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INFLAMACIN

OBJETIVOS Describir las causas y mecanismos de la inflamacin aguda y crnica. Describir los mediadores qumicos de la inflamacin. Comprender los efectos sistmicos de la inflamacin.

INFLAMACIN
Es la respuesta de los tejidos vivos a la lesin celular. Implica mecanismos inmunitarios innatos y adaptativos.

INFLAMACIN
El objetivo de la inflamacin es localizar y eliminar el agente causal, limitar la lesin tisular y normalizar el tejido.

INFLAMACIN AGUDA

INFLAMACIN AGUDA
Causas: Agentes fsicos. (traumatismo, calor, fro, luz UV, radiacin). Sustancias qumicas irritantes y corrosivas. Infecciones microbianas. Reacciones de hipersensibilidad de mecanismo inmunitario. Necrosis tisular.

INFLAMACIN AGUDA
Respuesta

rpida Liberacin de leucocitos y protenas plasmticas Componentes:

Alteraciones en el calibre vascular Cambios estructurales en la microvasculatura Emigracin, acumulacin y activacin de los leucocitos

INFLAMACIN AGUDA

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INFLAMACIN AGUDA

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INFLAMACIN AGUDA
Exudacin

leucocitaria: adhesin, emigracin, fagocitosis y degradacin intracelular de las partculas ingeridas por parte de los leucocitos, as como la liberacin de productos leucocitarios hacia el medio extracelular.

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ACONTECIMIENTOS CELULARES

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Adhesin

y transmigracin: interaccin entre molculas de adhesin endoteliales y receptores de los leucocitos

Selectinas (E, P y L): Se unen a oligosacridos de leucocitos Inmunoglobulinas: ICAM-1, VCAM-1

INFLAMACIN AGUDA
Los

mediadores qumicos estimulan la adhesin por tres mecanismos:


1. Molculas de adhesin preformadas

INFLAMACIN AGUDA
Los

mediadores qumicos estimulan la adhesin por tres mecanismos:


2. Induccin de molculas de adhesin del endotelio. Selectina E e ICAM-1 y VCAM1

INFLAMACIN AGUDA
Los

mediadores qumicos estimulan la adhesin por tres mecanismos:


3. Incremento en la avidez de los leucocitos para la unin.

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Emigracin

y quimiotaxis:

1 Neutrfilos 2 Monocitos Gradiente qumico Los agentes quimiotcticos para los neutrfilos son los productos bacterianos, fragmentos del complemento, metabolitos del cido araquidnico

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Quimiotaxis:

Fijacin de agentes quimiotcticos a receptores situados en los leucocitos. Activacin de la fosfolipasa C Incremento en el nivel intracelular de calcio. Activacin de protenas quinasa C Fosforilacin protenicca activacin de protenas contrctiles intracelulares.

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Activacin

leucocitaria:

Produccin de metabolitos del cido araquidnico Degranulacin y secrecin de enzimas. Activacin del estallido oxidativo. Modulacin de las molculas de adhesin leucocitarias.

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Fagocitosis

y degranulacin:

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Mecanismos

Hipoclorito O2,

bactericidas:

Dependientes de oxgeno:
H2O2, OH. bactericida de aumento de la permeabilidad.

Independientes de oxgeno
Protena Lizosima Lactoferrina Protena

bsica principal de los eosinfilos

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Alteraciones

en la funcin leucocitaria:

Leucopenia Deficiencia en la adhesin leucocitaria Alteracin en la migracin y quimiotaxis (S. de Chediak Higashi) Alteraciones en la fagocitosis Alteracin en la actividad microbicida

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