Gastritis y gastropatas

Carlos Milton Cspedes

Definicin

Gastritis denota inflamacin asociada a injuria de la mucosa Termino histolgico que necesita de biopsia para ser confirmado

Gastritis usualmente producido por agentes infecciosos, autoinmunes y de hipersensibilidad

Definicin

Gastropatia : dao y regeneracin de la clulas epiteliales Gastropata puede utilizarse sin evidencia histolgica y de acuerdo a la apariencia endoscpica e histolgica

Usualmente producido por irritantes como drogas, reflujo biliar, hipovolemia y cogestin crnica.

Estmago normal

Clasificacin

Agudo vs. Crnico

Agudo: inflamacin de corto tiempo (1 mes) Agudo: infiltrado neutroflico

Crnico: procesos de largo tiempo (>1 mes) Crnico: infiltrado mononuclear: linfocitos, clulas plasmticas y macrfagos

Clasificacin da la gastritis y la gastropata

Aguda - Hemorragica y erosiva - Infecciosa no comunes

Aguda hemorrgica - erosiva

Lesiones erosivas o hemorrgicas despus de corta exposicin a sustancias dainas o disminucin del flujo sanguneo

AINEs, alcohol, o cidos biliares Hipoxia de la mucosa: trauma, quemadura (lcera de Curling), sepsis o combinacin de factores como quimioterapia antineoplsica Severo dao del sistema nervioso central (lcera de Cushing)

GASTRITIS AGUDA - MORFOLOGIA Congestin mucosa, edema, inflamacin y ulceracin

Gastritis edematosa

Gastritis eritematosa

Gastritis hemorrgica

Gastritis crnicas: Formas comunes - Gastritis por Helicobacter pylori

- Gastritis quimica
Aspirina y AINEs Reflujo biliar - Gastritis atrfica Metaplasica Autoinmune Medio ambiente Gastritis Cronica Indeterminada

Formas no comunes -Gastritis atrofica postantrectomia -Eosinofilica -Infecciosa . Bacteriana (diferente Hp)

- Enf. de Crohn - Sarcoidosis - Gastritis granulomatosa aisdlada - Gastritis Linfocitica - Enf de Mntrier

Clasificacion de Sydney actualizada GASTRITIS

Gastritis crnica superficial

En cualquier rea del estmago. No existe clara asociacin con sintomatologa. Episodios autolimitados o fase inicial de gastritis atrfica multifocal o gastritis antral difusa.

Gastritis crnica antral

Gastritis corporal difusa (autoinmune).

Topografa: mucosa oxntica Caracterstica histolgica: atrofia, metaplasia e hiperplasia de clulas endocrinas Herencia: autosmica dominante Geografa: ms frecuente en pases escandinavos Asociacin: Sin asociacin con lcera pptica secrecin de cido y pepsina: disminuida Riesgo de cncer: cuestionable

Gastritis crnica autoinmune

Anticuerpos anti-clulas parietales

Tratamiento
sustitutivo, de vitamina B12 IM Comenzar con 100 mg/da durante una semana despus 100 mg/semana durante 2 meses finalmente cada mes de forma indefinida.

Gastritis antral difusa.

Topografa: Predominantemente antral Caracterstica histolgica: infiltrado linfocitario Herencia: predisposicin gentica heterognea Geografa: poblacin urbana Asociacin: lcera duodenal o pilrica, Helicobacter pylori y exceso de cido. Riesgo de cncer: igual poblacin general

Gastritis antral difusa

Gastritis atrfica multifocal

Topografa: cuerpo y antro Caracterstica histolgica: atrofia, metaplasia y displasia Herencia: autosmica recesiva Geografa: China/ Japn/ Escandinavos/ Cordillera de los Andes Asociacin: Ulcera gstrica alta / Dieta / Helicobacter Riesgo de cncer: elevado

Gastritis multifocal atrfica

Gastritis atrfica

Gastropata por reflujo biliar

Resulta de la regurgitacin de bilis al estmago

Gastro-entero

anastomosis (Billroth I) Incompetencia esfnter pilrico Motilidad duodenal anormal

Dao a la mucosa es comparable al uso crnico de AINEs

Gastritis alcalina

TRATAMIENTO Mdico: cido Ursodeoxicolico: disminuye dolor, nauseas y vmitos pero no mejora la histologa Sucralfato: mejora las caractersticas histolgicas pero no los sntomas

Metaplasia intestinal

Reemplazo del epitelio glandular gstrico propio por clulas de fenotipo intestinal (intestino grueso o delgado).
Probables mecanismos:

Defectos en la regeneracin.

Mutacin verdadera con alteraciones estructurales en la molcula de ADN, que afecta a las clulas primordiales gstricas.

Metaplasia intestinal: clasificacin

De acuerdo a morfologa:

Tipo intestino delgado

Tipo intestino grueso

De acuerdo a histoqumica de mucinas:

Metaplasia completa
Metaplasia incompleta

De acuerdo a su morfologa y tipo de mucinas:

Tipo I (metaplasia completa)

Tipo II (metaplasia incompleta con sialomucinas) Tipo III (metaplasia incompleta con sulfomucinas)

Metaplasia intestinal

Gastritis crnica metaplsica y atrfica

Gastritis granulomatosa

Granuloma: Macrfagos y clulas gigantes agrupados Gastritis granulomatosa Forma idioptica Forma secundaria
Enfermedad de Crohn Sarcoidosis Otras causas

Tuberculosis, histoplamosis. Tumores como linfoma o adenocarcinoma Cuerpos extraos Vasculitis (Wegener)

GASTROPATIA POR AINES

MECANISMO DE TOXICIDAD DE LOS AINEs

EFECTO TOPICO EN MUCOSA DEPENDIENTE DE INHIBICION DE CICLOOXIGENASA

FACTORES DE RIESGO PARA LA INDUCCIN DE ULCERAS POR AINES

Definitivo Posible

Previa EUP (4v) Previa complicacin GI por AINEs

Edad avanzada (< 60 a.) (5 a 6v) Uso concomitante corticoides (4 a 5 v) Uso concomitante anticoagulantes (10 a 15v) Alta o multiples dosis de AINEs (10v) Enfermedad comorbida Uso de alcohol

H.Pylori Tabaco

NSAID, nonsteroidal anti-inflammatory drug.

TIPO DE AINEs Y SU RIESGO DE ULCERA

Grupo de Riesgo Bajo

Droga
Ibuprofeno Diclofenaco

Riesgo relativo (Rango) 2.0 (1.42.8) 4.2 (4.26.8) 9.1 (5.515.1) 11.3 (6.320.3) 13.7 (7.126.3) 23.7 (7.674.2) 31.5 (10.396.9)

Mediano

Naproxeno Indometacina Piroxicam

Alto

Ketoprofeno Azapropazona

AINEs

Clinica

dolor epigstrico de tipo urente, plenitud, nuseas, flatulencia Signos de anemia megaloblastica en gastritis atrfica autoinmune

Diagnostico

Endoscopia mas histopatologa Laboratorio Test para Helicobacter pylori

Biopsia
Diagnostico preciso de gastritis y gastropata del sitio u numero de biopsias Uso de endoscopia Biopsia de duodeno

Protocolo de biopsia gstrica

Seguimiento

El seguimiento es endoscpico y puede ser individualizado, dependiendo de los hallazgos durante la endoscopia e histopatologa. Recomendado: Sin patologa de importancia Cada ao Pacientes con gastritis atrfica o displasia, cada 6 meses.

Gastritis por Helicobacter pylori

 Helicobacter pylori Bacteria gram negativa Microaeroflica Forma de espiral

 Ureasa forma amonio y bicarbonato que neutralizan la acidez gstrica y forma un zona protectora alrededor del organismo

Helicobacter pylori es la infeccin bacteriana crnica mas comn, afecta 50% de la poblacin Su adquisicin es en los aos de la infancia

Prevalencia de H. pylori Diferencia entre pases en desarrollo y desarrollados

Individuals infected % 100 80
60
Developing countries
'Carrier state' from childhood infection (before 1945) Rapid acquisition in childhood

40 20

Western countries

0 0 10 20 30 40 50 60 70 80years Age
Marshall 1994

INCIDENCIA A NIVEL MUNDIAL

 RUTA DE TRANSMISIN Persona a persona Fecal/oral Oral/oral Agua Alimentos

La propagacin de H. pylori se facilita por las condiciones de vida

Hacinamiento
Cama-compartida Limitadas costumbres domsticas Inadecuado saneamiento e higiene

Vac A & Cag A

Citotoxina vacuolizante (VacA)
Dao tisular Presente en todas las cepas

Citotoxina asociado al gen A (cagA)

Solo presente en algunas cepas

Colonias VacA y CagA causan mayor inflamacin tisular e induce citoquinas

PATOGENESIS

Estado secretorio cido como resultado de la infeccin por H. pylori

Elevada secrecin cida Disminuida secrecin cida

Infeccin crnica por H. pylori

Gastritis predominante Antral Cuerpo gstrico sano Gastrina antral Riesgo U D Acido

Pangastritis Alterada funcin del cuerpo Acido. Gastrina antral

UG
Riesgo Ca Gstrico
Adaptado de Mc Coll y Col. 1996

H. Pylori y Ulcera duodenal

H. pylori

Gastritis crnica

Clulas D somatostatina
Hipergastrinemia
Secrecin cida Metaplasia gstrica en duodeno

Incrementa factores agresivos: (Acido/pepsina) Activa monocitos y macrfagos (TNF, IL-1) Induce formacin de AutoAC

Coloniza las reas de metaplasia

lcera duodenal

H. pylori
Dieta deficiente Protena- Vit C
Mucosa gstrica normal

Irritantes gstricos ClNa - Aspirina

Gastritis superficial
Progresin

Dieta pobre Tabaco Alcohol Factores ocupacionales

Colonizacin bacteriana NO2 NO3 Dao Genotxico

Gastritis crnica Autoanticuerpos Ciruga Gstrica Inhibicin cida profunda Hipoclorhidria pH > 5

Deficiencia Vit C Reflujo biliar Compuestos N-nitrosos

Promocin de mutgenos y N-nitrosos por alimentos y drogas

Dficit de carotenoides Reparacin aberrante

Gastritis Crnica Atrfica

GCA + MI completa GCA + MI incompleta

Factores de Progresin desconocidos
HP98 /NK/58 11/12/2013

Displasia gstrica

CANCER

Gastritis crnica por Helicobacter pylori

HP98 /NK/59 11/12/2013

Diagnstico de H. pylori
Test invasivos basado en Endoscopia

Test rpido de la ureasa Microscopia directa Histologia Cultivo Pruebas DNA /PCR
HP98 /NK/60 11/12/2013

TEST DE LA UREASA

HP98 /NK/61 11/12/2013

 CLOtest de la ureasa, en una hora

HP98 /NK/62 11/12/2013

Test No-invasivos
13/14C-urea

breath test (UBT)

Serologia (lgG, lgA) PCR en saliva y heces

HP98 /NK/63 11/12/2013

HP98 /NK/64 11/12/2013

Tests for Helicobacter Pylori Infection

Test Sensitivi ty, % 88 - 96 Specific ity, % 86 - 95 Comments Antibody titers do not return to negative after eradication of H. pylori; thus, serology is not a suitable test to document effectiveness of eradication

Serology

Urea breath tests

90 - 100

89 - 100

Because this test has high sensitivity and specificity and is noninvasive, when commercially available, it will be useful for documentation of H. Pylori eradiction

Histology

93 - 99

95 - 99

Requires histologic evaluation of mucosal biopsy; thus, it is expensive

Rapid urease test (CLOtestTM)

89 - 98

93 - 98

Inexpensive, it can provide relatively rapid diagnosis

Culture Fecal antigen testing

77 - 92 90-100

100 90-100

Technically difficult and accuracy varies with laboratory; also expensive Can be done in office setting

HP98 /NK/65 11/12/2013

TRATAMIENTO

HP98 /NK/66 11/12/2013

Consenso de Maastricht III

UD/UG (activa o no) y otras EUP MALToma Gastritis atrfica Despus de resceccin de cncer gstrico Parientes de primer grado con cncer
gstrico

A pedido del paciente

HP98 /NK/67 11/12/2013

 Recomendaciones
Test y tratamiento en dispepsia ERGE
No afecta el tratamiento Uso IBP de larga data debe investigarse y tratar Hp por favoreces atrofia

AINEs y AAS
Tratamiento en nuevos y continuadores si test son positivos Con antecedente ulceroso asociar a IBP por larga data

HP98 /NK/68 11/12/2013

 Anemia por deficiencia de hierro no

explicada

HP98 /NK/69 11/12/2013

 Esquemas de tratamiento
1) Triple terapia
IBP amoxicilina 1,0 g bid+ claritromicina 500 mg, bid. 2) Terapia cudruple PPI (lansoprazole 30 mg or omeprazole 20 mg) orally twice daily Tetracycline 500 mg orally 4 times daily Bismuth subsalicylate 120 mg orally 4 times daily Metronidazole 500 mg orally 3 times daily

 Control de erradicacin deber ser verificado lcera duodenal. lcera gstrica. Linfoma MALT de bajo grado.
Control de erradicacin Ocho semanas, como mnimo despus de tratamiento de erradicacin. Test respiratorio con urea marcada, cuando no esta indicado endoscopia. Ureasa e histologa por endoscopia. IBP deben suspenderse 2 semanas antes de examen de control.

Infeccin por Helicobacter pylori Recurrencia Tipos Temprana (Recaida) Tardas (al ao):
Pases desarrollados Chile Brasil y Colombia Per (a los seis meses) 1 2% 3.5% 30% 50%

complicaciones
Hemorragia Ulcera Cncer gstrico

PREGUNTAS
Gastritis es: 1. Gastritis denota inflamacin de la mucosa. necesita de biopsia para ser confirmado 2. Gastritis denota inflamacin. NO necesita de biopsia para ser confirmado

3. Dao y regeneracin de la clulas epiteliales

4.Todo

La gastritis crnica se caracteriza por:

1. inflamacin menor a 1 mes e infiltrado neutroflico. 2. procesos de largo tiempo e infiltrado mononuclear: linfocitos

3. inflamacin menor a 1 mes e infiltrado mononuclear: linfocitos 4. procesos de largo tiempo e infiltrado neutroflico

Gastritis aguda es causada por: 1. H. pylori

2. AINES, Hipertension endocraneana, quemaduras 3.H. pylori y AINES

Paciente de 23 aos presenta anemia megaloblastica, glositis y trombocitopenia, se realiza una EDA y se encuentra atrofia gstrica de la mucosa. Que examen pedira

1. Anti- factor intrnseco 2. Niveles sricos de B12 3.Test de Schilling 4. Todos

Los exmenes salieron positivos en el caso anterior, que tratamiento iniciaria 1. B12, oral QD 2.B12 IM QD 3.B12 IV BID

En un paciente que se sospecha de gastritis, que examen solicitara para valoracin: 1. EDA 2.EDA mas Biopsia 3. Serologa de H. pylori

El riesgo de que una gastritis atrfica multifocal evolucione a una lesin neoplsica es: 1. Igual a la poblacin gerenal 2. Leve 3. Moderada 4. Alta

En relacin al seguimiento de un paciente con gastritis crnica: 1. Se debe realizar EDA cada 4 aos 2. No se debe realizar seguimiento 3. En gastritis atrofica con displasia cada 2 aos 4. Se puede individualizar el seguimiento , dependiendo de los hallazgos

La triple terapia para erradicar H. pylori consta de: 1. IBP ,amoxicilina 1,0 g bid+ claritromicina 500 mg,
bid. Por 10 das 2. IBP ,amoxicilina 1,0 g bid+claritromicina 500 mg, bid. Mas tetraciclinas 4 TID Por 1 mes 3. IBP ,amoxicilina 1,0 g bid+claritromicina 500 mg, bid. Por 1 mes