ANEMIA

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By Carlos E Alvia Tec Radilogo Tec. Emergencias Medicas Estudiante Medico Cirujano

Drcarlose@Hotmail.com

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ANEMIA
Disminucin de la masa eritrocitaria y de la concentracin de hemoglobina circulantes en el organismo por debajo de los lmites considerados normales para un sujeto

teniendo en cuenta factores como: edad, sexo, condiciones medioambientales y estado fisiolgico.
Estado fisiolgico (neonatalidad, infancia, pubertad, embarazo, ancianidad)

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Criterios segn la OMS:

Hb < 13 g/dl en varn adulto

Hb < 12 g/dl en mujer adulta Hb < 11 g/dl en la mujer embarazada (1 y 3 trimestre; menos de 10.5 en el 2 trimestre) Un descenso brusco o gradual de 2 gr/dl o mas de la cifra de Hb habitual de un paciente, incluso aunque se mantenga dentro de los lmites normales para su edad y sexo.

Tener en cuenta las posibles variaciones del volumen plasmtico. As en situaciones de hemodilucin puede producirse una pseudoanemia dilucional (Ej. embarazo, ICC, hipoalbuminemia)

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NIOS

20 g/dl
18.5

15 g/dl

16.5 15 14

10 g/dl
5 g/dl 0 g/dl

11.5

R/N

1 semana

Mujeres Hombres 1-2 meses adolescentes adolescentes

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MANIFESTACIONES CLNICAS
Se deben a la hipoxia celular y al desarrollo de mecanismos de compensacin. Varan segn la etiologa, intensidad y rapidez de la instauracin de la anemia.

SNTOMAS: Astenia, laxitud, debilidad muscular general, intolerancia al esfuerzo, cefalea, acfenos, vrtigos, falta de concentracin y memoria, trastornos del sueo, inapetencia, irritabilidad, disnea, palpitaciones, dolor torcico anginoso. EXPLORACIN FSICA: Palidez muco-cutnea (piel, conjuntivas, mucosas, lecho ungueal), soplo sistlico en pex o foco pulmonar, taquicardia, signos de IC, etc.

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Qu parmetros nos indican anemia y el tipo de anemia?

Globulos Rojos (RBC) Hemoglobina Volumen Corpuscular Medio (VCM) Hb Corpuscular Media (HCM)

4.4 - 5.9 x 106 /mcL

Menos de 4.4 anemia

11 - 17.7 g/dl
Debajo indica una cifra baja de eritrocitos= anemia

80-100 fL
< 80 Microctica >100 Macroctica

27-31 pg
< 27 Hipocrmica no mayor

GR: se encargan de transportan HB y Oxigeno a todo el cuerpo. Anemia puede deberse a sangrado, deficiencias nutricionales, enfermedad de la MO, enfermedad cronica o aumento en su destruccin.

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<20 ml/h

VSG y plaquetas son otros parmetros que podramos encontrar en algunos casos de anemia, en niveles elevados.

Sobretodo en anemia de las enfermedades crnicas, junto con otros reactantes de fase aguda.
140-450 mil/ml

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CLASIFICACIN MORFOLGICA

MICROCTICAS
Anemia ferropnica Anemia de enfermedad crnica Talasemias

NORMOCTICAS
HEMOLTICAS Esferocitosis Deficiencia de G6PD Clulas falciformes NO HEMOLITICAS Prdida de sangre Anemia aplsica

MACROCTICAS
MEGALOBLSTICAS

Deficiencia de Vitamina B12

Deficiencia de cido flico NO MEGALOBLASTICAS

Hipotiroidismo
Enfermedad heptica

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El diagnstico de anemia NO ES un diagnstico final, HAY QUE BUSCAR LA CAUSA SUBYACENTE

ANEMIA MICROCTOCA HIPOCRMICA

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ANEMIA FERROPNICA
La deficiencia de hierro es la causa ms frecuente de anemia. Se debe al desequilibrio ocasionado por la prdida excesiva o la ingesta insuficiente. La prdida de sangre es en gran medida la causa mas importante de la deficiencia de hierro: Prdida GI

Menstrual
Donacin de sangre Otras causas: Deficiencia en la dieta Disminucin en la absorcin Incremento de los requerimientos (embarazo) Secuestro de hierro

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El hierro se encuentra en todas las clulas del organismo, participando en varias funciones vitales: Transporte de oxgeno a los tejidos desde los pulmones formando parte de la hemoglobina. Facilitando el uso y almacenamiento de oxgeno en los msculos, mediante la mioglobina Como medio de transporte de electrones al interior celular, mediante los citocromos Participando en reacciones enzimticas en varios tejidos. DEFICIENCIA ALTERACIN DE ESTAS FUNCIONES

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La cantidad total de hierro depende de: su ingesta, su prdida, su almacenamiento. La mayora del hierro (>70 por ciento) es funcional, siendo el resto, el utilizado en su transporte y el almacenado. Ms del 80% del hierro funcional se encuentra en forma de Hb dentro de la los eritrocitos y el resto formando parte de la mioglobina y de las enzimas respiratorias intracelulares.
Soluble Slida

El ALMACENAMIENTO es fundamentalmente en forma de FERRITINA y menos de hemosiderina, mientras que el TRASNPORTE en sangre, es realizado a travs de la TRANSFERRINA.

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Todas las clulas que necesitan hierro, expresan receptores para transferrina en su membrana citoplasmtica

La Transferrina se une a su receptor en los eritroblastos justamente en el sitio donde transporta los dos tomos de hierro, para que posteriormente el complejo transferrina-hierroreceptor sea internalizado sin sufrir ningn tipo de transformacin enzimtica. Una vez liberados los tomos de hierro que son transferidos hacia la mitocondria, el complejo transferrina-receptor es devuelto a la superficie externa de la membrana, en donde la transferrina es liberada para que pueda reiniciar el ciclo

El hierro que no es utilizado en la eritropoyesis es almacenado por la ferritina, protena que representa la principal fuente de hierro en el organismo en hepatocitos, mdula sea o plasma

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Por lo general existe un equilibrio entre la absorcin y prdida: Se absorbe 1 mg diario (estmago, duodeno, yeyuno superior) Se pierde 1 mg diario (exfoliacin de la piel y mucosa) DIAGNSTICO SNTOMAS Y SIGNOS Fatiga, debilidad, mareo, palpitaciones, taquicardia, cefalea, tinitus, palidez, pica, intolerancia al ejercicio, taquipnea. Sndrome de Plummer-Vinson (adherencias esofgicas: disgafia) LABORATORIO Anemia microctica-hipocrmica Hierro srico bajo CTCH alta (capacidad captacin del hierro) Ferritina menor a 30 mcg/l total de

Biopsia de mdula sea y tincin con azul de Prusia que muestran aunsencia de las reservas de hierro.

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TRATAMIENTO
Hierro por va oral Sulfato ferroso 1 tab 300mg al da (aporta 60mg de hierro elemental). Se pueden dar hasta 180 mg de hierro segn la magnitud de la deficiencia. (tmb pueden utilizarse gluconato o fumarato ferroso) El ambiente cido facilita su absorcin, es por eso que deben evitarse los anticidos horas despus de la administracin de hierro. Efectos colaterales: malestar GI, estreimiento, heces negras.

Esperamos una respuesta apropiada con la correccin de la mitad de la disminucin del valor del Hto en 3 semanas, con regreso a los valores basales despus de 2 meses.
La terapia con hierro debe mantenerse durante 3 a 6 meses despus de la recuperacin de los valores hemticos normales para reponer las reservas de hierro. Hierro por va parenteral Por intolerancia a la va oral, malabsorcin concomitante, prdida de sangre que no se puede interrumpir.

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ALIMENTACIN ADECUADA!!

Hgado, pescado, granos integrales, verdura de hoja verde, semillas y frutos secos.

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ANEMIA DE LAS ENFERMEDADES CRNICAS

Dentro de los mecanismos fisiopatolgicos implicados en su gnesis se encuentran: Disminucin de la vida media de los eritrocitos

Menor respuesta a eritropoyetina y sntesis de la misma y

Trastornos del metabolismo del hierro que llevan a alteraciones en su reutilizacin.

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ANEMIA POR ENFERMEDAD CRNICA

Esta anemia suele ser leve, por lo que los sntomas y signos son leves o inexistentes. La debilidad, prdida de peso y palidez son signos de enfermedad crnica reconocidos desde la antigedad. Enfermedades crnicas como neoplasias, infecciones crnicas, enfermedades de la colgena, producen anemia microctica hipocrmica. LABORATORIO Hb baja poco (10-11 g/dl) HCM baja VCM normal o bajo Reactantes de fase aguda elevados Se acompaa de disminucin en la sntesis de transferrina por lo que el hierro srico y la CTCH a menudo son bajas. Ferritina srica normal o alta. TRATAMIENTO -La anemia de los trastornos crnicos responde al tx con eritropoyetina recombinante. -El tratamiento debe enfocarse al padecimiento subyacente. -En pacientes con Hb menor a 10 g/dl sintomticos y cardipatas pueden requerir transfusin.

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TALASEMIAS
Se aplica el trmino para el grupo de hemoglobinopatas que se caracterizan por la produccin deficiente de una o ms cadenas peptdicas normales de globina. Los ndices de sntesis anormal suelen originar eritropoyesis no efectiva, hemlisis y diversos grados de anemia. Las talasemias se clasifican segn la cadena de globina cuya cantidad es deficiente en comparacin con su cadena complementaria. Las dos formas principales son la talasemia alfa y la talasemia beta. LABORATORIO Hb baja VCM baja Aumento en la cuenta de eritrocitos

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TALASEMIA BETA

Severa anemia microctica, hipocrmica y hemoltica, rpidamente progresiva durante el segundo semestre de la vida. Requieren repetidas transfusiones para evitar la gran debilidad y la descompensacin cardaca. Frecuentemente requieren extirpacin del bazo. Presentan hipertrofia del tejido hematopoytico: la cortical sea se adelgaza (porque se expande la mdula sea) lo que conduce a fracturas seas patolgicas, falta de neumatizacin de los senos maxilares, los huesos de la cara y el crneo se deforman dando lugar a una cara peculiar (prominencia de los dientes incisivos superiores, separacin de las rbitas), aumenta el tamao del hgado y el bazo. Tienen hemlisis aumentada (los hemates que contienen Hb alterada son destruidos masivamente). Desarrollan hemosiderosis (depsito en todos los tejidos del hierro liberado tras la hemlisis)

Es frecuente la presencia de clculos biliares por la hemlisis crnica.

Adquieren un color pardo-verdoso por la anemia, la ictericia y la hemosiderosis. Se detiene el crecimiento, se retrasa la pubertad. Y finalmente se produce un fallo cardaco. El trasplante de mdula sea supone la curacin, pero es una tcnica no exenta de complicaciones y que requiere un donante compatible y no afecto de la enfermedad.

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Los pacientes con talasemias menores casi siempre asintomticos y deben tratarse slo cuando sea necesario.

permanecen

Los pacientes con talasemia mayor requieren atencin por un hematlogo.

A las personas con antecedente personal o familiar de talasemia se les debe ofrecer asesora gentica cuando planean formar una familia.

ANEMIAS MACROCTICAS

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ANEMIA MEGALOBLSTICA
Son una familia de trastornos cuyas alteraciones tpicas de la sangre y mdula sea se deben a un dao en la sntesis del DNA. Dficit de

Dficit de

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ANEMIA MEGALOBLASTICA POR DEFICIENCIA DE VITAMINA B12

La Vit B12 participa en la conversin de metilmalonil-CoA a succinil-CoA y adems participa en la metilacin de homocistena a metionina (esta ultima necesaria par la sntesis de timidina, componente del ADN) Ya que se encuentra en todos los productos animales, solo las personas con dietas inusuales (vegetarianos estrictos) ingieran cantidades insuficientes. Casi siempre refleja un defecto en la absorcin y en el transporte de la vitamina. FACTOR INTRNSECO Anemia perniciosa (autoAc contra las clulas parietales) Se caracteriza por la incapacidad de absorber vitamina B12 debido a la falta de factor intrnseco. El hgado contiene 2000-5000 mcg de Vit B12, como las prdidas diarias son de 3-5 mcg el cuerpo tiene suficientes reservas por lo que la deficiencia se desarrolla ms de tres aos despus de que cesa su absorcin.

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SNTOMAS Sntomas generales de anemia, palidez, prdida de peso, fatiga, mareo, ictericia, sntomas abdominales, SNTOMAS NEUROLGICOS (parestesias en manos y pies), trastornos en la visin, gusto, olfato, propiocepcin y sensbilidad a la vibracin.

LABORATORIO Anemia macroctica

Niveles de Vit B12 menores a 100 pg/ml

Neutrfilos hipersegmentados Pudiera existir pancitopenia

DHL puede estar muy aumentada >500 U

Si no se trata, puede conducir a la desmielinizacin de la columna posterior de la mdula espinal, lo que produce ataxia espstica y demencia.

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Ya no se usa con tanta frecuencia hoy en da.

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ANEMIA MEGALOBLSTICA POR DEFICIENCIA DE CIDO FLICO

Las reservas de folato solo duran 4-5 meses

El organismo requierede 75-100 mcg diarios de cido flico, que se encuentra en verduras de hoja verde, frutas, nueces, leguminosas, germen de trigo, hgado.
El folato participa en la sntesis de timidina. Puede deberse a ingesta inadecuada, malabsorcin intestinal, anticonvulsivos y anticonceptivos orales que predisponen a su malabsorcin, antineoplsicos, antopaldicos, trimetoprim inhiben la enzima necesaria para reponer el folato intracelular o tambin si se elevan los requerimientos y stos no se cumplen. ALCOHOLISMO: afecta el procesamiento intracelular de folato.

suprime la funcin de la mdula sea

Tienden a consumir menos alimentos ricos en cido flico como verduras de hoja verde.

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SNTOMAS Palidez, prdida de peso, fatiga, mareo, sntomas abdominales. NO MANIFESTACIONES NEUROLGICAS ((dif. con la de Vit B12))

LABORATORIO Anemia macroctica Niveles sricos o eritrocitarios de folato disminuidos Niveles normales de Vit B12 Neutrfilos hipersegmentados

TRATAMIENTO Consumir alimentos ricos en cido flico (verduras de hoja verde, frutas, nueces, leguminosas, germen de trigo e hgado) Complementos orales de 1mg al da. La correccin total se alcanza en 6 a 8 semanas.

ANEMIAS NORMOCTICAS

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ANEMIA HEMOLTICA
Hemlisis hace referencia a cualquier circunstancia en la que la vida de los eritrocitos se reduzca a menos de 120 das

El bazo y las clulas del sistema retculoendotelial son las encargadas de la destruccin de los glbulos rojos envejecidos, siendo reutilizados parte de los productos de la degradacin de la hemoglobina.

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ANEMIA HEMOLTICA
Anemia hemoltica autoinmune: poco comn. Ac aberrantes. Enfermedades subyacentes, linfoma, enfermedad del tejido conectivo, etc. Tx: glucocorticoides (prednisona)

Anemia hemoltica inducida por drogas: la hemlisis es leve, mecanismo de dao inmunolgico a los glbulos rojos mediado por las drogas. La droga acta con alta afinidad por una protena del eritrocito a la que se adhieren los AC contra la droga y provocar hemlisis. Al suspender la droga, se corrigen los sntomas.
Anemia hemoltica inducida por la gestacin: es inexplicable y poco comn, se desarrolla hemlisis severa temprano durante la gestacin y desaparece en pocos meses despus del parto. Hay falta de evidencia de un mecanismo inmunolgico o alteraciones.

Hemoglobinuria paroxstica nocturna: es un trastorno de la clula madre

hematopoytica que forma plaquetas, granulocitos y eritrocitos anormales. Es adquirida y se debe por un clon anormal de clulas por mutacin del gen PIG-A. Se manifiesta como una anemia hemoltica.

Sndrome de HELLP: hemlisis + enzimas hepticas elevadas + plaquetas bajas

Esferocitosis hereditaria: deficiencias de las protenas de membrana que deforman al eritrocito. (deficiencia de espectrina)

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ANEMIA HIPOPLSICA Y APLSICA

Anemia aplsica es una complicacin grave, se Dx cuando se documenta anemia, trombocitopenia, leucopenia y mdula sea con hipocelularidad acentuada.
En un tercio de los casos esta inducida por drogas o sustancias qumicas, infecciones, radiacin, leucemia y trastornos inmunes. El defecto funcional bsico es la disminucin notoria en las clulas troncales de la mdula sea.

Tx: transplante de mdula sea o de las clulas troncales

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HEMOGLOBINOPATAS
La Hb drepanoctica (Hb S) es producida por la sustitucin de un cido glutmico por valina en una de las cadenas beta de la Hb. La anemia drepanoctica (enfermedad SS), la enfermedad de clulas falciformes por Hb C (enfermedad SC) y la enfermedad de clulas falciformes por talasemia beta (enfermedad talasemia S-beta) son las formas ms comunes de las hemoglobinopatas drepanocticas.

La forma bicncava del eritrocito se pierde, volvindose en forma de media luna o de hoz.

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Los eritrocitos con Hb S se tornan falciformes cuando se desoxigenan y se producen la agregacin de la Hb. La constante transformacin y recuperacin drepanoctica producen daos en la membrana y la clula, esto en la clnica se traduce como los periodos de drepanocitosis, en donde se producen infarto e isquemia de varios rganos. Aunque la anemia drepanoctica est presente al nacer, los sntomas generalmente no ocurren hasta despus de los 4 aos de edad. Esta anemia se puede volver potencialmente mortal. Se pueden presentar crisis o episodios dolorosos y agudos causados por vasos sanguneos bloqueados y rganos daados.

La anemia drepanoctica se hereda como un rasgo autosmico recesivo, lo que significa que se presenta en alguien que haya heredado la hemoglobina S de ambos padres

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La necrosis isqumica de varios rganos, en especial de la mdula sea,

provoca dolor severo, denominado crisis drepanoctica que se hacen ms frecuentes y las infecciones y complicaciones pulmonares son ms comunes.
Por lo tanto, el trmino crisis depranoctica debe ser aplicado slo despus de excluir otras causas posibles de dolor o fiebre o reduccin de las concentraciones de Hb.

El origen del dolor es el intenso secuestro de eritrocitos falciformes con infartos de varios rganos.
El infarto agudo se acompaa por lo general de dolor severo, es comn el dolor seo intenso, ya que por lo comn hay compromiso de la mdula sea.

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TRATAMIENTO Los pacientes necesitan tratamiento continuo, incluso si no estn experimentando una crisis de dolor. Se requiere un suplemento con cido flico, un elemento esencial en la produccin de clulas, debido a la rpida renovacin de glbulos rojos. El propsito de la terapia es manejar y controlar los sntomas y tratar de limitar la frecuencia de las crisis. Durante la crisis drepanoctica, es posible que sean necesarias ciertas terapias. El tratamiento del dolor es crucial y dichos episodios dolorosos se tratan con analgsicos e hidratacin adecuada. Los medicamentos no narcticos pueden ser efectivos, pero algunos pacientes requerirn medicamentos narcticos. Los trasplantes de mdula sea pueden ser curativos. Esta terapia se indica nicamente en una minora de pacientes, especialmente debido al alto riesgo del procedimiento y su precio.

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CONCLUSIN
La anemia no es el diagnstico definitivo, hay que BUSCAR la causa subyacente y corregirla. Conocer los valores normales para cada sexo y grupo de edad para usarlos como referencia Conocer qu parmetros de la BH nos orientan a la existencia de la anemia y el TIPO de anemia. Es imperativo dar el tratamiento especfico, pues solo corregir la anemia temporalmente, puede incluso empeorar al paciente si no se trato la causa.