, mediante gruesas conexiones entre la amgdala y la corteza prefrontal orbitaria.

Los receptores ms involucrados seran:


5HT1 A, el 5HT2 y el 5HT4.

Las terapias de exposicin y cognitiva tiene igual

o mayor eficacia que el tratamiento farmacolgico y que ambos indicados de manera conjunta, se potencian.

TRASTORNO POR ESTRES POST TRAUMATICO (TEPT)

TRASTORNO POR ESTRES POST TRAUMATICO (TEPT)


Clnica
Los sntomas de ansiedad aparecen luego de haber

vivenciado un evento traumtico severo e inusual que pone en peligro la propia vida.
Recuerdos y /o sueos vvidos relacionados con el

evento traumtico, cambios del humor, estados de alerta (hipervigilancia), irritabilidad, insomnio y conductas tendientes a evitar estmulos asociados al evento.

Psiconeuroinmunoendocrinologa
La sensibilizacin o incremento en la magnitud

de respuesta a estmulos condicionados, depende de sistemas noradrenrgicos por la liberacin de NA al nivel de la corteza prefrontal medial y sistemas de tipo DA por medio de receptores D1, y de una alteracin en la regulacin de la sustancia P o los receptores GABA, NMDA u opiceos sobre las neuronas dopaminrgicas.

El incremento en la respuesta noradrenrgica

ante estmulos estresantes repetidos ha sido asociado con :


La hiposensibilidad de autoreceptores 2

adrenrgicos La disminucin en la densidad de receptores postsinpticos La disminucin en la densidad de receptores 2 adrenrgicos plaquetarios La elevacin en la excrecin de noradrenalina en orina de 24 horas La disminucin de la funcin serotoninrgica central (la serotonina previene la percepcin de estmulos neutrales como traumticos) Hipercortisolemia aguda por desensibilizacin de

El TEPT puede comprometer el funcionamiento

de la amgdala, locus coeruleus , tlamo, ncleo accumbens , striatum e hipocampo (regiones CA2 y CA3).
El estrs agudo conduce a la activacin de las

neuronas del locus coeruleus por activacin del CRH e hipercortisolemia inicial

los estudios con RMN de cerebro muestran una

disminucin del 12% en el volumen total del hipocampo, mientras otros slo observan la disminucin (8%) en el hipocampo derecho.
Este fenmeno explicara las alteraciones en la

memoria explcita de estos pacientes.

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