Grupos C1 y

C2
Presentan…
 Integrantes
• Hernández Cabanillas, Alex
• Hernández Santillán, Gina (expositora)
• Irureta Vásquez, Roger (expositor)
• Jacinto Leytón, Leonardo
• Juárez Jaramillo, Cristopher (Expositor)
• León Tiquillahuanca, Gregorio
• Malca Vásquez , Jenny (expositora)
• Manosalva Lozano, Gladys
• Martínez Meléndez, Milagros
• Mego Ramírez, Carolina (expositora)
• Merino Chavesta, Noe (expositor)
• Molina Tantachuco, Guilllermo
I. DEFINICIÓN
 CONCEPTO
Nefropatía toxica
Estructural
es
Alteración

causada Funcional

Productos quimicos Biológicos

Producidos x el
organismo
Directa Metabolitos

inhalados
ingeridos
inyectados absorbidos
 Nefropatía toxica

5% de las consultas
nefrológicas

10% de los casos de uremia

adultos

20% de los fracasos renales

agudos

porcentajes
Población pediátrica
antibióticos ( aminoglucósidos)
antiinflamatorios no esteroideos (AINE)
Agentes nefrotóxicos más frecuentes
Contrastes radiológicos
 Factores renales predisponentes
• La mayoría de los medicamentos se excretan por el
riñón.
• El epitelio tubular renal.
• Presencia de mecanismos de transporte específicos.
• Los mecanismos de concentración urinaria.
• Los procesos metabólicos en las células tubulares
renales.
• Los altos requerimientos energéticos de las células
tubulares renales para su función normal las vuelven
particularmente vulnerables.
 Factores inherentes a las sustancias
agresoras
• Características intrínsecas químicas
• Grado de solubilidad hídrica o lipídica
• Mecanismo de excreción renal
a) Filtración glomerular exclusiva y concentración tubular
b) Filtración glomerular y excreción o reabsorción tubular
c) Secreción tubular selectiva
•Capacidad de combinación de las sustancias con grupos
químicos proteicos de las membranas
•Grado de ionización con respecto al pH del medio
• Capacidad de ser activadas metabólicamente por los
sistemas enzimáticos celulares tubulares
•Capacidad de ser inactivadas metabólicamente por los
sistemas oxidativos detoxicantes celulares
 Nefrotoxicidad-Factores de riesgo

 Edad avanzada
 Sexo femenino
 Insuficiencia renal preexistente
 Empleo concomitante de otras nefrotoxinas (p. ej., medios
de contraste, amfotericina B),
 Hipovolemia
 Acidosis metabólica
 Hipopotasemia
 Hipomagnesemia
 Insuficiencia hepática preexistente y sepsis con hipotensión
asociada.
II. ETIOLOGÍA
 ETIOLOGIA DE NEFROPATÍA TÓXICA
ENDÓGENAS / METABÓLICAS
Mioglobinuria
Hemoglobinuria
Mieloma Múltiple
EXÓGENAS
• Antibióticos y Otros Agentes Antiinfecciosos
1. Beta-Lactámicos 5. Sulfamidas
2. Aminoglucósidos 6. Anfotericina
3. Rifampicina 7. Pentamidina
4.Vancomicina 8. Antivirales :Aciclovir
Foscarnet
Antiinflamatorios No Esteroideos (AINEs)
• Contrastes Radiológicos
• Inmunosupresores: Ciclosporina
• Tacrolimus  (Fk 506)
• Antineoplásicos: Interleucina - 2
• Inhibidores de la Enzima Convertidora de Angiotensina (IECAs).
• Diuréticos
• Metales Pesados
 Etiología

Secundarias a procedimientos diagnósticos o

terapéuticos
• 1. Nefropatía por contrastes radiológicos.
• 2. Ateroembolismo secundario a angiografía o
angioplastia.
• 3. Nefritis por radiación.
• 4. Nefropatía por oxálico secundaria a:
derivación yeyunoileal para el control de la
obesidad y a la administración de metoxiflurano
como anestésico
Mecanismos básicos de nefrotoxicidad
 Mecanismo celular
nefrotoxinas

Directo indirecto

•X unión a la MP •x liberac. Mediad. Vasioact.

o captación cel. y produc. Isquemia

Permeabilidad.memb ↓FSR
Y activ. sist. transporte

Liberac. Vasoconstric Inhib. Vasodilatad

PAF, Ang II, endotelinas NO

Ciclosporina
Gentamicina
↓FG
Isquemia renal
 directo

Componentes
MP

Permeabilidad memb.
Activación enzimas
Y activ. Sist. transporte

Fosolipasa
Cambios [ ] citosolica
Y otras sustancias
A2 C D

PAF IP3 DAG

y
DAG

Ambos casos activan cel.

• ↑IP3 salida Ca++ Ret citosol
Que si no poseen ATP
• DAG PKC enzimas x fosforilación
Ejercen efectos deletéreos
 Procesos lisosomales
Lisosomas almacenan diversas sust.

NT modif.prop. ↓↑Permeabilidad memb

(aminoglucósidos) Biofísicas y estimula agreg. memb

Liberac. Enzimas
lisosomales

Fosfolipidosis
Destrucción lisosomas

Necrosis celular
 Procesos mitocondriales

Interfieren en la ↑↓Transporte
fosforilación oxidativa Celular depend. ATP Muerte celular
y Tb en la prod. ATP
NT
Forman metabolitos
Intracel. ↑ react: Moléculas inestables
Radic. Libres de O2 Que Rx con macromolec
Grupos OH-, H2O2, superox.

Daño celular
 Papel del calcio en la toxicidad celular
•1º ↑permeab. Memb. al Ca+2
NT ↑[Ca+2]c libre
•2º ↓recaptacion Ca+2 al ret.sarc.
Mecanismos de • Ca/ATP asa
Extrusión de Ca • Captac.Ca x mitocondria
Fosfolipasas Dependientes de • Activac. Proteínas contráctiles
de memb. energía

• Citocromo oxidasa
A2 Degrada
plasmática mitocondrial • ATP sintetasa
cardiolipinas • Translocasa de nucleótido de
lecitina
Cambios en los
Fosfolipidos Vitales para la célula
De la memb. C

↓↑ permeab memb.
Degrada
Y la activ. enzimatica Muerte celular
lecitina

Daño celular
III. SINDROMES CLÍNICOS
NEFROPATÍAS TÓXICAS
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Anfotericina ,
contraste,
ciclosporina
 PRERRENAL

Shock anafiláctico.
Vasoconstricción renal:
Inhibidores de la síntesis
de prostaglandinas
(Acido acetilsalicílico),
agonistas alfa Adrenérgicos.
Vasodilatación de la
arteriola eferente:
IECA,ARA-II
 RENAL

• Glomerulonefritis
• Síndrome de Fanconi
• Necrosis tubular aguda (mayor%)
• Nefritis túbulo intersticial
• Diabetes insípida nefrogénica
 Arteriola Cápsula de
CélulasAferente Espacio de

GLOMERULONEFRITIS Mácula
Densa
TC
P

MEMBRANOSA
Glomér
ulo
TCD

Arteriola Cápsula
Eferente de
La principal manifestación
es la proteinuria (5-15g/día)
Oliguria ,edemas, Sd. Nefrótico,
microhematuria ,hematuria
macroscópica o cilindros hemáticos

Penicilamina,
oro parenteral,
AINEs
 Metales pesados:
(plomo,cadmio,mercurio,uranio)

Tetraciclinas caducadas

Poliuria,acidosis hiperclorémica,
deshidratación,hipopotasemia,
debilidad muscular,
glucosuria,hipofosfatemia,
raquitismo
resistente a la Vit. D
u osteomalacia.
NECROSIS TUBULAR AGUDA
 NECROSIS TUBULAR
AGUDA
(TCP)

EXOGENOS ENDOGENOS

Antibióticos:Aminoglucósidos Bilirrubina
Metales :Pb.Hg ,Cd Miogloblina
Contrastes radiológicos Hemoglobina
Anestesicos,AINEs Hiperuricemia
Tetracloruro de carbono
 AMINOGLUCOCIDOS

ß2-microglobulinuria
Enzimuria(N-acetil-ß-
glucosaminidasa)
Albuminuria
Aminociduria
Glucosuria
Hipopotasemia
Alteraciones electrolícas :
Hipokaliemia
Hipofosfatemia
Hipocalcemia
 NECROSIS TUBULAR AGUDA
( TBD)

Hipopotasemia, hipomagnesemia,
Anfotericina B fosfaturia,
acidosis tubular aguda.
NEFRITIS TUBULO INTERSTICIAL

Meticilina
Cefalosporina
Ciprofloxacino
Rifampicina
Sulfonamidas
AINEs y analgésicos
Alopurinol
 Cuadros clínicos de NTI según el fármaco desencadenante

ß-lactamicos AINEs Rifampicina

Edad Todas Avanzada Todas

(> 50 años)
Hombre: mujer 3:1 1:2 ?

Tiempo de inicio 2-60 días Meses-años Inmediato

(6 meses)
Hipersensibilidad Frecuente Raro Frecuente

Sd. Nefrótico Raro Frecuente Raro

Diálisis 15%-20% 30%-40% 66%

 ß-Lactámicos: AINEs: Rifampicina,
meticilina Fenopreno,meclofenaco alopurinol

Tratamiento discontinuo:
Clínica florida(2-3 días)
Fiebre Síntomas extrarrenales Hematuria
Eosinofilia de hipersensibilidad Manifest. Extrarrenales:
Hematuria son infrecuentes (60%) Dolor abdominal o lumbar
Proteinuria Mialgias
Proteinuria con
Escalofríos
Piuria rango nefrótico(70%) Náuseas
Aparición de cilindros Hematuria rara vez Vómitos
Creatinina sérica es macroscópica Trombopenia (30%)
Oliguria Hemólisis (30%)
Hepatotoxicidad
 DIABETES INSIPIDA
NEFROGENICA

Déficit de la concentración urinaria

Poliuria
Dimetilclortetraciclina Hipovolemia
Dimeclociclina
Litio
Metoxiflurano
Rifampicina
 POSTRENAL

OBSTRUCCION URETERAL INTRINSECAS

Anticolinérgicos
OBSTRUCCION URETERAL EXTRINSECA:
FIBROSIS RETROPERITONEAL
(ácido aminocaproico,
ergotamina, sulfamidas).
OBSTRUCCIONES INTRATUBULARES
Depósitos de ácido úrico,
cristales de oxalato,
cristalización de fármacos
(aciclovir,metrotrexate,sulfamidas)
 ALTERACIONES TUBULARES
Las alteraciones tubulares producidas por
tóxicos van a producir manifestaciones en
común:

 Hipopotasemia
 Hipomagnesemia
 Acidosis Tubular
 Poliuria
 Fisiopatología Manifes-
Síndrome Concepto Etiología taciones
De Disfunción del Tetraciclina Bloqueo Lesiones óseas
Fanconi tubulo degradad enzimático Debilidad
proximal Aminoglucósidos túbulo muscular
Metales( Hg, Pb, mitocondrial Fatiga
U,Cd) hipofosfatemia
Acidosis ATR Se asocia a Adult. : Bloqueo Mismas
tubular Proximal Acetazolamida enzimatico tub. manif.
Sindrome de mitocondrial
Niños: Ifosfamida,
Renal Fanconi Sd. fanconi
cistinosis, Pb,
U,Cd,Hg,Cu.
ATR Distal AnfoteracinaB, sales Bloq. Enzim. Poliuria
de litio, amilorida, Intersticio
corticopapilares
Vómitos
Tolueno, Debilidad
por inhibicion de
Ifosfamida, cicloxigenasa
Analgésicos, Nefrocalcinosis
Inh. Transport.
ciclamato Tub. PG
Litiasis renal

ATR Hiperpotasemia AINES Bloqueo Acidosis

Hiperpo- persistente sin enzimat. moderada
IECAS
causa aparente. Activacion
tasémico Ciclosporina
IR avanzada, metabol tub.
Depleción de Vol Defecto en
efectivo, ingesta prod. De Renina
de Diuréticos y Angitensina
ahorra K+
Síndrome Concepto Etiología Fisiopatolo Manifestaci
gía ones

Diabetes Incapacidad del Hipopotasemia Bloq. Enz. Polidipsia

insípida riñón para Hipercalcemia 1,3,5 Poliuria
nefrogena concentrar la Metoxiflurano, litio, AMP cíclico Nicturia
orina en propoxifeno, Tub. Distal,
presencia de Deshidratación
Anfoteracina precipitación
niveles altos de de cristales HIpernatemia
ADH ciclofovir
intra o interst.
Bloquean
acción de ADH
SINDROME Aumento de Hg, Prebecenid, Bloq. Enz. Proteinuria
Glomeru-
NEFROTICO
permeabilidad Rifampicin, Sales de Tubular Edema
lares
glomerular Au, Captopril, litio, Act metabólico Hipoalbuminem
penicilaminas tub. i
Contarste yodado,
AINES

IRC uso prolongado de Analgésicos, Pb Hg, Activación

fármacos e litio ciclosporina, metabólica
implica la cisplatino, analgésicos. Glutation
existencia de una Fenacetina (depleción)
necrosis papila prod. Nefritis
tubulo interst
crónico
IV. NEFROTÓXICOS ESPECÍFICOS
 NEFROTÓXICOS

EXÓGENOS ENDÓGENOS
 ANTIBIÓTICOS

SUSTANCIAS
METALES
DE
PESADOS
CONTRASTE

ANTI-
PENICILAMINA EXÓGENOS NEOPLÁSICOS

FÁRMACOS ANALGÉSICOS
EN TBC
IECA
 -10-20 %IRA (7-10 días de tto) - Hist: Borramiento del borde en cepillo,
ANTIBIÓTICOS - 1º manifestación: enzimuria cuerpos mielosides, nectrosis tubular.
(NAG) y b2-microglobulinuria - Amikacina: menos nefrotóxica.
- Hipomagnesemia e hipofosfatemia. - Potencial ototóxico.
AMINOGLU-
CÓSIDOS -Eliminación renal: filtración y - ↑: cefaloridina, cefalotina
secreción tubular. - ↓: Cefuroxima, cefamandol, cefoxitina.
-Potencial nefrotóxico escaso - Manifestaciones: proteinuria, cilindruria,
dosis-dependiente. IR reversible.
CEFALOS-
PORINAS
-Nefrotoxicidad por hipersensibilidad, - Manif: hematuria, leucocitruria,
- Nefritis intersticial por HS: meticilina, cilindruria y proteinuria.
ampicilina, penicilina - Triada: fiebre, exantema, eosinofilia
PENICILINA &
DERIVADOS
-Tipos: sulfapiridina, sulfadiazina, dolor lumbar e insuficiencia renal.
sulfatiazol. - Modernas sulfamidas de acción pro-
-Nefrotoxicidad: cristalización en los longada → Hipersensibilidad (Sd.
SULFAMIDAS túbulos renales: hematuria, creistaluria de Stevens – Johnson).

-Fracaso renal agudo en administración - Hist: Necrosis tubular proximal,

intermitente del fármaco. Edema intersticial con infiltración
-Fiebre escalofríos, dolor lumbar, artralgias, mononuclear y fibrosis. IF(-)
RIFAMPICINA orinas oscuras, proteinuria, IR. - Ac antirrifampicina.

-Escasamente nefrotóxicas, pero su - Tetraciclinas caducadas: Alteraciones

efecto antianabólico (catabólico) ↑úrea. en el túbulo proximal, Sindrome de
-Doxiciclina: no se acumula en la IR (a Fanconi.
TETRACICLINAS
≠ de las otras tetraciclinas.) - Dimetilclortetraciclina: Diabetes insípida
 MEDIOS DE CONTRASTE

• 10 % IRAs intrahospitalarias.
• FR más importante: Insuficiencia renal.
• Fisiopatología:
- Vasoconstricción renal y ↑viscosidad sanguínea.
- ↓Kf y proteinuria transitoria.
- Lesión tubular directa.
- Obstrucción tubular por
proteínas de Tamm-Horsfall.
• Inicia a las 24-48 horas, máx 3-5días, normaliza en 7-10
días.
• Medios de contraste no iónicos muestran menor toxicidad en
estudios experimentales.
 - Nefrotoxicidad dosis dependiente.
ANTINEOPLÁSICOS - 2 mg/kg ↑ transitoriamente el BUN.
- IRA reversible.
- Hist: Necrosis y dilatación tubulares
focales → necrosis intersticial crónica.
-Vasoconstricción renal, hipomagnesemia con
hipocalcemia e hipopotasemia secundarias.
CISPLATINO
-Eliminación fundamentalmente renal.
- IRA por depósito de cristales
- Nefrotoxicidad ↓ con pH orina > 7 e hidratación
adecuada.
-Ni la hemodiálisis ni la hemoperfusión ni la diá-
METOTREXATO
lisis peritoneal reducen los niveles sanguíneos.

-Nefrotoxicidad en 4 -10% de pacientes tratados.

-Presentación: IR, anemia hemolítica microangio
MITOMICINA C pática y trombopenia.
-Biopsia renal: Trombos de fibrina, imágenes
equivalentes a Sd urémico- hemolítico.
 AINEs
2) IRA por alteraciones hemodinámicas intrarrenales.
3) Hipersensibilidad y nefritis intersticial aguda.

IECA
Captopril: (1,2%) Proteinuria>1g/d; (0,3%)Sindrome nefrótico.
Biopsia renal: Glomerulonefritis membranosa.
Bloqueo de los mecanismos de autorregulación hemodinámica
Intrarrenal por falta de activación de AT II.

PENICILAMINA
- (7-10%) proteinuria moderada. (30%) Sindrome nefrótico con
glomerulonefritis membranosa.
- Sindrome “nefritis-hemorragia pulmonar” semejante a
Sindrome de Goodpasture, otras veces similar a LES.
METALES
PESADOS
- Lesión tubular proximal: Glucosuria, aminoa-
ciduria, Sd Fanconi, proteinuria, IR.
- Hist: Degeneración con cuerpos eosinófilos
característicos (complejos proteína-plomo).
PLOMO

-Necrosis tubular proximal: Proteinuria “tubular”

(proteínas de ↓PM: cadenas ligeras de gammaglo-
bulinas y b2-microglobulina).
CADMIO - Glucosuria, aminoaciduria, acidosis tubular.

-Aparecen gradualmente con proteinuria, luego Sd.

Nefrótico.Raramente microhematuria e IR.
ORO -Glomerulonefritis membranosa y glomerulopatía
de cambios mínimos.

-IRA a dosis ingerida de 2 – 4g (puede ser <1g en

los compuestos mercúricos): proteinuria, hematuria,
MERCURIO
cilindros epiteliales, glucosuria, aminoaciduria,
↑Hg en orina, anuria.
 HIPERURICEMIA

ENDÓGENOS

HIPOCALEMIA HIPERCALEMIA
 - ↑ personas con gota.
- 50% : [Urato]p = 770 umol/L (13 mg/dl)
HIPERURICEMIA [Ac. úrico]u= > 6.5 mmol/d (1100 mg/d)
-20% Artritis cursa con hiperuricemia.
- Nido de cálculos de oxalato cálcico o
de fosfato cálcico.

NEFROLITIASIS - Nefrosis por uratos.

- Depósito de cristales de urato monosódico
rodeado por una reacción inflamatoria.
- Artritis gotosa.
- Clínica: asintomática o asociado a:
NEFROPATÍA POR proteinuria, HTA, insuficiencia renal
URATOS
-IRA reversible, x precipitación de ác úrico
en túbulos renales y túbulos colectores.
- Fase blástica de leucemia, linfoma; post-
NEFROPATÍA POR crisis epíléptica, ejercicio extenuante.
-[Uratos]= 720 – 4800 umol/L
ÁCIDO ÚRICO
- Índice ác. Úrico/creatinina > 1
 Abuso crónico de
laxantes causa
hipocalemia crónica

Vacuolas (no proteínas, - Hipercalciuria

no lípidos, no glucógeno)
-↑pH orina → cálculos
en citoplasma de células HIPOCALEMIA
de túbulo contorneado de estruvita y
proximales. fosfato cálcico

- ↓ Aldosterona
- ↓ Volumen circulante
efectivo
 Pacientes diabéticos:
Hipoaldosteronismo
Hiporreninémico, o
Acidosis tubular
Renal tipo IV

Incapacidad de
Pacientes IRC, Compensar ↓ VFG
Acidosis Incluso con
metabólica HIPERCALEMIA VFG< 5 ML/MIN

Causas exógenas:
Sangre almacenada,
Causas endógenas:
Alimentos ↑ K+, o
Hemólisis, infección, Medicamentos
Traumatismo Ahorradores de K+
V. PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO
 PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO

• Nefrotoxicidad por fármacos

• Nefrotoxicidad por disolventes orgánicos
• Nefrotoxicidad por contrastes yodados
• Nefrotoxicidad por metales pesados
 NEFROTOXICIDAD POR FÁRMACOS

ANTIBIÓTICOS TRATAMIENTO

AMINOGLUCÓSIDOS Deben suspenderse o, si no es posible, reajustar la dosis. Cuando

la lesión se detecta tempranamente y se suspende el
aminoglucósido, el pronóstico es favorable
BETALACTÁMICOS Para los compuestos penicilínicos puede estar indicada en la fase aguda
una terapéutica con glucocorticoides e incluso la administración de
heparina si hay evidencia de coagulación intravascular.
Entre los carbapenemes el antibiótico más utilizado es el imipenem; la
nefrotoxicidad inicial de este compuesto se ha eliminado al incorporar a
este preparado la cilastatina, que a su vez favorece su eliminación renal y
la efectividad en las infecciones urinarias.
SULFAMIDAS El uso de mezclas sulfamídicas (cotrimoxazol) más solubles ha
reducido notablemente su potencial nefrotóxico
ACICLOVIR La insuficiencia renal aguda no oligúrica, revierte al suspender el
fármaco. El ganciclovir, aunque relacionado estructuralmente
con el aciclovir, no tiene efecto nefrotóxico.
ANFOTERICINA B La administración de bicarbonato, aparte de controlar la acidosis
tubular renal, disminuye el efecto nefrotóxico de la anfotericina.
Dada su fuerte unión a las proteínas séricas, la anfotericina no es
dializable. Las nuevas preparaciones de anfotericina B en forma
liposómica o de complejos lipídicos son menos nefrotóxicas.
ANTINEOPLÁSICOS TRATAMIENTO
CICLOFOSFAMIDA la profilaxis de esta complicación consiste en mantener una
abundante diuresis mediante perfusiones salinas junto a la
administración de mesna (mercaptoetanosulfonato), detoxicante
de este metabolito.
CISPLATINO evitar su administración junto a otros agentes
potencialmente nefrotóxicos, evitar la hipovolemia hidratando al
paciente con suero salino, administrar diuréticos tipo furosemida
(40 mg) o manitol (12,5 g) intravenoso
METOTREXATO La nefrotoxicidad se reduce con la alcalinización de la orina (pH
superior a 7) y con una hidratación adecuada del paciente (3
L/día) que incluya 60 mEq/L de bicarbonato sódico desde 12 h
antes a 48 h después de la administración del metotrexato.
CICLOSPORINA La reversibilidad de la IRA suele ser rápida al disminuir o cesar la
administración de ciclosporina. Se aconsejan unos niveles
plasmáticos medios de 200 ng/mL; sin embargo, su valor como
predictor de nefrotoxicidad es limitado.
OKT 3 Sus complicaciones pueden prevenirse y en su caso tratarse con

altas dosis de corticosteroides

 NEFROPATÍA POR ANALGÉSICOS Y AINES

Entre los diversos AINE (ibuprofeno, indometacina,

fenilbutazona, piroxicam), el sulindaco parece tener el
menor potencial para inducir IRA, debido a su menor
efecto específico sobre la inhibición de la PGE2 renal.
La insuficiencia renal inducida por estos fármacos, con
oliguria o sin ella, suele ser reversible a las 8-48 h de
suspender el fármaco y rara vez requiere diálisis
 NEFROTOXICIDAD POR METALES PESADOS

METALES PESADOS TRATAMIENTO

PLOMO El tratamiento básico consiste en interrumpir la
exposición al tóxico. En la intoxicación aguda se
administran quelantes, como el EDTA cálcico disódico,
que favorecen la formación de complejos EDTA-plomo no
tóxicos y fácilmente eliminables por el riñón en función
del filtrado glomerular.
MERCURIO En caso de instaurarse insuficiencia renal debe
indicarse diálisis precozmente.

SALES DE ORO La supresión del fármaco suele negativizar la proteinuria

al cabo de 4 a 18 meses. No está indicada la
corticoterapia.
LITIO Su nefrotoxicidad se reduce de manera notable
manteniendo unos niveles plasmáticos por debajo de 0,6
mmol/L.
• NEFROTOXICIDAD POR DISOLVENTES ORGÁNICOS
ETILENGLICOL
El tratamiento consiste en la perfusión de soluciones
alcalinas (bicarbonato sódico) y en inducir una diuresis
forzada con manitol o diuréticos del tipo de la
furosemida o ácido etacrínico. Dado que el etanol
utiliza la misma vía enzimática de metabolización, su
administración (10 g/h) puede retrasar la
metabolización del etilenglicol a ácido oxálico.
También puede eliminarse el etilenglicol circulante por
diálisis.

• NEFROTOXICIDAD POR CONTRASTES YODADOS

En caso de sobredosificación masiva, los compuestos
yodados orgánicos pueden eliminarse por diálisis.
es más sabio el que más lee,
o el que más entiende lo que lee.

Gracias por su
atención