ALTERACIONES ENDOCRINAS

W Bruno

ENDOCRINOLOGIA, METABOLISMO Y NUTRICIN

ENDOCRINOPATAS

 1-CLASIFICACIN DE ENDOCRINOPATIAS

Seis grandes grupos 2-EJES HORMONALES HIPOTLAMOADENOHIPFISIS. Hormonas hipotalmicas estimulante, R* (releasing hormone) regulan la funcin hipofisaria y dos inhibidoras**: *GHRH, CRH, TRH y GnRH. **Somatostatina (GHRIH) y DOPAMINA. Hormonas hipofisarias (tropas): GH, PRL, ACTH, TSH, FSH, LH, OXITOCINA, ADH.

 3-TUMORES HIPOTLAMO-HIPOFISARIOS
Caractersticas generales. Clasificacin.

Cuadro clnico y Tratamiento. 4-ENFERMEDADES DE LA ADENOHIPFISIS: A)POR HIPERFUNCIN: Hipersecrecin de la hormona del crecimiento GH: -ACROMEGALIA -GIGANTISMO

 4- HIPERSECRECIN DE PROLACTINA:

HIPERPROLACTINEMIAS Y
PROLACTINOMAS (hasta la pgina 2037)

5- TUMORES HIPOFISARIOS NO

FUNCIONANTES (pgina 2039-2040)

 6- ENFERMEDADES POR HIPOFUNCIN O

DFICIT HORMONAL: B) PANHIPOPITUITARISMO (pginas: 20392044) Sndrome de Sheehan HIPOPITUITARISMO DFICIT DE LA HORMONA DEL CRECIMIENMTO (DD: TALLA BAJA) DFICIT DE LA HORMONA DEL CRECIMIENTO EN LA EDAD ADULTA

NEUROHIPFISIS
El lbulo posterior de la hipfisis no sintetiza

hormonas, su funcin es la de almacenar y liberar dos hormonas: Oxitocina Vasopresina o ADH. Esta formada por pituicitos y terminales axonicos de clulas neurosecretoras hipotalamicas.

 Las clulas neurosecretoras estn en los

ncleos paraventricular y supraoptico del hipotlamo. Sus axones forman el tracto hipotalamohipofisario, termina cerca de los capilares sanguneos en el lbulo posterior de la hipofisis. El ncleo paraventricular sintetiza la oxitocina. El ncleo supraoptico la hormona antidiuretica o vasopresina.

 La ADH disminuye la produccin de orina.

Hace que los riones devuelvan agua a la

sangre y se eliminen 1 a 2 L de orina/da. En ausencia de ADH se eliminan hasta 20 litros por da. La cantidad de hormona secretada varia con la presin osmtica sangunea y el volumen sanguneo.

ENFERMEDADES DE LA NEUROHIPOFISIS

Por dficit de ADH:

Diabetes inspida. Por exceso de ADH: Sndrome de secrecin inapropiada de ADH

 La ADH y la oxitocina son sintetizados

como prehormonas por clulas magnocelulares de los ncleos hipotalamicos. Se transforman y almacenan como prohormonas en forma de grnulos en las terminaciones axonicos, botn sinptico. Liberados por exocitosis en respuesta a impulsos nerviosos hipotalamicos

 Accin: Aumenta la permeabilidad de los

tbulos colectores unindose a receptores especficos de las clulas tubulares V2. Las aquoporinas protenas que forman canales permeables para que el agua reingresa. Este proceso se acompaa de SED e ingestin de agua .

 Las concentraciones de sodio NA y otros

solutos plasmticos estn permanentemente monitorizados por los osmorreceptores. Cualquier variacin rpidamente se corrige mediante la secrecin de mas o menos ADH

 Si la osmolaridad plasmtica es menor a 280 mOsm/kg se inhibe la secrecin de AVP. Si supera los 290 se eleva la concentracin

de AVP . A mayor ingesta de agua menos AVP. A menor ingesta de agua o perdidas como sudor, diarrea otros, aumento de AVP

 La sensacin de sed aparece a osmolaridades

de 290 mOsm. A falta de sensacin de sed hipo o adipsia se produce HIPERNATREMIA Baja de la presin arterial y del volumen sanguneo desencadena liberacin de ADH

DIABETES INSIPIDA CENTRAL

CAUSAS: Idiopaticas. Espordicas. Familiar, herencia autonmica o recesiva. Adquirida: Tumores. Despus de cirugas. TEC Enfermedades granulo matosas, encefalitis, Enf. Cerebrovascular aneurismas,

trombosis, otras.

Causas de poliurea
Por diuresis osmotica:

DM descompensada. Uso de diureticos osmoticos: manitol, glicerol. Nefropatias que pierden sodio. Fallo en la reabsorcion tubular de agua: Deficit de AVP.DIC Falla de los receptores V2 tubulos DI nefrogenica

 Nefropatias adquiridas: Transplante renal. Nefropatias. Hipopotasemis. Hipocalcemia. Frmacos: Carbonato de litio. Demeclocilina. Metoxifluranos. Enfermedades sistemicas: amiloidosis Mieloma multiple, S de Sjogren

 Ingesta excesiva de agua:

Polidipsia psicgena. Enf. Hipotlamo. Sarcoidosis. Inducida por anticolinergicos. Psicofarmacos.

DIABETES INSPIDA CENTRAL

Concepto: Cuadro clnico que cursa con poliuria,

polidipsia debido a secrecin insuficiente de AVP, con orinas diluidas. Prueba con AVP exgeno - normaliza Osmolaridad ligeramente elevada 290. Causas: mecanismos que impidan la liberacin o la secrecin de ADH

 Cuadro clnico. Diagnostico. Prueba de perfusion de solucin salina

hipertnica. RM, la falta de imagen brillante de la neurohipofisis Diagnostico diferencia: desde una polidipsia psicgena, uso de frmacos otros.

 Tratamiento. Administracin de un anlogo sinttico de la AVP, 8-D

arginina-vasopresina o DESMOPRESINA, accin por 8 horas. Dosis de 1 2 mg . Presentacin: ampollas de 4mg para pacientes inconcientes. Solucin o spray nasal 2.5 ml con 100 mg por mL, dosis se ajusta a la respuesta. Tabletas: 0.2 mg 2 a 3 veces al da. Hiperdosificacio: HIPONATREMIA Se recomienda que los paciente lleven una placa identificadora, pr el peligro de deshidraccion grave y rpida.

SIADH
Secrecin inapropiada de ADH ,con orinas

concentradas, con osmolaridad superior al plasma.Na superior a 20 mEq/L Sndrome debido a la secrecin sostenida e inapropiada de ADH. En ausencia de estmulos osmticos y no osmticos o cualquier otra causa de hiponatremia. Imposibilidad de diluir la orina a pesar de la ingesta de agua excesiva.

CAUSAS DE SIADH
Neoplasias: De pulmn, mesoteliomas, timoma,

linfoma, pncreas, vejiga urinaria, E. de Hodgkin, otras. Enfermedades pulmonares: TBC, neumona, neumotorax, respiracin asistida presin positiva, IRA, otras. Enfermedades del SN: Hematoma subdurales, hemorragias subaracnoideas, ACV, encefalitis, Guillainbarre, otras.

 Frmacos. Ciclofosfamida, vincristina,

clorpropamida,fenotiazinas, carbamacepinas, anestsicos, narcticos, antidepresivos triciclicos. Otras causas: Idioptica, psicosis aguda, delirium tremens, ciruga general, traumatismos.

 Diagnostico:
El encontrar hiponatremia en pacientes

hospitalizados o posoperados. Hiponatremia con hopoosmolalidad y orinas concnetradas y alta eliminacion de sodio y en ausencia de la administracion de diureticos, deshidratacion o perdidas renales o extrarrenales.

 Excluir otras causas de hiponatremia: Hipotiroidismo. Insuficiencia renal.

Insuficiencia suprarrenal.
Edemas, deplecin de volumen sanguneo. La pseudohiponatremia por aumento de

glucosa, de triglicridos, o protenas plasmticas.

 Diagnostico: Recurrir a pruebas de sobrecarga acuosa. Una persona normal una sobrecarga acuosa

inhibe a la AVP eliminndose el exceso de agua en las 5 horas siguientes hasta el 80% de lo ingerido. Peligro: se puede agravar la hipontremia.

 Cuadro clnico. Hiponatremias moderadas superior a 130

mEq/L y es de desarrollo lento, suele ser asintomtico. Si la hiponatremia es grave 110-120 mEq/L y de aparicin brusca, aparecen sntomas progresivos: Anorexia, nauseas, vmitos, agitacin psicomotriz y confusin mental. Convulsiones y coma por edema cerebral.

 Tratamiento: Suprimir la causa. Corregir la hipoosmolalidad, disminuyendo la

ingesta de lquidos a menos de 1000 cc /da. Corregir el dficit de sodio, administrando suero hipertnico al 3 5 %, elevar el sodio a 125 mEq/L evitar el edema cerebral administrando 300 mL cada 4 horas, el peligro de sobrecarga ocasiona mielinolisis pontina central. Inhibir la accin antidiurtica de la AVP frmacos que inducen a una DIC. Carbonato de litio, la demeclociclina en dosis de 900 1.200 mg/da son recomendadas.

EPIFISIS GLANDULA PINEAL

Repaso antomo-fisiolgico. Ubicacin, histologa, hormona y funciones de la

glndula pineal. Tiene forma de pia, es una masa de neuroglia y clulas secretorias o pinealocitos. Glndula endocrina pequea adosada al techo del tercer ventrculo del cerebro en la lnea media. Forma parte del epitlamo. Pesa de 0.1 a 0.2 gramos, cubierto por la piamadre. Secreta. melatonina

 La melatonina, hormona aminoacidica

deriva del triptofano se hidroxila en la glndula pineal a serotonina.!!!Verdadero transductor neuroendocrino!!!!! Se libera mas melatonina en la oscuridad y menos en la luz fuerte del da, independiente del ritmo sueo o vigilia . Axones simpticos posganglionares del ganglio cervical superior del SNA simpatico, se extiende a la glndula pineal y hace sinapsis con los pinealocitos

 En la oscuridad la noradrenalina liberada

por las fibras simpticas estimula la sntesis y secrecin de melatonina. Contribuye a regular el reloj biolgico del cuerpo que se halla controlado por el ncleo supraquiasmatico del hipotlamo. Los niveles de melatonina estn elevados durante el sueo, declinan al despertar, se encuentran altos en los nios Su administracin ayuda a inducir el sueo en trabajadores de los turnos nocturnos.

 Antioxidante potente. Los efectos adversos en la reproduccin humana

provoca atrofia de las gnadas en animales de experimentacin. El trastorno afectivo estacional o cuadro de DEPRESIN en el invierno por probable sobreproduccin de melatonina. La terapia con luz artificial tan brillante como el sol alivia los sntomas . El Jet Lag, la fatiga (desadaptacion horaria) viajeros que cruzan varios husos mejoran con tratamiento de luz intensa.

 La melatonina es sintetizada por el intestino

delgado y la retina.
La secrecin esta modulada por la

informacin del fotoperiodo ambiental desde la retina, por un circuito multisinptico, ganglio cervical, medula espinal

 Los niveles de melatonina se miden a travs

de su metabolito: El sulfato de 6 hidroximelatonina en orina.

La Rx de crneo la glndula aparece

calcificada en el 40% de los adultos. La RM permite ver lesiones expansivas, hidrocefalia, metstasis.

 La accin de los glucocorticoides gonadales

tiene accin inhibitoria. La amenorrea hipotalamica , la anorexia nerviosa, el sndrome de Kallman se ha comprobado aumento de concentraciones de melatonina en el da y nocturnas. Pacientes con hipotensin ortostatica idiopatica, DM con neuropata, presentan perdida de melatonina. No se ha confirmado su efecto oncostatico.

 Se la relaciona con a hipersomnia y ganancia de peso

y la predileccin por la ingesta de Hde C, estos pacientes responden a la fototerapia. Efectos de sedacin, analgesia ligera. Dosis bajas 0.1 mg y en el Jet Lag dosis de 0.5 a 5 mg.

Tumores pineales
Representan el 1% de todos los tumores

intracraneales. Frecuente en nios. Tipos de tumores: 1.Parenquimatosos, pinelaoblastomas 2.Tumores derivados de la neuroglia o astrocitomas en un 20%. 3.Tumores germinales pineales de origen embrionario, seminomas, teratomas

 Los tumores germinales presentan

marcadores positivos en sangre y LCR para alfafetoproteina o beta-hCG (gonadotrofina corionica humana). Cuadro clnico: Depende de la edad, hipertensin endocraneal, hidrocefalia. Cefalea, nauseas, vmitos, visin borrosa, diplopa, edema papilar, ptosis palpebral. Sndrome de Parinaud: midriasis, parlisis de la mirada conjugada arriba, ausencia del reflejo fotomotor.

 La compresin sobre el cerebelo el

hipotlamo y la hipfisis da manifestaciones de ataxia, diabetes inspida, hipopituitarismo. Alteraciones del sueo por falta de melatonina. Pronostico mejorado actualmente. Tratamiento. Ciruga, radioterapia, quimioterapia. Algunos no requieren tratamiento, quistes.

ENFERMEDADES DE LA GLANDULA TIROIDES

Metabolismo del yodo inorgnico. Formacin de las hormonas tiroideas. Ciclo metablico de las hormonas tiroideas. Regulacin tiroidea. Efectos de las hormonas tiroideas. Esquema general de la regulacin del eje tirotropo. T3- triyodotironina y T4, tiroxina o tetrayodotironina.

TRH hormona hipotalamica liberadora de hormona

tirotropa o tirotropina TSH hormona tiroestimulante, tirotropa o tirotropina .

FUNCION: Regulan el uso de oxigeno. Regulan y AUMENTAN el ndice metablico basal. Estimulan la sntesis de Na/K ATPasa, Efecto calorigenico. Aumentan la temperatura corporal. Estimulan la sntesis de protenas. Aumentan el uso de glucosa y cidos grasos para la produccin de ATP. Aumentan las acciones de las catecolaminas (Beta receptores) Estimula la liplisis. Reduce el nivel sanguineo de colesterol. Regula el metabolismo celular. Regula el crecimiento y desarrollo del tejido nervioso y de los huesos.

 La glndula tiroides tiene forma de mariposa,

situada debajo de la laringe. Tiene dos lbulos derecho e izquierdo situados a ambos lados de la traquea, conectados por el istmo, anterior a la traquea. Pesa 30 gr. Esta muy bien irrigada, recibe de 80 a 120 mL de sangre por minuto. A veces presenta un lbulo piramidal pequeo sobre el istmo.

 Los folculos tiroideos forman la glndula, las

paredes de cada folculo estn revestidas por clulas foliculares, bajo la influencia de la TSH adoptan forma cuboides o cilndrica y secretan dos hormonas tiroideas:T3 y T4,(T4 o tiroxina). Las clulas C a parafoliculares producen la hormona calcitonina.

 Es la nica glndula endocrina que almacena su producto en grandes

cantidades hasta para unos 100 das. Sintesis y secrecion de hormonas tiroideas:

1. Atrapamiento de yoduro. 2.Sintesis de tiroglobulina. 3.Oxidacin

del yoduro. 4. yodacion de tirosina. 5.Unin de T1-T2. y dos molculas de T2. 6. Pinocitosis y digestin del coloide, las lisosomas degrada la TGB y libera T3-T4. Son liposolubles, difunden desde la membrana plasmtica hacia el LI y al torrente sanguneo.
Transporte: a travs de protenas de transporte la globulina unida a

la tiroxina. La T3 es la mas potente

 Las condiciones que aumentan las demandas de ATP

son: Ambiento fri. La hipoglucemia. La altura. El embarazo. Incrementan la secrecin de hormona tiroidea.

ESTUDIO DE LAS ENFERMEDADES DE LA GLANDULA TIROIDES.

Semiologia endocrinolgica.

Pruebas diagnosticas: Funcionales,

concentraciones sericas de hormonas, protenas transportadora, compuestos yodados. Excrecin urinario de yodo. Istopos radioactivos I131. Pruebas de estimulacin: con TRH - TSH

 Determinacin de anticuerpos circulantes. Anticuerpo antirreceptor de TSH. Diagnostico morfolgico:

Gamagrafa tiroidea.
Ecografa cervical. Diagnostico citolgico: despus de puncin y

aspiracin con aguja fina.

Pruebas funcionales: T4 libre- 0.69-2.3 ng/dL, 3-7 mcg/100 mL Elevada en el hipertiroidismo. Disminuida en el hipotiroidismo. Concentraciones elevadas en el sndrome de resistencia a la accin de la hormona T3 libre- 230-660 pg/dL. T4T ( totales) por RIA: 4-11 mg/dL T3T 82-179 mg/dLElevadas en el hipertiroidismo. Bajas en el hopotiroisimo. TSH por RIA 0.5 7.5 mU/ mL

 La TSH aumenta en el hipotiroidismo primario y

disminuye en el hipertiroidismo. En el hopotiroidismo hipotalamico o hipofisario concentraciones bajas de T3T4 y TSH. Elevadas sugiere adenoma hipofisario productor de TSH o de resistencia a la accin de las hormonas tiroideas.

 Gamagrafia tiroidea: ndulos fros o hipocaptantes

y calientes . Tejido tiroideo ectopico. Ecografa cervical: Ndulos tiroideos slidos o quisticos, seguida de puncin con aguja fina. TAC, ver extensin de neoplasias tiroideas. Diagnostico citolgico: hiperplasia, adenoma, carcinoma Biopsia.

SINDROMES DEL ENFERMO EUTIROIDEO

Con T4 normal. Con T4 baja. Con T4 elevada.

Frmacos que alteran la funcin tiroidea:

Propanolol, amiodorona, androgenos, anabolizantes,

estrogenos, fenitoina, carbamacepina, glucocorticoides, dopamina y furosemida.

 Bocio simple. Cretinismo endmico: neurolgico y

mixedematoso. Hipotiroidismo del recin nacido, del nio y del adulto. Hipertiroidismo. Enfermedad de GravesBasedow. Hipertiroidismo subclinico. Embarazo.

Bocios nodulares txicos: adenoma toxico. Bocio multinodular toxico. Tipos de hipertiroidismo infrecuentes. Tiroiditis: Subagudas, granulomatosa,o de Quervain. Subaguda linfocitica, silente o indolora. Crnicas autoinmunitarias y no autoinmunitarias. Neoplasias de tiroides. Cncer de tiroides.

SEMIOLOGIA DE LA GLANDULA TIROIDES

LA HISTORIA CLINICA DATOS IMPORTANTES DE ALTERACIONES DE LA GLADULA TIROIDES. ES UNA GLANDULA DE OBSERVACION DIRECTA: INSPECCION, PALAPACION, AUSCULTACION SON IMPORTANTES EN TODOS LOS PACIENTES.

 NODULOS FRIOS O HIPOCAPTANTES. CALIENTES HIPERCAPTANTES. LA ECOGRAFIA DETECTA NODULOS MUY

PEQUEOS. Una RADIOGRAFIA DE TORAX PUEDE EVIDENCIAR UN BOCIO INTRATORACICO.

 SINDROMES DEL ENFERMO EUTIROIDEO: Situaciones de alteraciones hormonales sin

alteracin de la glndula tiroides. Se presenta en pacientes con enfermedades agudas o crnicas. El uso de frmacos alteran la funcin hormonal.

Bocio simple
Definicin o concepto: Aumento difuso del tamao de la tiroides

exclusivamente. Es la enfermedad mas comn. Prevalencia de 50 % difusos, con ndulos mas frecuente en pases endmicos, 6% en pases no endmicos Predominio en las mujeres.

 Etiologa, mltiples factores: Dficit de ingesta de yodo, aumento del aclaramiento

renal. Ingesta de bocigenos (coles). Frmacos sulfas, propiltiuracilo, metamizol. Harinas de soya, nueces, girasol. Otros.

 Fisiopatologa, clulas capaces de crecer pero no de

producir hormonas. Cuadro clnico, asintomtico, si son muy grandes intratorcicos dan sntomas de compresin intratorcica. DIAGOSTICO: OMS/OPS Grado 1 solo se palpa. Grado 2 se palpa y se ve. T3 T4 y TSH normales.

 DD. Con tiroiditis, Enf. De Graves Evolucin y pronostico. Bueno o complicaciones. Tratamiento. Supresin de la TSH con levotiroxina

dosis individualizadas. 150 a 200 ug/d. por seis a doce meses. Bocio es multinodular normofuncionante con radioyodo, riesgo de ocasionar hipertiroidismo.

 CRETINISMO ENDEMICO. Concepto segn la OMS dficit mental con sndrome neurolgico y con

hipotiroidismo y detencin del crecimiento. Viven en reas montaosas. Etiologia: deficiencia de yodo es grave en la mujer antes de la gestacin. Las hormonas tiroideas deben llegar al feto los tres primeros meses, la falta de aporte de hormonas lleva a un desarrollo y alteraciones en el sistema nervioso: como estrabismo, espasticidad, incoordinacin neuromotora, motilidad voluntaria disminuida. Destruccion permanente de la glndula tiroides.

 CRETINISMO MIXEDEMATOSO. Frecuente en frica Central. Presentan hipotiroidismo grave, dficit mental,

retraso en el crecimiento, reflejos osteotendinosos lentos. Gamagrafa muestra tejido tiroideo residual. La funcin tiroidea de la madre es normal. La TSH de estos pacientes esta muy aumentada. ECG muestra complejos QRS amplios. FORMAS MIXTAS: sordera, retraso mental, cuadro neurolgico signos extrapiramidales.

 PROFILAXIS Y TRATAMIENTO: Aadir yodo a la sal de consumo, en zonas con

carencia de yodo, mejor el uso de yodato que de yoduro es mas estable. La luz decompone al yodo.

HIPOTIROIDISMO
Concepto: Deficit de hormonas tiroideas o dficit

de TSH que producen alteraciones orgnicas y funcionales. Hipotiroidismo subclnico: T4 normales y TSH elevadas. De presentacin frecuente, mayor en mujeres. La tiroiditis atrfica autoinmunitaria es causa de hipotiroidismo.

 Principales causas de hipotiroidismo. PRIMARIO: IDIOPATICO, TIROIDECTOMIA, TERAPEUTICA

CON I131, RADIACIONES EXTENSAS EN LA REGION CERVICAL, ALTERACIONES ORGANICAS, DELA BIOSINTESIS DE HORMONA POR EFECTO DE MEDICAMENTOS, VEGETALES BOCIOGENOS.

 SECUNDARIO. DEFICIT DE TSH. TERCIARIO: DEFICIT DE TRH.

RESISTENCIA PERIFERICA A LAS HORMONAS.

 ANATOMIA PATOLOGICA: El parnquima esta sustituido por tejido fibroso

hialinizado. CUADRO CLINICO. EN EL ADULTO. Intolerancia al fri, HIPOTERMIA, emergencia endocrinolgica. Cambios en la voz, el peso, la piel, aparato cardiocirculatorio, respiratorio, digestivo, riones, sangre anemia, sistema nervioso y muscular, sistema endocrino, metabolismo.

 En el recin nacido y el nio: Dificultad respiratoria, ictericia persistente, cianosis,

hernia umbilical,letrargia, somnolencia, estreimiento, fontanela posterior abierta.

 SIGNOS Y SINTOMAS EN TODOS LOS SITEMAS DIAGNOSTICO: FACIL EN EL ADULTO.

EN LOS NINOS MAS DIFICIL, ESTABLECER

SISTEMATICAMENTE LOS NIVELES DE T4 O TSH EN EL RECIEN NACIDO. DETERMINACION DE ANTICUERPOS.

 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: S. nefrtico, anemias. EVOLUCION, PRONOSTICO Y PREVENCION. TRATAMIENTO: ADMINISTRACION DE HORMONAS TIROIDEAS

EN FORMA INDEFINIDA. CONTROLES ANUALES DE TSH Y T4 LIBRE.

HIPOTIROIDISMO
Sndrome clnico por deficiencia de hormonas

tiroideas. Es enfermedad frecuente la segunda despus de la DM. Mas frecuente en mujeres. Causa autoinmune. El 7% de mujeres mayores de 60 aos tienen hipotiroidismo.

 CAUSAS: Deficiencia de yodo. Tiroiditis autoinmune o de Hassimoto. Tratamiento con radioyodo. Tiroidectomia, causa iatrognica. Agenesia o disgenesia tiroidea, congnita. Alteraciones en la formacin de hormonas

tiroideas.

 Hipotiroidismo temporal debido a tiroiditis. Debido al uso de medicamentos:

Propiltiuracilo. Litio, produce tambin diabetes Amiodorona puede causar hiper o hipotiroidismo. Enfermedades de la hipfisis o del hipotlamo.

insipida.

CUADRO CLINICO: Inicio inespecfico. Decaimiento, fatiga, sueo, intolerancia al fri. Posteriormente estados mas avanzados: Piel seca gruesa. Cada de cabello. Estados muy avanzados: Edema sin signo de fovea, debido a deposito de polimucopolisacarido (mixedema).

 Un 20% cursan con galactorrea por aumento de PRL

en casos de hipotiroidismo primario. Sistema cardiovascular: Disminucin del gasto cardiaco. Disminucin de la frecuencia cardiaca. Disminucin del volumen expulsivo. Frialdad distal por mala perfusin.

 Vasoconstriccin. Hipertensin arterial Intolerancia al fro. Palidez, por vasoconstriccin, anemia por dficit de

hierro, disminuye la produccin de eritropoyetina o por dficit de vitamina B12 o del factor intrnseco secretadas por las clulas parietales de la mucosa del estomago.

 Sistema GI: estreimiento.

Reflejos osteotendinosos disminuidos. Aumento de peso, hinchazn de manos, pies y caras. Mala memoria, poco activos y con mucho sueo.
Hipotiroidismo puede ser muy leve asintomtico o muy

severo como es el caso del coma mixedematoso.

DIAGNOSTICO
Examen fsico: Glndula puede estar pequea, grande o atrofiada. Laboratorio:

Solicitar T4 libre y TSH.

Si T4 libre disminuida y TSH aumentada en

hipotiroidismo primario. T4 normal y TSH aumentada en hipotiroidismo leve.

AUMENTO DE LAS NECESIDADES DE LEVOTIROXINA O DE T4

Cuadros de mala absorcin: diarreas, cirrosis hepatica. Embarazo. Uso de frmacos que bloquean la absorcin de yodo como

el sucralfato, hidroxido de aluminio, sulfato ferroso. Frmacos que aumentan el aclaramiento de T4: Carbamacepina, fenitoina, rifampicina. Que bloquean la conversin de T4 a T3: Amiodorona. Nota: las necesidades disminuyen despus de los 65 aos.

TIROIDITIS
Grupo heterogneo de enfermedades con etiologas y cuadros clnicos

diferentes. La caracterstica comn es la infiltracin de la glndula por clulas inflamatorias. Clasificacin: Tiroiditis aguda. Tiroiditis subaguda, COMPRENDE: Tiroiditis granulomatosa o de Quervain. Tiroiditis indolora o silente. Medicamentosa, uso de amiodorona. Por radiofrmacos como el I132 Traumtica. Tiroiditis crnica.

 Tiroiditis aguda, cuadro raro, se produce por

infecciones bacterianas: estafilococos,estreptococos, neumococos, neumocisti carine. Por hongos, otros microrganismos. Cuadro clnico: Dolor intenso en la regin anterior del cuello, Fiebre generalizada, decaimiento. Hemograma reactivo. VES aumentada.

 Tratamiento: Antibiticos segn tipo de microorganismo. Drenaje si se requiere.

TIROIDITIS SUB AGUDA Clnica: Dolor cervical anterior intenso. Irradiacin a las zonas retroauriculares. Fiebre, decaimiento Libera hormonas tiroideas preformadas produciendo tirotoxicosis.

 TRATAMIENTO. AINES. Glucocorticoides, prednisona.

Betabloqueadores: propanolol, medicamento

cronotropo negativo.

 Tiroiditis crnica: 1. Autoinmune o de Hassimoto. 2. Tiroiditis de Reidle se produce fibrosis en la

glndula. Tratamiento quirrgico.

TIROTOXICOSIS O HIPERTIROIDISMO

Trastorno funcional de la glndula tiroides:

1- T3 T4 en la sangre muy elevadas.

TSH muy bajas .

2-TSH muy bajas y T3 T4 normales, se conoce

como hipertiroidismo subclnico.

CAUSAS
1. La enfermedad de Graves-Basedow, 70% (60

90). 2. Bocio multinodular. 3. Adenoma toxico, ndulo autnomo y produce en exceso T3 T4 o enfermedad de Plummer. 4.La tiroiditis facticia por exceso de levotiroxina. 5.La enfermedad trofoblastica del embarazo, por exceso de la fraccin beta de la HGC parecida a la TSH. 6. Hipermesis gravdica por elevacin de la HGC, es transitorio

ENFERMEDAD DE GRAVES BASEDOW

Enfermedad autoinmune, multisistemica. Mas frecuente en mujeres 5 a 1. Los anticuerpos IgG estimulan a los

receptores de tirotropina de las clulas foliculares de la tiroides. EJE TIROTROPO: Hipotlamo TRH Hipfisis TSH Gl. Tiroides T3 T4 clulas tirotropinas.

 Etiologa desconocida. Factores desencadenantes: Tabaco mas frecuente en fumadores, cursan con

exoftalmus. Estrs, gran tensin emocional, con bocio toxico difuso. Presencia de virus. Difundida en todas las reas geogrficas. Mas frecuente en la tercera y cuarta dcada de la vida.

Componente gentico, gemelos. Autoinmunes como: DM anemia perniciosa. Exposicin a niveles elevados de yodo (amiodorona) Infecciones por Shigella que desencadena respuesta autoinmunitaria.

Oftalmopatia infiltrativa. Incremento del volumen de los msculos

extraoculares, aumento de glucosaminoglicano en el tejido orbitrio, marcada infiltracin de linfocitos T y macrfagos

ANATOMIA PATOLOGICA

Bocio Tiroides aumentada de tamao de aspecto carnoso y superficie lisa. Muy vascularizada. Al microscopio se observa hipertrofia e hiperplasia del epitelio folicular, menos cantidad de coloide dentro los folculos tiroideos. Infiltrado leucocitario.

ENFERMEDAD DE GRAVESBASEDOW

TRIADA CARACTERISTCA: 1- HIPERTIROIDISMO(T3-T4 elevadas, TSH baja) 2- BOCIO DIFUSO 3- OFTALMOPATIA.

Se presenta en forma clnica incompleta, disociada.

SINTOMAS Y SIGNOS Generales, excesiva termogenesis, sudoraccion, astenia, poliurea, polidipsia, perdida de peso, deshidratacin. Piel caliente, humeda, algunos casos vitiligo (patogenia autoinmunitaria)

 Pelos finos, frgiles. Uas, onicolisis en el extremo distal. Aparato cardiocirculatorio:

Aumento de la frecuencia cardiaca. Pulso saltn, fibrilacin ventricular en pacientes mayores. Prolapso de la vlvula mitral, SOPLO e IC.

 Aparato digestivo: Diarreas, heces de menor consistencia. Hepatomegalia e ictericia en casos graves.

Fertilidad disminuida.
Abortos frecuentes. Sangre: anemia. Esplenomegalia. METABOLISMO aumentado de grasas,

protena.

EXAMEN FSICO:

Bocio: difuso, palpable, no visible.

Oftalmopata infiltrativa y no infiltritativa.

Signo de Graefe (prpados) Signo de Moebuis (convergencia) Mixedema pretibial (depsito de

mucopolisacridos)

 Formas clnicas completas o incompletas.

COMPLICACIONES: Atpicos, miopatas. Cardiovasculares: trastornos del ritmo, fibrilacin auricular, arritmia, insuficiencia cardiaca. Exoftalmia maligna, compresin del nervio ptico.

CRISIS TIROTXICA: EMERGENCIA ENDOCRINOLGICA Inicio agudo, fiebre alta, sudacin, taquicardia, temblor, diarrea, deshidratacin. DIAGNSTICO: Determinacin de T3- T4 libre muy aumentada. TSH inhibida o muy baja.

TRATAMIENTO:

1- Frmacos tirostticos.

2-Tiroidectomia.
3-Uso de radioyodo.

TRATAMIENTO MDICO

1-Frmacos tirostticos: Tionamidas, derivados de la tirourea: Propiltiuracilo y el metiltiuracilo (dosis 300600 mg/d por 12-18 meses 2 aos en nios) Metimazol, carbimazol (dosis30-60 mg/d) Efectos txicos: de hipersensibilidad, urticaria, prurito.

 PROPANOLOL bloqueador betaadrenrgico

(20-120 mg cada 6 8 horas. Para el control de la taquicardia. Contraindicado si el paciente tiene asma bronquial y en pacientes diabticos.

Tratamiento quirrgico: Tiroidectomia en paciente medicado con antitiroideos y eutiroideos.

Tratamiento con radioyodo: Mtodo de eleccin costo/beneficio en pacientes mayores de 40 aos. Riesgo de aparicin de leucemias, hipotiroidismo.

 Hipertiroidismo subclnico: pacientes de

edad avanzada. Embarazo: radioyodo totalmente contraindicado.

Oftalmopata infiltrativa: Prednisona via oral

o parenteral, dosis de 140 mg/d por 8 a 21 das

CRISIS TIROTXICA-EMERGENCIA Tratamiento: Propiltiuracilo 200-300 mg cada 4 horas. Yodo lugol 30 gotas bloquea la liberacin de T3 T4 Propanolol 40-80 mg VO o IV 2-5 mg/4 hs Aporte de lquidos IV. Complejo B. Uso de hidrocortisona 100 mg cada 6 horas. Plasmafrisis y dilisis peritoneal.

METABOLISMO DEL CALCIO

FUNCIONES DEL CALCIO EN EL

ORGANISMO.
REGULACIN DE LOS NIVELES DE CALCIO

EN LA SANGRE.

HOMESOTASIS- EQUILIBRIO

CALCEMIA

PTH CALCITRIOL

CALCITONINA

FISIOLOGA
METABOLISMO DEL CALCIO Y DEL FSFORO. El calcio es el 3 in ms abundante en el

organismo. Representa el 2% del peso corporal. Catin (+) bivalente (2)

 En condiciones normales se tiene en el organismo

1.000 gr de calcio. El 99% esta en los huesos formando cristales de hidroxiapatita. Del 1% restantes El 47% en forma libre o calcio inico. Formando complejos fosfatos o citratos de calcio el 6%. Calcio unido a protenas a albminas y globulinas el 47%

 FORMULA.

Ca inico=Ca total Ca inico Ca albmina + 4 = 8.5 Calcio normal en sangre 8.5-10.5 mg/dL. Las muestras se deben tomar en ayuno de 12 horas y sin aplicacin prolongada de torniquete. Falsos positivos por bipedestacin prolongada.

FUNCIONES VITALES DEL CALCIO

1. Regula los potenciales de accin. 2.Contraccin muscular (esqueltico-lisp-cardiaco) 3.Activa enzimas, 2 mensajeros.

4. Participa en la coagulacin sangunea.

5.Proporciona dureza de loas huesos y dientes.

 El calcio se absorbe por el intestino, facilitada por la

accin del CALCITRIOL. Requerimientos vara de : 200 mg/d, 600-8001.200- 1500 (es un macronutriente) Fuente: Lacteos, vegetales, granos.

 El fsforo com fosfato inorgnico y orgnico,

formando: Fosfolpidos, fosfoazcaras, fosfoprotinas, y cidos nucleicos. Junto al calcio como hidroxiapatita en el esmalte y la dentina. Concentracin plasmtica normal: 2.5- 4-5 mg/dl

REPASO ANATOMOFUNCIONAL
Se encuentran en la cara posterior de los

lbulos tiroideos. Cuatro masas una superior y otra inferior a cada lado, peso de 40 mg cada una. Histologa: Clulas principales, que producen hormona paratiroidea PTH o parathormona (paratirina). Clulas oxifilas sin funcin conocida.

 LA PTH es el regulador principal de las

concentraciones de CALCIO, MAGNESIO e IONES FOSFATOS. ESPECIFICAMENTE AUMENTA LA ACCION DE LOS OSTEOCLASTOS PRODUCEN RESORCION Y DESTRUCCION DE LA MATRIZ OSTEOIDE.

 Los osteoclastos,clulas grandes derivadas

de la fusin de 50 monocitos, se agrupan en el endostio, poseen un borde indentado al plegarse su membrana, liberan enzimas lisosomicas y cidos que digieren los componentes minerales y proteicos de la matriz celular. 1- Ayudan a regular el calcio sanguneo, el desarrollo, reparacin y el mantenimiento del hueso.

FUNCIONES ANTAGNICAS: 1-LA PTH ESTIMULA A LOS OSTEOCLASTOS SUBE EL NIVEL DE CALCIO EN LAS HIPOCALCEMIAS. EL CALCITRIOL VIT D ACTIVA AUMENTA LA ABSORCIN DE CALCIO POR EL TUBO DIGESTIVO. 2-LA CALCITONINA INHIBE A LOS OSTOCLASTOS BAJA EL NIVEL SANGUINEO DE CALCIO EN LAS HIPERCALCEMIAS.

 RELACIN

INVERSAMENTE PROPORCIONAL:

Las concentraciones bajas de Calcio srico

estimulan la secrecin de la PTH. La hipocalcemia aumenta la liberacin de la PTH

 La PTH normaliza la concentracin del calcio de la

siguiente manera: Huesos: Aumenta la resorcin sea. Riones: Aumenta la excrecin de fosfatos. Aumenta la reabsorcin de calcio y magnesio. Estimula la produccin de vitamina D3 o calcitriol. Intestino: Aumento en la absorcin del calcio intestinal por accin de la vitamina D3

 FUENTES DE VITAMINA D: La piel y los

alimentos. La vitamina D se absorbe de la capa o estrato granulaso de la epidermis donde se encuentra en forma de provitamina D, se activa por la accin de los rayos UV. Pasa al torrente sanguneo, al hgado y en los riones se trasforma en vit. D activa o 1.25 dihidroxicolecalciferol o calcitriol, pasa por a sangre al intestino delgado, duodeno 60%.

 Alteracin de la mineralizacin sea:

La falta de vit. D en los nios produce raquitismo.

En los adultos osteomalacia.

 CALCITONINA Pptido producido en las clulas C o

parafoliculares de la glndula tiroides (donde se origina el cncer medular de la tiroides). El estimulo para la produccin de la calcitonina es la hipercalcemia, a mayor liberacin de calcitonina se inhibe la reabsorcin sea y la actividad de los osteoclastos

Enfermedades de la glndula paratiroides

HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO-

HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO.
HIHIPOPARATIROIDISMO. PSEUDOHIPOPARATIDOIDISMO

EXPLORACION FUNCIONAL DETERMINACIONES BASALES DE:

Calcio, fsforo y PTH.

Mtodo: Espectrofotometria de absorcin atmica. Los valores de calcemia bajan en 0.8 mg/dl, por 1

gr.de albmina que desciende La determinacin de fsforo tiene valor limitado por sus diferentes variaciones, edad etc.

I-HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
HIPERCALCEMIA y PTH elevadas. -El transporte mximo tubular de fosfatos del filtrado

glomerular se encuentra disminuido en el hiperparatiroidismo. -La reabsorcin tubular de fosfatos en el hiperparatiroidismo disminuye. -El estado del metabolismo seo se estudia mediante la determinacin serica de enzimas y proteinas liberadas durante la formacin (fosfatasa alcalina total FAL) y sea osteocalcina. -El 60% de la FAL es sea, aumenta en el hiperparatiroidismo y neoplasias excepto las hematolgicas.

 Mtodos radioinmunometricos para medir PTH en

casos de hiperparatiroidismo asintomtico. La concentraciones de vit. D3 se miden en casos de sarcoidosis, linfomas, intoxicacin por vitamina D.

PRUEBAS FUNCIONALES De estimulacin con PTH para diferenciar el hipoparatiroidismo del pseudohipoparatiroidismo. DENSITOMETRIA OSEA Tcnica mas sensible y precisa para el estudio de la osteopenia. BIOPSIA DE HUESO

 Concepto: El hiperparatiroidismo es una enfermedad

producida por secrecin inapropiada de la PTH que se caracteriza por: hipercalcemia. fosfaturia aumento de la sintesis de la vit. D3. La hipercalcemia es incapaz de suprimir la secrecion aumentada de PTH.

 EPIDEMIOLOGIA: Descrito en 1926 como ostetis fibrosa quistica. Asintomtico a veces en el momento del

diagnostico, solo con hipercalcemia en el laboratorio. Es la tercera endocrinopata en frecuencia despus de la DM y el hiperparatiroidismo. En mayores de 45 aos y 60 aos en las mujeres posmenopausicas (hiperactividad paratiroidea latente ). Frecuencia de 2 a 3 /1 en mujeres

 ETIOLOGIA Y PATOGENIA: Adenomas 75-80%, a veces ectpicos (timo,

intratiroideos) Hiperplasia difusa. Carcinoma paratiroideo. Antecedentes de radiaciones en la regin cervical o cabeza, defectos genticos, pacientes con MEN tipo 1, gen del retinoblastoma. En casos de hiperplasia se cree que las clulas paratiroideas aumenta el umbral de los receptores sensibles al calcio.

ANATOMIA PATOLOGICA Adenomas de clulas principales, de color marrn oscuro pueden pesar hasta 20 gr se encuentran encapsulados en una de las glndulas inferiores. La hiperplasia afecta a las cuatro glndulas. Menos del 1% son carcinomas de crecimiento lento y dan metstasis por va linftica.

CUADRO CLINICO Sntomas clnicos inespecficos y psiquitricos: Astenia, debilidad, anorexia, depresin ligera y disfuncin neuromuscular. La primera causa de hipercalcemia es el hiperparatiroidismo primario.

SINTOMAS DEBIDOS A HIPERCALCEMIA Repercusiones sistmicas de la hipercalcemia. Neuromusculares y psiquitricos: Astenia, confusin, somnolencia, pesadillas, irritabilidad, depresin, trastornos emocionales, hipotonia, fasciculaciones, reflejos osteotendinosos disminuidos, coma (paciente ancianos)

 Renales: Poliurea, polidipsia, nicturia, nefrocalcinosis,

NEFROLITIASIS, forma de presentacin en mayores de 60 aos, clculos de oxalto de calcio, fosfatos o mixtos, insuficiencia renal. La hipercalciurea es un factor presente en litiasis (VN= calcio en orina menos de 300mg/d) Gastrointestinales: Anorexia, nauseas, vmitos, estreimiento, ulcera pptica, pancreatitis.

 Cardiovasculares. Hipertensin arterial, arritmias inotropicas y

cronotrpicas. Cambios en el ECG acortamiento de QT, prolongacin de ST, bloqueos espordicos. Sinergismo con la digoxina. Calcificaciones cardiacas en las vlvulas, hipertrofia ventricular izquierda

MANIFESTACIONES OSEAS Osteopenia difusa o vertebral complicada o no con fracturas o aplastamientos. Osteitis fibrosa quistita. Dolores difusos o locales. Deformidades esquelticas. Disminucin de la talla. Fracturas y quistes seos

 Imgenes radiolgicas de erosin subperiosticas en

las falanges medias de las manos, lado radial, hombro, clavcula, snfisis del pubis, articulacin sacroilca. En el crneo aspecto moteado en sal y pimienta. Los tumores pardos desaparecen despus de una extirpacin de las glndulas, los quistes seo (pulis) no desaparecen.

 TRANSTORNOS ARTICULARES Condrocalcinosis o pseudogota en las rodillas.

TRANSTORNOS EN LA CORNEA Queratopata en banda por precipitacin de cristales en la crnea

HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD La causa de mortalidad por las alteraciones cardiovasculares. Recidivas de litiasis renal. Mayor frecuencia de fracturas en las vrtebras. Despus del tratamiento quirrgico se observa aumento de la densidad sea.

 FORMAS ESPECIALES: En la infancia predominio de afeccin renal. En el embarazo, abortos espontneos,

morbimortalidad perinatal. Hiperparatiroidismo primario normocalcemico. Primario familiar Asociado a tumor de mandbula

CRISIS PARATIROIDEA Emergencia endocrinolgica. Cursa con hipercalcemia superior a 16 mg/dl. Anorexia, nauseas, fiebre, deshidratacin, insuficiencia renal, obnubilacin y coma profundo. En pacientes de edad avanzada, inmovilizados y con deterioro de la funcin renal, con PTH elevada. TRATAMIENTO Terapia rpida correccin de volumen y de la hipercalcemia, seguida de paratiroidectomia.

 EJEMPLO: VER TABLA 242.4 FARRERAS Paciente con 17 mg/dl de calcio, deshidratado, con compromiso de

conciencia. CONDUCTA: Hospitalizacin. Rehidratacin parenteral, solucin fisiolgico isotnico a chorro, 2 a 4L/d. Diurtico furosemida porque pierde calcio. Calcitonina via nasal, inhalatoria. Corticoides disminuye la calcemia, Hidrocortisona o dexametazona. Difosfonatos alendronato EV. DIALISIS SI ESTA EN ANURIA. VIGILAR: sobrecarga hdrica IC, electrolitos Mg, reacciones de hipersensibilidad, fiebre, funcin renal y heptica.

DIAGNOSTICO Anamnesis, sntomas de hipercalcemia, antecedentes familiares, sntomas de enfermedad maligna, MEN, de funcin renal, de medicamentos recibidos. Examen fsico rara vez se palpa un adenoma de la glndula paratiroidea. Datos bioqumicos: Calcio y PTH elevados. Valorar la cifra de protenas albmina. Fsforo bajo en sangre. Hperuricemia. FAL elevadas, hipercalciuria. Rx de manos, hombros y crneo, osteopenia, fracturas.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Hipercalcemia familiar benigna. Enfermedad de Janssen, nios con hipercalcemia, condrodisplasia metafisaria, talla baja. Uso de diurticos tiazdicos. Pacientes que reciben carbonato de litio. DIAGNOSTICO DE LOCALIZACION Tcnicas no invasivas e invasivas.

 TRATAMIENTO Quirrgico: de eleccin paratiroidectomia. Complicaciones : hipocalcemia, sndrome del hueso

hambriento. Lesin del nervio recurrente. Medico: Actividad fsica adecuada. Ingesta moderada de calcio y de vitamina D. Evitar diurticos tiazidicos, litio. Indicar frmacos antirresortivos: estrogenos-progesterona, bifosfonatos, calciomimeticos, administracin de fosfatos VO, contraindicado IV se precipita en los pulmones causa hipotensin grave.

II- HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO Y TERCIARIO

Estimulacin inapropiada de PTH. Causa mas frecuente. La

insuficiencia renal crnica Terminal. Deficiencia de vitamina D, trastornos hepatobiliares o pancreticos. Cuando el aclaramiento disminuye por debajo de 40 ml/min. La hipocalcemia de cualquier causa eleva las concentraciones de PTH y si es crnica estimula el crecimiento glandular. TRATAMIENTO Aumentar la calcemia sales de calcio carbonatos, acetatos VO ayudan a bajar la hiperfosforemia. Quirrgico.

III - HIPOPARATIROIDISMO
CONCEPTO: Se debe a enfermedad intrnseca de las glndulas

paratiroideas. Dficit en la sntesis o secrecin de PTH. Condiciona dficit de calcio hipocalcemia en el liquido extracelular

FISIPATOLOGIA La disminucin de PTH produce hipocalcemia, disminucin de la absorcin intestinal de calcio, de la reabsorcin sea y de la reabsorcin tubular del calcio. Hiperfosforemia. Calciuria baja.

CUADRO CLINICO HIPOCALCEMIA AGUDA: Tetania latente o clnica. Papiledema. Crisis convulsivas. HIPOCALCEMIA CRONICA: Alteraciones dentales. Alteraciones ectodrmicas: Desarrollo de cataratas, calcificacin de los ganglios basales. Sntomas extrapiramidales

ALTERACIONES NEUROMUSCULARES Tetania por irritacin neuromuscular. Latente: Signos de Chvostek y Trousseau positivos. Parestesias, convulsiones. Tetania: espontnea o por esfuerzo, emociones, lactancia, menstruaciones (DD con hiperpotasemia, hipopotasemia, hipomagnesemia e HIPERVENTILACION).

 Tetania manifiesta: parestesias circumorales, en manos y

pies, sensacin de tensin y espasmo, dolor, cefalea. La hiperventilacin respiratoria disminuye el calcio ionizado y agrava la tetania. Broncoespasmo, laringoespasmo, espasmo de la glotis. Nios: Crisis convulsiva tipo gran mal, EEC ondas lentas alto voltaje. Crnicos: prdida de memoria, neurosis y psicosis. Calcificacin de los ganglios basales se manifiesta como parkinsonismo o coreoatetosis.

MANIFESTACIONES CARDIACAS Alteraciones del ECG, prolongacin del intervalo QT. Reduce la actividad inotrpica puede causar ICC. Arritmias. Bloqueos cardiacos reversibles. MANIFESTACIONES OCULARES Cataratas. MANIFESTACIONES ECTODERMICAS Uas y pelos quebradizos, speros, piel seca y frgil, candidiasis, retraso en la erupcin dentaria, hipoplasia dentaria, tendencia a las caries. OTRAS: disfagia, abdomen agudo irritacin de los musculos lisos, mala absorcin y esteatorrea.

FORMAS CLINICAS
Hipoparatiroidismo neonatal, prematuros, RN, de

madres con diabetes mellitus o con hiperparatiroidismo. Agenesia o hipoplasia congnita de las glndulas, asociada a aplasia del timo, inmunodeficiencia y alteraciones cardiacas congnitas se denomina sndrome de DiGeorge, facies mocrognatia, ojos rasgados, orejas de implantacin baja, hipertelorismo, labio leporino, tetraloga de Fallot, infecciones graves, retraso mental, otros defectos genticos, mutacin de genes.

 Hipoparatiroidismo idiopatico aislado asociado con

mltiples deficiencias endocrinas, como trastorno autoinmunologico. Sndrome de HAM: hipoparatiroidismo, sndrome de Addison y moniliasis. Los casos se presentan a los 2 a 15 aos o pueden ser mas tardos.

 Hipocalcemias por alteraciones en el receptor

sensible al calcio: casos espordicos, presentan nefrolitiasis recidivantes, historia familiar de hipocalcemia. Hipoparatiroidismo posquirrgico, de tiroides o paratiroides, isquemia. OTROS: La ingesta de alcohol, quimioterapicos, hemosiderosis, amiloidosis, sarcoidosis, TBC. SEUDOHIPOPARATIROIDISMO: debido a defectos en la protena-ligante.

Hipocalcemias por deficiencia de vitamina D: Ausencia de exposicin solar. Ingesta inadecuada. Sndromes de mala absorcin. Resecciones gstricas. Hepatopatas obstructivas. Resistencia a la vitamina D: Raquitismo. Secundaria a frmacos: antiepilepticos, bifosfonatos, cisplatino, ketoconazol,fluor, sangre citratada.

TRATAMIENTO
OBJETIVO: Normalizar la calcemia entre 8.4 a 9.4 mg/dl,

con funcin renal normal. Disminuir la sintomatologa. Ejemplo: Paciente con calcemia menor a 7.5 mg/dl o con signos de tetania: Administrar calcio endovenoso. Dosis inicial de 100 mg de calcio elemento (gluconato de calcio contine 93 mg de calcio elemento/10 ml) diluidas en una infusin de 50-100 ml de DEXTROSA al 5% durante 10 a 20 minutos. Monitorizando la calcemia hasta controlar la sintomatologia.

 Continuar con infusin lenta de calcio de 0.5 a 1.5

mg/kg de peso y hora en suero glucosado o salino, evitar efecto irritante sobre los vasos. Monitorizar la calcemia. Administrar 100 mEq/24horas durante la crisis aguda, controlando la funcin renal y la posibilidad de hipomagnesimia.

 Tratamientos prolongados: Cuadro leve, 1 a 3 gr de calcio elemento por da en

dos o tres tomas. En casos graves administrar vitamina D. El carbonato de calcio tiene buena tolerancia y absorcin, raro que induzca a alcalosis metablica. Gluconato de calcio efervescentes. En casos de hiperfosfatemia restringir alimentos con fosfatos.

 Vitamina D o anlogos mejoran la absorcin

intestinal y estimula su reabsorcin renal de calcio. Dosis vitamina D2 0.5 mg/d incrementar cada 2 a 3 semanas. Determinaciones de calcio, fsforo, creatinina en sangre y orina cada mes hasta que se normalicen la concentraciones.

 Cuidar intoxicacin con vitamina D. En caso de hiperfosfatemia persisten restringir los

fosfatos de la dieta, para reducir el peligro de las calcificaciones de los tejidos blandos. Administrar quelantes intestinales de fsforo como el hidrxido de aluminio.

FORMAS CLINICAS DE HIPOPARATIROIDISMO

La disminucin de PTH produce hipocalcemia. 1. NEONATAL en prematuros y recin nacidos de

madres con diabetes mellitus o con hiperparatiroidismo. Asociada a otras alteraciones como aplasia del timo, a tetraloga de Fallot, defectos genticos muy variables.

 2.Por alteracin del receptor sensible al calcio, casos

espordicos nefrolitiasis recidivantes. 3. Post quirrgicos. 4. Adquiridos, por hemosiderosis primario o secundaria

SUEDOHIPOPARATIROIDISMO SHP
GRUPO DE ENFERMEDADES QUE CURSAN CON

HIPOCALCEMIA, HIPERFOSFOREMIA, RESISTENCIA TISULAR A LA PTH Y CONCENTRACIONES ELEVADAS DE PTH EN SANGRE. Tipo I: Hipocalcemia, talla baja, cuello corto, cara redonda, alteraciones esquelticas ( osteodistrofia hereditaria).