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Dr. Carlos G.

Fernndez Narvez Medicina Interna

Complicaciones Macroangiopticas: Sistema Cardiovascular. Sistema Nervioso Central. Enfermedad Vascular Perifrica. Complicaciones Microangiopticas: Retina Neuropata Diabtica. Rin.

Cardiopata Isqumica
La cardiopata isqumica (CI) es la primera causa de

muerte en el diabtico y responsable de una significativa morbilidad. Representa el 50% de las causas de muerte.

Evans JM, Wang J, Morris AD. Comparison of cardiovascular risk between patients with type 2 diabetes and those who had had a myocardial infarction: Cross sectional and cohort studies. BMJ. 2002;324:939-42.

Cardiopata Isqumica
Globalmente, ajustada a la edad, la mortalidad por CI

es de 2 a 5 veces ms frecuente en los diabticos que en los no diabticos, y 12 veces mayor en pacientes diabticos con CI asociada. El riesgo relativo de muerte por CI en el diabtico es ms alto en la mujer.

Cardiopata Isqumica
Las principales manifestaciones clnicas: Angina estable. Angina inestable. IAM. Insuficiencia Cardiaca. Muerte sbita.

Isquemia Silente: La isquemia miocrdica asintomtica y el infarto

asociado son ms frecuentes en los diabticos. La prevalencia global se estima de un 10 a un 20% frente al 1-4% de los pacientes no diabticos. Las probables explicaciones:
Diferentes patrones de sensibilidad al dolor. Presencia de neuropata autonmica que conduce a la

denervacin sensitiva.

Diabticos

que debieran ser sometidos a exploraciones complementarias con el fin de establecer medidas preventivas: 1. Sntomas cardiacos tpicos o atpicos. 2. Electrocardiograma (ECG) en reposo con hallazgos sugestivos de infarto o isquemia. 3. Enfermedad perifrica o carotdea oclusiva. 4. Sedentarismo, ms de 35 aos y posibilidad de desarrollar un ejercicio fsico. 5. Dos o ms de los siguientes factores de riesgo asociados a la diabetes: a. Colesterol total >240 mg/dl, colesterol LDL >160mg/dl o HDL <35 mg/dl. b. Presin arterial (PA) >140/90 mmHg. c. Fumador. d. Historia familiar de enfermedad coronaria prematura. e. Microalbuminuria o macroalbuminuria.

Angina Estable e Inestable:


La frecuencia y riesgo son ms frecuentes en

diabticos. La angina de esfuerzo es un sndrome comn de CI en el diabtico y la clnica y las pruebas complementarias son similares a las del enfermo no diabtico.

Infarto Agudo de Miocardio: IAM indoloro es ms frecuente en el diabtico o se

manifiesta con sintomatologa atpica: malestar, sudoracin (que puede ser confundida con hipoglucemia), nuseas o vmitos, disnea o sncope (32-40% en los pacientes diabticos frente al 6-15% en los enfermos no diabticos). La mortalidad media es del 5 al 6% frente al 2,5-3% de la poblacin no diabtica.

Haffner SM, Lehto S, Rnnemaa T, et al. Mortality from coronary heart disease in subjects with type 2 diabetes and in nondiabetic subjects with and without prior myocardial infarction. N Engl J Med. 1998;339:229-34.

Infarto Agudo de Miocardio: La mortalidad a los 30 das (Estudio GUSTO-I) era ms

alta en los diabticos tratados con insulina (12,5%) comparada con los no tratados con insulina (9,7%) y los no diabticos (6,2%).

Mak KH, Molitemo DJ, Granger CB, et al. Influence of diabetes mellitus on clinical outcome in the thrombolytic era of acute myocardial infarction. GUSTO I investigators. J Am Coll Cardiol. 1997;30:171-9.

Infarto Agudo de Miocardio: Tratamiento Control de los factores de riesgo cardiovascular. Control glucmico. IECA Y ARA II. -Bloqueadores. Acido acetil saliclico.

Insuficiencia Cardiaca: La prevalencia de la insuficiencia cardiaca (IC) en el

diabtico es alta y mucho ms si se relaciona con la CI y HTA. Diabetes es un proceso que facilita la CI y la IC, facilita la aparicin de DM fundamentalmente a travs de la activacin del SRAA y del sistema nervioso simptico.

Insuficiencia Cardiaca: Cardiomiopata Diabtica Es la disfuncin ventricular que se manifiesta en los

pacientes diabticos independientemente de otra causa reconocida que, por distintos mecanismos complejos e interrelacionados, facilitan la disfuncin ventricular.

El tratamiento de la IC en el diabtico (siguiendo las

guas ACC/AHA) integrara tres estadios sucesivos: 1. Pacientes con riesgo elevado de desarrollar IC cuyo fin sera prevenir el dao estructural. 2. Pacientes con DM con cardiopata estructural pero sin insuficiencia cardiaca clnicamente establecida, cuyo objetivo ser prevenir la IC. 3. Pretender mejorar la calidad de vida y la supervivencia de los pacientes con DM con insuficiencia cardiaca establecida.

Estadio 1 y 2: Mejora de la resistencia a la Insulina Bloqueo del SRAA. Bloqueadores beta. Estadio 3: Bloqueo del SRAA. Bloqueadores beta. Diurticos. Antialdosternicos. Digital

Hipertensin Arterial (HTA)


Acelera las complicaciones cardiacas y vasculares.
Favorece: Arterioesclerosis. Rigidez arterial. Hipertrofia ventricular izquierda. Disfuncin diastlica.

HTA
En la DM tipo 1, la HTA depende en general de la

presencia y grado de nefropata diabtica y suelen ser inicialmente normotensos salvo que desarrollen una HTA esencial.

Fuller JH. Epidemiology and hypertension in diabetic patient and implications for treatment. Diabetes Care. 1991;14 Supl 4:8-12.

HTA
En la DM tipo 2, la prevalencia de HTA es muy

elevada, llegando a afectar al 80% de los pacientes en la historia natural de la enfermedad como parte del sndrome metablico. La HTA con frecuencia est presente independientemente de la afectacin renal; aunque si ya existe afectacin renal, la prevalencia de HTA es mayor.

Fuller JH. Epidemiology and hypertension in diabetic patient and implications for treatment. Diabetes Care. 1991;14 Supl 4:8-12.

HTA
A cualquier nivel de PAS la mortalidad cardiovascular

fue mayor en los pacientes con DM tipo 2, y cuando aumenta la PAS se dispara el riesgo absoluto de mortalidad cardiovascular en el paciente diabtico.

HTA
HTA ocasiona un importante dao vascular en

pacientes con DM tipo 2 por varios mecanismos:


Disfuncin endotelial. Disfuncin plaquetaria. Anormalidades en las lipoprotenas. Alteraciones en la coagulacin. Alteraciones en las clulas del msculo liso vascular.

El resultado final es una arterioesclerosis acelerada con

las manifestaciones clnicas de cardiopata isqumica, accidente cerebrovascular (ACV), arteriopata perifrica y nefropata.

HTA: Caractersticas
Predominio de HTA sistlica aislada.
Frecuente asociacin con Hipotensin ortosttica. Patrn non dipper (descenso < 10% de la PA por la

noche). Microalbuminuria: Se asocia a resistencia a la insulina. Se asocia a mortalidad precoz.

HTA
Se estableci el objetivo teraputico en diabticos con

HTA: 130/80 mmHg. Deba ajustarse a 125/75 mmHg en presencia de proteinuria superior a 1 g/24 h con la recomendacin general de que el frmaco a utilizar es menos importante que el descenso de la PA per se.

ADA. Diabetic Nephropathy. Diabetes Care. 2002;25:S85-S9.

Enfermedad Cerebrovascular
Trombosis in situ: 29-44%.
Cardioembolismo: 20-25% Infartos lacunares: 13-21% .

Etiologa mixta o indeterminada: 15-17%.


Hemorragias: 10-15%.

Enfermedad Cerebrovascular
Tanto la DM tipo 1 como la DM tipo 2 son importantes

factores de riesgo para la enfermedad cerebrovascular aumentando el riesgo de un primer episodio vascular o un episodio recurrente de 2 a 3 veces sobre la poblacin no diabtica.

Opciones Teraputicas
Tratamiento intensivo de todos los factores de riesgo

cardiovascular. Se aconseja control estricto de la PA, y en pacientes tratados con IECA se ha conseguido una reduccin del riesgo de ictus del 32%.

Opciones Teraputicas
En pacientes que hayan presentado algn episodio

previo de ACV, la indicacin de antiagregacin es clara y se ha estimado una reduccin de ictus sucesivos del 23%. Si el ACV es de origen cardioemblico la anticoagulacin es obligada salvo contraindicaciones selectivas. La reduccin conjunta de la PA y la hiperglucemia simultneamente reduce el riesgo de ACV.

El estudio HPS con 20.536 pacientes entre 40 y 80

aos, cuyo beneficio en el descenso de lpidos fue incierto, fueron aleatorizados a usar sinvastatina 40 mg/da durante 5 aos. Se observaron reducciones de eventos cardiovasculares mayores en todos los grupos de pacientes con una reduccin del 25% y reduccin, tambin, del riesgo de accidente isqumico transitorio (AIT).

MRC/BHF Heart Protection Study of Cholesterol lowering with sinvastatin in 20.536 high-risk individuals: a randomised placebo controlled trial. Lancet. 2002;360:7-22.

En el estudio HOPE con 9.297 pacientes de alto

riesgo vascular con edad media de 55 aos y mayores, incluyendo a 3.577 (38%) con diabetes (+1 factor de riesgo cardiovascular), eran aleatorizados a recibir 10 mg de ramipril o placebo. La reduccin de la PA con el ramipril comparada con el placebo fue modesta (3,8/2,8 mmHg). Sin embargo, el riesgo relativo de cualquier ACV se redujo un 32% y el riesgo de ACV fatal, un 61%.

Yusuf S, Sleight P, Pogue J, et al. Effects of an angiotensin-convertingenzyme inhibitor, ramipril, on cardiovascular events in high-risk patients. The Heart Outcomes Prevention Evaluation Study. N Engl J Med. 2000;342:145-53.

El

estudio PROGRESS con 6.105 pacientes hipertensos y no hipertensos con una historia previa de ACV o AIT (el 13% con historia previa de diabetes); tambin observaron que un IECA (perindopril) podra reducir el riesgo de ACV. El beneficio era mximo en pacientes en que se adicion el diurtico indapamida. La terapia combinada redujo el riesgo relativo de ACV el 43% comparado con la terapia individual que redujo el riesgo en un porcentaje no significativo de un 5%.

PROGRESS Collaborative Group. Randomized trial of a perindopril-based blood-pressurelowering regimen among 6105 individuals with previous stroke or transient ischaemic attack. Lancet. 2001;358:1033-41.

Definicin
La enfermedad arterial perifrica (EAP) es definida, a

nivel de extremidades inferiores, como el conjunto de signos, sntomas o tests anormales invasivos en una o las dos piernas atribuible a enfermedad arteriosclerosa obstructiva asociada o no a la DM. Los pacientes diabticos desarrollan EAP tres veces ms que la poblacin general y en todos aumenta con la edad.

Factores de Riesgo
Tabaco. Mal control de la glicemia: Cada 1% de aumento de la

HbA1c se asocia a un 28% de aumento de la EAP. Sndrome metablico. HTA:


EAP es, al menos, 2 veces ms frecuente en los pacientes

hipertensos. Se ha registrado en el 29-39% de los pacientes hipertensos tienen EAP sintomtica.

Arteriosclerosis de las extremidades inferiores.

Clnica
1. Dolor al caminar. 2. Distancia caminada. 3. Prdida de fuerza. 4. Cambios en la temperatura y color de las piernas. 5. Pulsos (dorsal del pie, tibial posterior, poplteo, femoral). 6. Auscultacin de vasos proximales.

Clnica
La presentacin clnica es una sucesin de signos y

sntomas que puede dividirse en tres categoras: 1. Paciente asintomtico sin pulsos. 2. Paciente con claudicacin intermitente. 3. Paciente con pie diabtico (ulcerado) y/o signos de isquemia crtica, con dolor en reposo, lceras dolorosas y gangrena.

1. Paciente asintomtico sin pulsos:


Siempre determinar el ITB (patolgico < 0,9) aunque

un valor normal no excluye el diagnstico. En caso de duda recurrir al doppler. Siempre se ha de valorar la severidad de la EAP (diferencias de temperatura, coloracin de la piel, auscultacin de ruidos femorales).

1. Paciente asintomtico sin pulsos: Para evitar el riesgo de ulceracin: evaluacin de la piel, huesos/articulaciones, estado neurolgico y cuidados del pie (proteccin, etc.). Para reducir el riesgo cardiovascular: corregir estilos de vida, tabaco, PA sin bloqueadores beta, antiagregacin.

2. Paciente con Claudicacin Intermitente: Precisar si todos los sntomas estn relacionados con la claudicacin. Determinar la localizacin anatmica y significado hemodinmico de las lesiones oclusivas. Valorar la tolerancia al ejercicio. Definir las indicaciones y riesgos de revascularizacin, en cuyo caso requiere angiografa.

3. Paciente con ulceracin y otros signos de isquemia arterial. La prdida de tejido es la presentacin ms severa de la EAP y puede presentarse de dos formas: ulceracin del pie y gangrena, siendo la primera la ms frecuente.

3. Paciente con ulceracin y otros signos de isquemia arterial. El diagnstico de gangrena se establece fcilmente a la exploracin fsica y habitualmente existe infeccin: Gangrena + signos y sntomas de infeccin asociada:
Fiebre. Leucocitosis. Eritema. Celulitis.

Drenaje purulento.
Absceso. Posible osteomielitis.

Pie Diabtico
Es

un proceso frecuente en los diabticos condicionado por la neuropata perifrica y sus consecuencias y por la isquemia arterial perifrica, que puede presentar diversos grados.

Pie Diabtico
Del 5 al 10% de los pacientes diabticos tiene un pie

ulcerado. Un 1% de ellos puede requerir amputacin, 15 veces ms frecuente que en la poblacin no diabtica. Un diabtico con amputacin tiene un 50% de posibilidades de perder el otro miembro y riesgo de muerte en los 3 aos siguientes.

Pie Diabtico: Tratamiento


Los pacientes con gangrena localizada requieren

Arteriografa.
Si la reconstruccin vascular es posible, debe intentarse. Si existe una enfermedad vascular difusa que es

inoperable, debe plantearse la amputacin por debajo de la rodilla. ste debiera ser el primer proceder para los pacientes con lesiones grado 5 de Wagner.

Recibir tratamiento intensivo de todos los factores de

riesgo cardiovascular comenzando por la modificacin de los estilos de vida. Tratamiento farmacolgico para el control glucmico (hemoglobina glucosilada < 7%), HTA (< 130/80 mmHg) y dislipemia. Pueden mantenerse los antidiabticos orales y valorar en situaciones agudas el uso de insulina.

Control idneo de la PA, sin usar bloqueadores beta. Deben recibir tratamiento antiagregante para reducir

riesgo y mejorar la permeabilidad vascular: cido acetilsaliclico (ms selectivo en pacientes con enfermedad coronaria o ictus) y clopidogrel en caso de intolerancia. Todos los pacientes diabticos con EAP, aun con niveles de colesterol normal, recibirn tratamiento con estatinas.

En un intento de aliviar el sntoma principal del dolor

de claudicacin y de mejorar su capacidad de marcha, pueden usarse el cilostazol y la pentoxifilina. El cilostazol acta como vasodilatador, antiagregante e inhibe la proliferacin de la clula muscular lisa. Puede tomarse con seguridad asociado a los antiagregantes ya que no prolonga el tiempo de hemorragia.

Una dosis de 100 mg/12 horas suele mejorar el tiempo

de presentacin de la claudicacin en un 30-50%. Como efecto colateral puede producir:


Cefaleas. Mareo.

Palpitaciones.
Algn episodio de diarrea.

No debe prescribirse en los pacientes con insuficiencia

cardiaca manifiesta.

Deben evaluarse la severidad y el nivel de la isquemia. Un pie diabtico que presenta infeccin deber

siempre ser evaluado para isquemia. La ausencia de pulsos palpables a nivel de la arteria pedia o tibial posterior es una indicacin de enfermedad oclusiva avanzada y un buen predictor de la necesidad de realizar arteriografa especialmente si hay prdida de sustancia.

El nico test diagnstico invasivo utilizado en la

evolucin de la EAP es la angiografa por sustraccin digital. Es el gold-standard para la evaluacin de la EAP. La angio-resonancia magntica nuclear y la angiografa-TAC son menos invasivas y aplicables cuando la angiografa por sustraccin digital est contraindicada, como es el caso de la insuficiencia renal severa o la alergia a los contrastes.

Definicin
Es

una microangiopata de la microcirculacin retiniana y se considera a la lesin de las clulas endoteliales de estos vasos como la base fundamental de esta enfermedad.

Escolar JL, Cilvetti A, Pinzn JL, et al. La disfuncin endotelial en la angiopata diabtica. El factor de crecimiento del endotelio vascular. Endocrinologa y Nutricin. 2001;7:198-201.

Patogenia
Se desconoce la causa exacta de la enfermedad, pero la

hiptesis ms probable sigue apuntando a que el estado de hiperglucemia mantenida sea la principal responsable.

Epidemiologa
Ms de un 20% de los pacientes diabticos van a tener

RD en menor o mayor grado. Un paciente diabtico tiene un riesgo de quedarse ciego de hasta 25 veces ms que una persona no diabtica.

Diagnstico
El diagnstico de la RD es oftalmoscpico, de ah la

importancia de la exploracin del fondo de ojo en todos los pacientes diabticos, independientemente de que tengan o no sntomas.

Microaneurismas Se distinguen como puntos rojos redondos bien

definidos, que varan de 15 a 150 micras de dimetro. La angiografa con fluorescena permite diferenciarlos de las microhemorragias (estas no se van a rellenar de contraste). Suele ser la primera lesin observable en la RD.

Hemorragias intrarretinianas
Se producen por la ruptura de un pequeo capilar o un

microaneurisma, y pueden tener una forma diferente segn donde se siten dentro de las distintas capas de la retina.

Exudados duros
Aparecen como manchas amarillentas, normalmente a

nivel macular, y consisten en depsitos extracelulares de lpidos y lipoprotenas. El aumento de la permeabilidad vascular permite el paso de sustancias a partir de la pared de los microaneurismas o de pequeos vasos.

Exudados blandos o algodonosos Son manchas redondeadas de color blancoamarillento,

y que tienen tpicamente los bordes ms borrosos; estn menos delimitados que los exudados duros. Realmente son pequeos infartos de la capa de fibras nerviosas.

Arrosariamiento Venoso: El arrosariamiento venoso (ArV) es una alteracin que

se asocia con amplias zonas de isquemia retiniana. Es la forma caracterstica de cuentas de rosario que adquieren las vnulas de la retina. Se asocia esta alteracin a un riesgo alto de progresin a RD proliferativa.

Neovascularizacin La aparicin de los neovasos define la RDP. Son vasos anormales, ms frgiles, y que crecen desde

la retina o desde la papila hacia la superficie de la retina. Se produce secundariamente proliferacin de tejido fibroso que sirve de soporte.

Hemorragias La rotura de los neovasos produce una hemorragia

subhialoidea (sobre la retina y bajo la hialoides posterior) o directamente en el vtreo. La causa suele ser la contraccin del tejido fibroso, que rompe fcilmente los neovasos que son muy frgiles. Las hemorragias siguen las leyes de la gravedad y suelen situarse en la parte inferior de la cavidad vtrea.

Desprendimiento de retina
El tejido fibroso que prolifera sobre la retina puede

traccionar sta y provocar un DR traccional.

Clasificacin
La

clasificacin ms popularmente conocida y aceptada internacionalmente de la RD es la de la ETDRS (Early Treatment Diabetic Retinopathy Study).

Wilkinson, CP, Ferris FL, Klein RE, et al. Proposed international clinical diabetic retinopathy and diabetic macular edema disease severity scales. Ophthalmology. 2003;110:1677-82.

Clasificacin
1. No RD. 2. Retinopata diabtica no proliferativa (RDNP): Es decir sin neovascularizacin retiniana, que a su vez se divide en leve, moderada, grave y muy grave, dependiendo de las lesiones que observemos en la retina.

3. RDP: A su vez se divide en: Sin CAR. Con CAR. Avanzada.

Consideramos a las CAR como la existencia de

neovasos en papila en al menos un cuarto de sta o ms, o a la existencia de hemorragia vtrea o prerretiniana asociada a neovasos en papila y/o retina. La existencia de RDP sobre todo con CAR es indicacin de panfotocoagulacin retiniana.

Tratamiento

Control ptimo de la glucemia (DCCT, UKPDS) El tratamiento de la diabetes debe conseguir cifras de

glucemia similares a las de los no diabticos. Realizarlo en forma gradual ya que la normalizacin rpida puede originar una progresin en la RD preexistente.

The Diabetes Control and Complications Trial Research Group. The effect of intensive treatment of diabetes on the development and progression of long-term complications in insulin-dependent diabetes mellitus. N Engl J Med. 1993;329:977-86. UKPDS Group. Intensive blood-glucose control with sulphonylureas or insulin compared with conventional treatment and risk of complications in patients with type 2 diabetes (UKPDS 33). Lancet. 1998;352:837-53.

Tratamiento
La tensin arterial.

La hipertensin arterial (HTA) origina alteracin de la

barrera hematorretiniana (HRT) con lo cual agrava el edema macular. Tambin es un factor de riesgo en el desarrollo y progresin de la RD y aumenta el riesgo de complicaciones en la diabetes tipo 2.

UKPDS Group. UK: UKPDS 38.Tight blood pressure control and risk of macrovascular and microvascular complications in type 2 diabetes. BMJ. 1998;317:703-13.

Tratamiento
Los lpidos sricos, fundamentalmente del

colesterol. Con la hiperlipemia tambin se altera la barrera HRT que se asocia a mayor riesgo de RD y edema macular con exudados duros.

Cusick M, Chew EY, Chan CC, et al. Histopathology and regression of retinal hard exudates in diabetic retinopathy after reduction of elevated serum lipid levels. Ophthalmology. 2003;110:2126-33.

El objetivo de la Fotocoagulacin (FC) es estabilizar la

retinopata diabtica y prevenir la prdida de AV severa. Existen dos formas de FC de la retina:


Panretino-fotocoagulacin

(PFC), que consiste en fotocoagular toda la retina excepto el rea macular. Fotocoagulacin del rea macular.

Panretino-Fotocoagulacin
La PFC est indicada en la RDP con caractersticas de

alto riesgo, y en RDP que se aproxime al estadio de alto riesgo. Efectos secundarios de la PFC.
Un 15% prdida de una lnea de AV. Dificultad de adaptacin a la oscuridad y percepcin de

los colores. 10% disminucin de campo visual perifrico.

Fotocoagulacin del Edema Macular


Si el EM se asocia con RDP de alto riesgo que necesite

PFC lo primero que hay que tratar es el EM y despus proceder a la PFC. Los efectos secundarios de la FC macular son escasos:
Escotomas paracentrales. Hemorragias. Alteraciones en la visin de los colores. Fibrosis subretiniana. Anastomosis retino coroideas.

Aumento de la cicatriz coriorretiniana.

Edema Macular

Epidemiologa
Aproximadamente aparece en el 25% de los pacientes

diabticos 1, aunque su prevalencia puede ascender hasta el 65% dependiendo de los criterios utilizados para su diagnstico.

Patogenia
Las neuronas son particularmente vulnerables a la

hiperglucemia debido a que la glucosa, en funcin de su concentracin, puede entrar libremente en stas.

Polineuropata Distal Simtrica


Es la forma clnica de presentacin ms frecuente de la

ND. Los sntomas iniciales son:


Hipoestesia (acorchamiento o adormecimiento). Hiperestesia o parestesias (hormigueos, punzadas) con

distribucin distal y simtrica (en ambos pies).

Polineuropata Distal Simtrica


Aproximadamente un tercio de los pacientes se quejan

de dolor en los pies y piernas, profundo, de predominio nocturno. Puede aparecer un dolor intenso, de caractersticas neuropticas, incluso en pacientes con leves signos de neuropata, que se manifiesta como sensacin quemante, cortante u opresiva en los pies, punzadas dolorosas o descargas elctricas, que puede derivar en alodinia.

Polineuropata Distal Simtrica


En fases avanzadas, los sntomas afectan a regiones

ms proximales de las extremidades inferiores ascendiendo hasta rodillas y a extremidades superiores (manos). Aparecen sntomas motores, con distribucin tambin distal y simtrica, como debilidad y atrofia de la musculatura intrnseca de los pies. Las lceras plantares y la artropata (articulaciones de Charcot) son complicaciones de la prdida de la sensibilidad.

Mononeuropatas
Suelen afectar a: Nervio Mediano. Nervio Cubital. Nervio Radial. Nervio Peroneo comn. Pares craneales oculomotores, III, que se manifiesta clnicamente con diplopia por oftalmopleja y ptosis palpebral, sin midriasis ni alteracin del reflejo fotomotor.

Radiculopatas
Intercostales torcicas.
Intercostales abdominales,

denominadas tambin

neuropatas del tronco. Cursan con dolor intenso en cinturn simulando la irradiacin de dolores viscerales de origen cardiaco o de tipo clico, heptico o renal. La radiculopata diabtica puede ser bilateral, afectando a uno o varios segmentos, y se asocia a parestesias, hiperestesia o hipoestesia.

Definicin
Es la afectacin renal en el paciente diabtico, con

albuminuria persistente (300 mg/da 200 g/min),en al menos dos ocasiones separadas por un periodo de 3 a 6 meses; en ausencia de otros datos clnicos y de laboratorio de enfermedad renal o del tracto urinario y que evoluciona a la insuficiencia renal progresiva.

Epidemiologa
Es una de las complicaciones microangiopticas ms

graves de la enfermedad, tanto en Diabetes Mellitus tipo 1 y tipo 2. Habitualmente se acompaa de hipertensin arterial y de lesiones de retinopata diabtica proliferativa.

Epidemiologa
El riesgo de desarrollar la afectacin renal no es

constante en el tiempo, sino que depende del tiempo de evolucin de la enfermedad. La prevalencia global de nefropata diabtica en la poblacin de diabticos tipo 1 y 2 es del 25-45%.

Patogenia
No slo intervienen alteraciones metablicas y

hemodinmicas favorecidas por la hiperglucemia. Tambin participan factores genticos que explicaran la mayor predisposicin al desarrollo de nefropata diabtica.

Patogenia: Alteraciones Metablicas


La hiperglucemia ocasiona la produccin de Especies

Reactivas de Oxgeno (ROS): Iones de oxgeno. Radicales libres. Perxidos. Activan seales de transduccin y factores de transcripcin para favorecer: Expansin del mesangio y la fibrosis intersticial.

Patogenia: Alteraciones Metablicas


En la hiperglucemia crnica, parte de la glucosa

circulante se combina con aminocidos libres o con protenas tisulares o circulantes. Esto conlleva al acmulo tisular de Productos de la Glucosilacin Avanzada (GEA).

Patogenia: Alteraciones Metablicas


GEA acta a travs de receptores especficos GEA-R,

ocasionando: Alteracin de transduccin de seal de la Matriz Extracelular: Defectos en la pared capilar. Alteracin de sntesis de citocinas, hormonas y radicales libres. Alteracin de la funcin de protenas tisulares.

Patogenia: Alteraciones Metablicas


Va del Poliol: La glucosa en exceso se metaboliza por el rin a

Sorbitol, mediante la enzima Aldolasa Reductasa. Acmulo intracelular de Sorbitol, ocasiona:


Aumento de osmolaridad intracelular Disminucin del Mioinositol.

Conllevando a la prdida de la integridad funcional y

dao de la clulas endoteliales, glomerulares y tubulares renales.

Patogenia: Alteraciones Hemodinmicas


La Hiperfiltracin Glomerular, favorece:
Expansin del Mesangio: Acmulo

de protenas

circulantes plasmticas. Engrosamiento de Membrana Basal Glomerular. Esclerosis Glomerular.

Cambios Glomerulares en Nefropata Diabtica

Mediadores de Hiperfiltracin Glomerular


Hormonas:

IGF 1 Hormona del Crecimiento Glucagn Prostaglandinas Alteraciones Metablicas: Hiperglucemia Sorbitol GEA

Mediadores de Hiperfiltracin Glomerular


Aumento de Reabsorcin de Sodio y la

Retroalimentacin Tbuloglomerular: Aumento del Cotransporte Na-Glucosa: Expansin de Volumen. Vasodilata la Arteriola Aferente Glomerular. Hipertensin Arterial

Mediadores de Hiperfiltracin Glomerular


Hormonas Vasoactivas Intrarrenales:

Renina plasmtica. PNA. NO. Glomerulopresina. Prostraglandinas renales.

Citocinas
Participan en las fases iniciales del dao renal: IL1,

IL6,IL8,TNF-,TGF-.
Aumentando la permeabilidad de las clulas vasculares

endoteliales. Alterando la hemodinmica intraglomerular. Favoreciendo el reclutamiento de clulas inflamatorias. Proliferacin de clulas mesangiales.

Contribuyendo al aumento de la matriz extracelular y

la fibrosis tubulointersticial.

Alteraciones Podocitarias

Factores de Riesgo
Hiperglucemia:

Tanto para DM 1 y DM 2, un adecuado control

glucmico disminuye la aparicin y la progresin de la microalbuminuria. Hipertensin Arterial: Es un factor predictivo de la aparicin de microalbuminuria en diabticos. Hay clara evidencia de la relacin entre mal control de la presin arterial y aparicin de nefropata diabtica.

Factores de Riesgo
Obesidad:

La obesidad aumenta la velocidad de progresn de la

nefropata. Tabaco: Aumenta 3-4 veces el riesgo de desarrollar microalbuminuria e incrementa en DM 1 y DM 2 la velocidad de progresin de la nefropata ya establecida Raza: Mayor incidencia en asiticos, afroamericanos y americanos nativos.

Fases Evolutivas de Nefropata Diabtica


Estadio

1: Hipertrofia Renal, Hiperfiltracin Glomerular Estadio 2: Lesin estructural renal sin alteraciones funcionales. Expansin mesangial. No se detecta microalbuminuria. Estadio 3: Microalbuminuria. Reversible con control glicmico y de la PA. Estadio 4: Albuminuria 300 mg/24 horas. Deterioro progresivo del FG. Estadio 5: IRT. Proteinuria en aumento, llegando al rango nefrtico. Requiere terapia de reemplazo renal.

Anatoma Patolgica
Hipertrofia Glomerular: Primera alteracin que

puede observarse y se relaciona con la Hiperfiltracin Glomerular. Expansin Mesangial y Engrosamiento de la Membrana Glomerular, pueden aparecer despus de 2 3 aos de inicio de la diabetes.

Anatoma Patolgica
Posteriormente se desarrollan 2 tipos de lesiones:
Nefropata Difusa: Engrosamiento uniforme de las membranas basales

glomerulares, hialinosis, proliferacin mesangial y esclerosis mesangial difusa. Aparece en toda nefropata diabtica.

Coloracin: Tricrmico de Masson

Anatoma Patolgica
Glomeruloesclerosis Nodular de Kimmelstein-

Wilson: Caracterizada por ndulos irregulares en tamao y distribucin bien delimitados, eosinfilos con estructura homognea en tincin con HE y estructura laminar con tincin de PAS. Se localizan en zonas centrales mesangiales, fuera del hilio glomerular y son acelulares o con algn ncleo picntico.

HE

Diagnstico Diferencial
No es necesario realizar biopsia renal en un paciente

con Nefropata Diabtica. Sin embargo en diferentes series, en un 15% de DM 1 y en un 45% de DM 2 con proteinuria exista otra enfermedad renal sobreaadida a la diabetes.

Tratamiento

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