Aspectos moleculares de Diabetes Tipo 1

Virus de la rubeola tipo B4 (coxsackievirus type B4) Es uno de los factores que generan la diabetes tipo 1

Cromosoma 6 region HLA 6p21.3

Representacin grafica de un antigeno leucocitario humano clase I y clase II

Otra forma de no HLA

Diabetes tipo 2
Defectos genticos de la clula beta

HNFS
HNF-1 alfa y HNF-1 Beta son miembros de la mismo dominio que contiene la familia de factores de transcripcin y HNF-4 alfa es un hurfano receptor nuclear. Implican parte de una red de factores de transcripcin que controla la expresin gnica durante el desarrollo embrionario y en el adulto tejidos en los que se co-expresan. En la clula beta pancretica, que regulan la expresin de insulina, as como las protenas implicadas en el transporte de glucosa, el metabolismo de la gluclisis y mitocondrial, todos los cuales son importantes en el regulacin de la secrecin de insulina.

IPF-1.
Es un factor de transcripcin del mismo dominio que contiene involucrado enpancretica desarrollo regulacin transcripcional de un nmero de crtico los genes de las clulas beta, incluyendo la insulina, la glucoquinasa y transportador de glucosa 2 (GLUT2), todos los involucrados en la secrecin de insulina inducida por glucosa.

NeuroD1/BETA2
El factor bsico de transcripcin hlice-loophliceNeuroD1/BETA2 participa en la regulacin de la transcripcin de la insulina Se requiere gen y para el desarrollo de islotes pancreticos normales . Las mutaciones en NeuroD1 son una causa rara de MODY y producir una disminucin en la insulina srica concentraciones .

La glucoquinasa.
MODY-2 se debe a mutaciones en el gen de la glucoquinasa. La glucoquinasa es una enzima especfica de tejido expresado en el hgado, en beta pancretica las clulas y en ciertas clulas neuroendocrinas del cerebro y el intestino y que juega un papel clave en la homeostasis de la glucosa. En el hgado, su actividad es crtica para la glucosa absorcin y la sntesis de glucgeno en el estado post-prandrial . En las clulas beta, glucoquinasa juega un regulador de la secrecin de insulina-papel clave en la respuesta a la glucosa . La combinacin de la reduccin de la secrecin de insulina inducida por glucosa de la clulas beta pancreticas y la reduccin de almacenamiento de glucgeno en el hgado da lugar a un aumento de las concentraciones de glucosa en plasma.

El ADN mitocondrial
Funcin mitocondrial anormal resultante demutaciones en el genoma mitocondrial pueden conducir a la diabetes . El ms mutacin asociada con la diabetes comn es una transicin de la A a la G en la mitocondrial tRNALeu (UUR) de genes en el par de bases 3243. Esto da como resultado defectos en la secrecin de insulina incluyendo la falta de glucosa para cebar la secrecin de insulina respuesta y anormales de insulina oscilaciones secretoras