Documenti di Didattica
Documenti di Professioni
Documenti di Cultura
DISTRES
RESPIRATORIO
ENF. MEMBRANA HIALINA
Es la causa de muerte mas frecuente en RNPr
Se caracteriza por el desarrollo de una
dificultad respiratoria grave originada por
encontrarse comprometida la produccion y
liberacion del surfactante en el interior de los
alveolos pulmonares.
Afecta en lo fundamental a los pretermino y la
incidencia es inversamente proporcional a la
edad gestacional y al peso al nacer.
Afecta alrededor de 60 a 80% de los neonatos
de menos de 28 semanas de gestacion y entre
15 y 30% de los que tienen entre 32 y 36
semanas; es rara en RN a termino
El principal factor de riesgo es la prematuridad
y ademas el nacimiento por cesarea, parto
precipitado, sindrome de enfriamiento,
diabetes, hemorragia materna, asfixia
perinatal, en el segundo gemelar, en la
incompatibilidad Rh grave.
Disminuye su incidencia algunos factores
aceleradores de la madurez pulmonar fetal
como son la administracion de glucocorticoides
a la madre, la toxemia gravidica, las
cardiopatias, la sikclemia.
FACTORES DE RIESGO
RIESGO ELEVADO
PREMATUREZ
MASCULINO
PREDISPOSICION FAMILIAR
CESAREA SIN TRABAJO DE PARTO
ASFIXIA PERINATAL
CORIOAMNIONITIS
HIDROPESIA
DIABETES MATERNA
RIESGO DISMINUIDO
SUFRIMIENTO INTRAUTERINO PROLONGADO
RUPTURA PROLONGADA DE MEMBRANAS
HIPERTENSION MATERNA
USO DE NARCOTICOS O COCAINA
RCIUR
CORTICOESTEROIDES
HORMONA TIROIDEA
AGENTES TOCOLITICOS
Las elevadas tensiones superficiales y el deficit
de surfactante pulmonar impiden que se
establezca una adecuada capacidad funcional
residual y en los alveolos pulmonares se
produce la atelectasia.
El surfactante esta constituido por:
dipalmitoilfosfatidilcolina (lecitina),
fosfatidilgrlicerol, apoproteinas y colesterol.
Su sintesis va aumentando con la edad
gestacional, la cual se realiza en las celulas
alveolares tipo II donde tambien es
almacenado; se libera al interior del alveolo
donde cumple su funcion de disminuir la
tension superficial, mantener la estabilidad
alveolar y prevenir el colapso alveolar al final
de la espiracion.
La cantidad adecuada de surfactante existe
aproximadamente a las 35 semanas de
gestacion
Esta entidad se inicia con el deficit de
surfactante en recien nacidos que no tienen
una adecuada maduracion pulmonar y su
severidad puede aumentar de forma progresiva
si su sintesis, que depende de un pH normal,
una adecuada temperatura y de una perfusion
estable y normal, se ve afectada en el curso de
una grave acidosis, de hipovolemia, hipoxemia,
hipotermia y/o caida de la tension arterial.
Este deficit de surfactante pulmonar aumenta
la tension superficial alveolar y disminuye la
compliance, lo que ocasiona atelectasias,
hipoventilacion y desequilibrio en la relacion
ventilacion perfusion. A partir de este momento
la hipoxemia ocasiona acidosis lactica,
fundamentalmente por hipoperfusion
sistemica.
La hipoxemia y acidosis ocasionan
vasoconstriccion pulmonar con hipoperfusion
que va dañando el endotelio capilar. Una
membrana eosinofilica en los bronquiolos
terminales y conductos alveolares formada por
un material fibrinoso derivado de la sangre con
detritus celulares del epitelio dañado es
observada post mortem.
CUADRO CLINICO
SE CARACTERIZA POR PRESENTAR
MANIFESTACIONES RESPIRATORIAS DESPUES
DEL NACIMIENTO O EN LAS PRIMERAS 6H DE
VIDA
Test de Apgar normal o bajo
Torax estrecho
Taquipnea
Aleteo nasal
Tiraje subcostal e intercostal
Retraccion esternal
Quejido espiratorio
Disociacion toracoabdominal
Cianosis importante y progresiva
Palidez grisacea que enmascara la cianosis central al
disminuir la circulacion periferica por vasoconstriccion
Episodios de apnea por hipoxemia, insuficiencia
respiratoria, inestabilidad termica o sepsis
Ruidos respiratorios disminuidos
Estertores finos en la inspiracion profunda en bases
pulmonares
Edemas
Ileo paralitico
oliguria
Si empeora clinicamente se observa mas
cianosis y palidez, el quejido espiratorio
disminuye o desaparece, disminuye la
frecuencia respiratoria y, el neonato se agota y
presenta apnea que es signo de mal pronostico
Puede existir empeoramiento subito si la
hipoxia, la acidosis o hipotermia no se corrigen
rapidamente. La adm. Rapidade bicarbonato
de sodio y la hiperoxigenancion producen caida
de la resistencia pulmonar con shunt de
izquierda a derecha por el conducto arterioso y
puede provocar edema pulmonar.
Esta entidad presenta elevada morbilidad y
mortalidad. La evolucion pude ser satisfactoria
con un maximo de sintomas y signos de 3
diasy mejora posteriormente de forma gradual
o por el contrario puede el cuadro
clinicointensificarse hasta llevarlo a la muerte
entre el segundo y el septimo dia secundario a
bloqueos aereos, hemorragias
intraventriculares, grave hipoxemia o sepsis
bacteriana.
La muerte puede presentarse tambien despues
de varias semanas o meses por una displasia
broncopulmonar en niños tratados con
ventilacion mecanica.
RX DE TORAX
Puede ser normal al inicio de la enfermedad y las
imágenes radiograficas manifestarse en las
primeras 6 a 8 horas de vida..
En un RN pretermino con edad gestacional menor
de 34 semanas y grave dificultad respiratoria se
debe utilizar desde las primeras horas de
presentarse el cuadro clinico un tratamiento
intensivo con ventilacion mecanica y surfactante
pulmonar. Esta terapeutica modifica
favorablemente las imágenes radiologicaspor lo
que no es frecuente observarlas en sus diferentes
estadios en un neonato con EMH tratada.
CLASIFICACION
RADIOLOGICA (BENSEL)
GRADO I
Granulaciones finas hacia la periferia del pulmon
Broncograma aereo ligero que no sobrepasa la
silueta cardiaca.
Banda transparente en la region pericardica (en
ocasiones)
Areas cardiacas de tamaño normal o ligeramente
aumentada.
GRADO II
Patron reticulogranular desde los verticesa las
bases pulmonares
Broncograma aereo que sobrepasa los bordes de
la silueta cardiaca y llega hasta las bases
pulmonares
Transparencia pulmonar ligeramente disminuida
Area cardiaca de tamaño normal o ligeramente
aumentada
GRADO III
Patron reticulogranular mas denso que tiende a
confundir
Broncograma aereo mas extenso que llega hasta
el lobulo medio y lobulos superiores.
Transparencia pulmonar muy disminuida
Area cardiaca de tamaño normal o ligeramente
aumentada
GRADO IV
Torax de forma triangular, costillas oblicuas y
opacidad total de ambos campos pulmonares.
Broncograma aereovisible en medio de la
opacidad pulmonar bilateral
Desaparece la transparencia pulmonar
No se precisan los contornos de la silueta
cardiaca
GASOMETRIA: acidosis respiratoria y despues
acidosis mixta e hipoxemia
COAGULOGRAMA normal o deficitde factores
por cuadro secundario a hipoxia
BILIRRUBINA INDIRECTA por la elevada
frecuencia de ictero fisiologico agravado
HEMOCULTIVO si existe evidencia de
sobreinfeccion .
ULTRASONIDO TRANSFONTANELAR hemorragia
intraventricular en el neonato pretermino con
edad gestacional igual o menor de 34 semanas
DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL
Sepsis por estreptococo del grupo B
Cardiopatias cianoticas
Hipertension pulmonar persistente
Derrames pleurales
Eventracion diafragmatica
Malformaciones congenitas (malformacion
adenomatoide quistica, la linfangienctasia
pulmonar)
La taquipnea transitoria
La proteinosis alveolar congenita
PREVENCION
Prevenir la prematurez
Evitar cesareas innecesarias o inoportunas
Adecuado control prenatal
Administracion de betametasonaa las mujeres 48-
72 horas antes del parto de fetos de 24 a 34
semanas de edad.
El tratamiento prenatal con glucocorticoides
disminuye la gravedad del SDR y reduce la
incidencia de otras complicaciones de la
prematurez como la hemorragia intraventricular, la
persistencia del conducto arterioso, el neumotorax
y la enterocolitis necrotizante.
La administracion de una dosis de agente
tensoactivo en la traquea de los prematuros
inmediatamente despues del parto o durante
las primeas 24 horas de vida reduce la
mortalidad por EMH pero no altera la incidencia
de enfermedad pulmonar cronica
realizar ecografia prenatal para una mejor
estimacion de la edad gestacional y de la salud
fetal uso de agentes tocoliticos para evitar y
tratar el trabajo de parto prematuro y la
evaluacion de la madurez pulmonar fetal antes
del parto (relacion lecitina esfingomielina y
fosfatidilglicerol)
SURFACTANTE
Reduccion de la tension superficial
Estabilizacion de la interfaz alveolar ente el
aire y el agua.
Evita las atelectasias
100mg/kg
APORTE HIDRICO Y SOSTEN NUTRICIONAL
SOPORTE VENTILATORIO
ANTIBIOTICOTERAPIA
SEDACION