YAMEL ESPINOZA QUIMI G#4

MECANISMOS PATOGENICOS

INDIRECTOS

MEDIADOS POR LA RESPUESTA INMUNOLOGICA DEL HUESPED MEDIADOS POR LA ACCION DIRECTA DEL PARASITO

DIRECTOS

INTERACCION HUESPED -PARASITO

FACTORES DEL HUESPED
ESTADO NUTRICIONAL EDAD FACTORES GENETICOS ESTADO INMUNOLOGICO SEXO RAZA.

FACTORES DEL PARASITO

INOCULO CARGA PARASITARIA VIRULENCIA DE CEPAS

 La Leishmaniasis es una enfermedad crnica infecciosa que progresa desde el momento de la infeccin, pasando por una fase sintomtica hasta la fase de recuperacin o muerte del husped. La aparicin de cada fase es debida a la interaccin de molculas especficas del parsito con un compartimiento especfico del sistema inmune del hospedador.

PRIMER GRUPO: DETERMINANTES INAVASIVOS/EVASIVOS LOS CUALES SON INDISPENSABLES PARA LA INFECCION.

SEGUNDO GRUPO:: DETERMINANTES PATOANTIGENICOS QUE CONDUCEN A LA MANIFESTACION CLINICA DE LA ENFERMEDAD CONOCIDO COMO FENOTIPO DE LA VIRULENCIA

TERCER GRUPO: HIPOTETICAMENTE CANDIDATOS A VACUNAS CUYA INTERACCION CON EL SISTEMA INMUNE DEL HUESPED CONDUCE A LA CURA CLINICA

Los especmenes de Leishmania invaden los macrfagos y se multiplican dentro de un compartimiento endosomal. Los receptores tipo Toll (TLR) - receptores de reconocimiento de patrones especficos que detectan los organismos infecciosos en una fase temprana de la infeccin - cubren la superficie de las clulas y los compartimentos de la lnea endosomal, y tienen la oportunidad de interactuar con el parsito en cualquier sitio.

EL PARASITO DE LEISHMANIA SE TRANSMITE AL MAMIFERO

INOCULADOS EN LA PIEL LOS PARASITOS EN ESTADO DE PROMASTIGOTE INFECTAN A MACROFAGOS Y SE TRANSFORMAN A LA FORMAN AMASTIGOTE. VIVEN Y SE DIVIDEN DENTRO DE UN COMPARTIMENTO ENDOSOMAL DEL MACROFAGO

El virus puede intervenir la patogenia de la Leishmaniasis, una mayor respuesta inmune que normalmente se asocia con la separacin eficiente de los parsitos y menos enfermedad. La Leishmaniasis mucocutnea, la respuesta inmune no es regulada una vez que los parsitos estn controlados, lo que agrava la patologa.

EVENTOS QUE CONLLEVAN AL PARASITISMO INTRACELULAR

EVASION DE LOS FACTORES LITICOS DEL SUERO

SOBREVIVENCIA INTRACELULAR DE LOS PARASITOS ENDOCITADOS ENLANZAMIENTO DE PARASITOS AL MACROFAGO SEGUIDOS POR LA ENTRADA A LA CELULA FAGOCITICA DIFERENCIACION DE PROMASTIGOSTE A AMASTIGOSTE. REPLICACION DE LOS AMASTIGOTES EN EL INTERIOR CELULAR

La Infeccin por Leishmania Persiste de por Vida

HIV confeccin: Inmunosupresin revela infeccin oportunista. Leishmaniasis Mucocutnea: Enfermedad secundaria aos despus de la infeccin. PKDL: Reactivacin localizada de la infeccin por L. donovani. Induccin de patognesis postrauma u otra reaccin inflamatoria. Evidencia epidemiolgica: Nuevas lesiones en personas previamente infectadas.

CONCLUSIONES
El macrfago es el eje de la patognesis actuando como refugio y clula efectora de la respuesta inmune a Leishmania. La respuesta inmunoinflamatoria regula el desenlace clnico y la respuesta teraputica.

Intervenciones con base en la modulacin de la respuesta inmune pueden mitigar la enfermedadhttp://www.losmicrobios.co m.ar/microbios/?p=280