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SINDROME DE

DISTRES
RESPIRATORIO
ENF. MEMBRANA HIALINA
Es la causa de muerte mas frecuente en RNPr
Se caracteriza por el desarrollo de una
dificultad respiratoria grave originada por
encontrarse comprometida la produccion y
liberacion del surfactante en el interior de los
alveolos pulmonares.
Afecta en lo fundamental a los pretermino y la
incidencia es inversamente proporcional a la
edad gestacional y al peso al nacer.
Afecta alrededor de 60 a 80% de los neonatos
de menos de 28 semanas de gestacion y entre
15 y 30% de los que tienen entre 32 y 36
semanas; es rara en RN a termino
El principal factor de riesgo es la prematuridad
y ademas el nacimiento por cesarea, parto
precipitado, sindrome de enfriamiento,
diabetes, hemorragia materna, asfixia
perinatal, en el segundo gemelar, en la
incompatibilidad Rh grave.
Disminuye su incidencia algunos factores
aceleradores de la madurez pulmonar fetal
como son la administracion de glucocorticoides
a la madre, la toxemia gravidica, las
cardiopatias, la sikclemia.
FACTORES DE RIESGO
RIESGO ELEVADO
PREMATUREZ
MASCULINO
PREDISPOSICION FAMILIAR
CESAREA SIN TRABAJO DE PARTO
ASFIXIA PERINATAL
CORIOAMNIONITIS
HIDROPESIA
DIABETES MATERNA
RIESGO DISMINUIDO
SUFRIMIENTO INTRAUTERINO PROLONGADO
RUPTURA PROLONGADA DE MEMBRANAS
HIPERTENSION MATERNA
USO DE NARCOTICOS O COCAINA
RCIUR
CORTICOESTEROIDES
HORMONA TIROIDEA
AGENTES TOCOLITICOS
Las elevadas tensiones superficiales y el deficit
de surfactante pulmonar impiden que se
establezca una adecuada capacidad funcional
residual y en los alveolos pulmonares se
produce la atelectasia.
El surfactante esta constituido por:
dipalmitoilfosfatidilcolina (lecitina),
fosfatidilgrlicerol, apoproteinas y colesterol.
Su sintesis va aumentando con la edad
gestacional, la cual se realiza en las celulas
alveolares tipo II donde tambien es
almacenado; se libera al interior del alveolo
donde cumple su funcion de disminuir la
tension superficial, mantener la estabilidad
alveolar y prevenir el colapso alveolar al final
de la espiracion.
La cantidad adecuada de surfactante existe
aproximadamente a las 35 semanas de
gestacion
Esta entidad se inicia con el deficit de
surfactante en recien nacidos que no tienen
una adecuada maduracion pulmonar y su
severidad puede aumentar de forma progresiva
si su sintesis, que depende de un pH normal,
una adecuada temperatura y de una perfusion
estable y normal, se ve afectada en el curso de
una grave acidosis, de hipovolemia, hipoxemia,
hipotermia y/o caida de la tension arterial.
Este deficit de surfactante pulmonar aumenta
la tension superficial alveolar y disminuye la
compliance, lo que ocasiona atelectasias,
hipoventilacion y desequilibrio en la relacion
ventilacion perfusion. A partir de este momento
la hipoxemia ocasiona acidosis lactica,
fundamentalmente por hipoperfusion
sistemica.
La hipoxemia y acidosis ocasionan
vasoconstriccion pulmonar con hipoperfusion
que va dañando el endotelio capilar. Una
membrana eosinofilica en los bronquiolos
terminales y conductos alveolares formada por
un material fibrinoso derivado de la sangre con
detritus celulares del epitelio dañado es
observada post mortem.
CUADRO CLINICO
SE CARACTERIZA POR PRESENTAR
MANIFESTACIONES RESPIRATORIAS DESPUES
DEL NACIMIENTO O EN LAS PRIMERAS 6H DE
VIDA
Test de Apgar normal o bajo
Torax estrecho
Taquipnea
Aleteo nasal
Tiraje subcostal e intercostal
 Retraccion esternal
 Quejido espiratorio
 Disociacion toracoabdominal
 Cianosis importante y progresiva
 Palidez grisacea que enmascara la cianosis central al
disminuir la circulacion periferica por vasoconstriccion
 Episodios de apnea por hipoxemia, insuficiencia
respiratoria, inestabilidad termica o sepsis
 Ruidos respiratorios disminuidos
 Estertores finos en la inspiracion profunda en bases
pulmonares
 Edemas
 Ileo paralitico
 oliguria
Si empeora clinicamente se observa mas
cianosis y palidez, el quejido espiratorio
disminuye o desaparece, disminuye la
frecuencia respiratoria y, el neonato se agota y
presenta apnea que es signo de mal pronostico
Puede existir empeoramiento subito si la
hipoxia, la acidosis o hipotermia no se corrigen
rapidamente. La adm. Rapidade bicarbonato
de sodio y la hiperoxigenancion producen caida
de la resistencia pulmonar con shunt de
izquierda a derecha por el conducto arterioso y
puede provocar edema pulmonar.
Esta entidad presenta elevada morbilidad y
mortalidad. La evolucion pude ser satisfactoria
con un maximo de sintomas y signos de 3
diasy mejora posteriormente de forma gradual
o por el contrario puede el cuadro
clinicointensificarse hasta llevarlo a la muerte
entre el segundo y el septimo dia secundario a
bloqueos aereos, hemorragias
intraventriculares, grave hipoxemia o sepsis
bacteriana.
La muerte puede presentarse tambien despues
de varias semanas o meses por una displasia
broncopulmonar en niños tratados con
ventilacion mecanica.
RX DE TORAX
Puede ser normal al inicio de la enfermedad y las
imágenes radiograficas manifestarse en las
primeras 6 a 8 horas de vida..
En un RN pretermino con edad gestacional menor
de 34 semanas y grave dificultad respiratoria se
debe utilizar desde las primeras horas de
presentarse el cuadro clinico un tratamiento
intensivo con ventilacion mecanica y surfactante
pulmonar. Esta terapeutica modifica
favorablemente las imágenes radiologicaspor lo
que no es frecuente observarlas en sus diferentes
estadios en un neonato con EMH tratada.
CLASIFICACION
RADIOLOGICA (BENSEL)
GRADO I
Granulaciones finas hacia la periferia del pulmon
Broncograma aereo ligero que no sobrepasa la
silueta cardiaca.
Banda transparente en la region pericardica (en
ocasiones)
Areas cardiacas de tamaño normal o ligeramente
aumentada.
GRADO II
Patron reticulogranular desde los verticesa las
bases pulmonares
Broncograma aereo que sobrepasa los bordes de
la silueta cardiaca y llega hasta las bases
pulmonares
Transparencia pulmonar ligeramente disminuida
Area cardiaca de tamaño normal o ligeramente
aumentada
GRADO III
Patron reticulogranular mas denso que tiende a
confundir
Broncograma aereo mas extenso que llega hasta
el lobulo medio y lobulos superiores.
Transparencia pulmonar muy disminuida
Area cardiaca de tamaño normal o ligeramente
aumentada
GRADO IV
Torax de forma triangular, costillas oblicuas y
opacidad total de ambos campos pulmonares.
Broncograma aereovisible en medio de la
opacidad pulmonar bilateral
Desaparece la transparencia pulmonar
No se precisan los contornos de la silueta
cardiaca
GASOMETRIA: acidosis respiratoria y despues
acidosis mixta e hipoxemia
COAGULOGRAMA normal o deficitde factores
por cuadro secundario a hipoxia
BILIRRUBINA INDIRECTA por la elevada
frecuencia de ictero fisiologico agravado
HEMOCULTIVO si existe evidencia de
sobreinfeccion .
ULTRASONIDO TRANSFONTANELAR hemorragia
intraventricular en el neonato pretermino con
edad gestacional igual o menor de 34 semanas
DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL
Sepsis por estreptococo del grupo B
Cardiopatias cianoticas
Hipertension pulmonar persistente
Derrames pleurales
Eventracion diafragmatica
Malformaciones congenitas (malformacion
adenomatoide quistica, la linfangienctasia
pulmonar)
La taquipnea transitoria
La proteinosis alveolar congenita
PREVENCION
Prevenir la prematurez
Evitar cesareas innecesarias o inoportunas
Adecuado control prenatal
Administracion de betametasonaa las mujeres 48-
72 horas antes del parto de fetos de 24 a 34
semanas de edad.
El tratamiento prenatal con glucocorticoides
disminuye la gravedad del SDR y reduce la
incidencia de otras complicaciones de la
prematurez como la hemorragia intraventricular, la
persistencia del conducto arterioso, el neumotorax
y la enterocolitis necrotizante.
La administracion de una dosis de agente
tensoactivo en la traquea de los prematuros
inmediatamente despues del parto o durante
las primeas 24 horas de vida reduce la
mortalidad por EMH pero no altera la incidencia
de enfermedad pulmonar cronica
realizar ecografia prenatal para una mejor
estimacion de la edad gestacional y de la salud
fetal uso de agentes tocoliticos para evitar y
tratar el trabajo de parto prematuro y la
evaluacion de la madurez pulmonar fetal antes
del parto (relacion lecitina esfingomielina y
fosfatidilglicerol)
SURFACTANTE
Reduccion de la tension superficial
Estabilizacion de la interfaz alveolar ente el
aire y el agua.
Evita las atelectasias

100mg/kg
APORTE HIDRICO Y SOSTEN NUTRICIONAL
SOPORTE VENTILATORIO
ANTIBIOTICOTERAPIA
SEDACION

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