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Ascite, Peritonite

Bacteriana Espontânea

Universidade Luterana do Brasil


Disciplina de Hepatologia Clínica
Prof. Cíntia Presser da Silva
Ascite

• “Askites”(grego) = bexiga, barriga, bolsa


– acúmulo de fluido na cavidade peritoneal
• Etiologia:
– Cirrose (80%)(80% por álcool)
– Carcinomatose peritoneal
• Câncer de mama, cólon, estômago ou pâncreas
– Insuficiência Cardíaca
– Tuberculose peritoneal
Ascite

• Mais freqüente das complicações maiores da cirrose.


• Cirróticos compensados:
– 50% desenvolvem ascite em 10 anos
• Cirróticos com ascite:
– 50% sucumbe em 2 anos
Fisiopatologia da Ascite
• Hipertensão Portal
– Aumento da pressão
hidrostática capilar
• Hipoalbuminemia
• Superação da
capacidade de
reabsorção dos
linfáticos
Fisiopatologia da Ascite

• Vasoconstritores • Vasodilatadores
– Sistema renina- – Prostaglandinas
angiotensina- (PGE2)
aldosterona (SRAA) – Calicreína-cinina
– SNSimpático – Fator natriurético atrial
(catecolaminas) – Oxido Nítrico (ON)
Fisiopatologia da Ascite

• Endotélio
– Prostaciclinas
• vasodilatadoras
– Fator relaxante derivado do endotélio (FRDE)
• vasodilatador
– Endotelinas
• vasoconstritoras
Fisiopatologia da Ascite

• Excreção de água livre:


– Aumento da atividade do hormônio anti-diurético
(ADH)
– Diminuição do filtrado aos segmentos diluidores do
néfron
Fisiopatologia da Ascite
T e o r ia s

F is io p a t o lo g i a
d a A s c it e

" U n d e r f illin g " " O v e r f lo w " V a s o d i la t a ç ã o


S u b e n c h im e n t o S u p e r e n c h im e n t o P e r if é r ic a
“Underfilling”

• Diminuição da pressão oncótica intra-vascular


• Redução do volume vascular efetivo ativação dos
baro-receptores arteriais vasoconstrição arterial
com diminuição da vascularização renal ativação
do SRAA e conseqüente retenção de Na e água.
“Overflow”

• A retenção anormal de Na precederia o surgimento da


ascite, representando a sua causa primária.
• Mecanismos neuro-endócrinos desconhecidos iniciariam a
cascata do SRAA.
• O evento primário seria a nível renal.
Vasodilatação Arterial
Periférica

• Vasodilatação arterial é o evento inicial da retenção de Na


e água.
• O “Underfilling” ocorreria, na realidade, em função de um
aumento do compartimento vascular.
• ON- principal agente envolvido
Diagnóstico

• História clínica e Exame físico direcionados para


diferenciar as 4 maiores causas
• Macicez dos flancos: 1,5 l de líquido
• Manobra do Piparote: ascite tensa
• Dúvidas? Ecografia detecta até: 100ml
Diagnóstico

• Paracentese abdominal:
– método mais rápido e custo-efetivo de diagnóstico do
LA.
– Coagulopatia não é contra-indicação
– Complicações:
• Hematoma de parede abdominal (1%)
• Hemoperitoneo e Perfuração intestinal (1/1000)
Análise do Líquido de
Ascite

A n á lis e d o L A

M a c r o s c o p ia B io q u ím ic a S e d im e n to E xam e E xam e
B a c te rio ló g ic o C ito p a to ló g ic o
Análise do Líquido de
Ascite

• Macroscopia
– Usual: amarelo citrino
– Turvo: sugere infecção ou celularidade acima de
500/mm³
– Opalescente: triglicerídios aumentados, geralmente
inferior a 200 (ascite quilosa: trig.>200)
– Hemorrágico: carcinomatose peritoneal,
hepatocarcinoma. OBS:afastar acidente de punção,
Análise do Líquido de
Ascite
• Bioquímica:
– albumina (gradiente de albumina soro-ascite;
>1,1=hipertensão portal)
– amilase (>1000: ascite pancreática)
– colesterol
– densidade (pouco valorizada)
– LDH, glicose
– pH (valor prognóstico qdo < 7,15)(GpH sangue-ascite)
– Proteínas totais (transudato<3,0g/dl;exudato>3g/dl)
Ascite

• OBS: Deve-se coletar os exames da


bioquímica no sangue também, no momento
da paracentese.
Análise do Líquido de
Ascite

• Sedimento:
– Celularidade Total
– Celularidade Diferencial
• Hemáceas
• Leucócitos, polimorfonucleares (PMN), linfócitos,
monócitos...
Análise do Líquido de
Ascite
• Bacterioscópico(Gram)
• Cultura:
– 50% de positividade em pacientes com >250 céls/mm³
de PMN.
– Alto índice de resultados falsos-negativos
– Técnica convencional: 10ml de LA inoculados em
hemocultura à beira do leito: positividade de 60 a 90%
Análise do Líquido de
Ascite

• Citopatológico:
– Alta especificidade e baixa sensibilidade
– 7% de positividade em pacientes com carcinomatose
peritoneal (Guidelines)
“Guidelines” AASLD

• Análise inicial do LA: • Suspeita de infecção do


– Citológico total e LA: (além dos anteriores)
diferencial – Cultura
– Gradiente de albumina – LDH
soro-ascite – Glicose
– Proteinas totais
Diagnóstico Diferencial
Parâmetro CI PBE CA TB IC
Proteínas - - + + +/-
>3g/dl
Grad. Alb + + - - +
>1,1g/dl
Amilase> - - - - -
soro
Celulas> - + + + -
500/mm³
PMN>250 - + - - -
Bacteriol. - +/- - - -
Diagnóstico Diferencial

• Citopatológico: pode ser positivo ou não na carcinomatose


peritoneal (CA)
• Glicose e LDH: importantes para diagnóstico diferencial
entre PBE e Peritonite Secundária
– G<50 e LDH sugerem Peritonite Secundária
• Colesterol: acima de 50mg/dl sugere CA
• BAAR: positividade de 0% na semeadura e
aproximadamente 50% na cultura
Tratamento da Ascite
• 1° passo: tratar a doença
de base.
– Álcool com ou sem
hepatite C é a causa
mais comum de ascite
gerada por HP
– Abstinência alcoólica
é importantíssima!
Tratamento da Ascite

• Repouso no leito: não é recomendado


• Dieta pobre em sódio: 2g /dia
• Diuréticos: AASLD espironolactona 100mg/dia associada
ao furosemide 40mg/dia. Dose máxima de 400mg e 160
mg, respectivamente.
• Restrição hídrica:
– 1 a 1,5l dia
– Somente quando hiponatremia (Na<120)
Hiponatremia
International Ascites Club

• Na > ou = 126 , Cr normal-manter diuréticos


• Na 121 a 125,Na Cr normal-manter diuréticos, mas com
cuidado
• Na 121 a 125, Cr elevada-suspender diuréticos e dar volume
• Na < ou = 120-suspender diuréticos
-realizar expansão de volume com colóide.
- restrição de líquidos se Cr normal
Tratamento da Ascite
• Paracentese de alívio: ascite tensa ou refratária
– Reposição de 6 a 8g de albumina por litro de ascite
retirado
– Quando drenagem <5l, expansores plasmáticos são tão
efetivos quanto albumina
• Shunt de LeVeen
• TIPS (Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt)
– Stent colocado por radiologia intervencionista
– Shunt porto-cava
Tratamento da Ascite

• Objetivo:
– Pacientes com edema: perda de 1000ml/dia
– Pacientes sem edema: perda de 500ml/dia

• Considerar encaminhamento para Transplante Hepático,


especialmente quando lista de espera em torno de 12 meses
Ascite

• Bacterioascite: cultura positiva sem aumento de PMN

• Ascite neutrofílica: PMN aumentados com cultura


negativa
Ascite

• Ascite Recidivante: retorno dentro de 4 semanas ou mais


de 3 episódios /ano
• Ascite Intratável: impossibilidade de utilização de
diuréticos em função de IR ou efeitos adversos
• Ascite Refratária: ausência de resposta aos diuréticos em
pacientes sem IR e com dieta pobre em Na
Peritonite Bacteriana
Espontânea-PBE
• Infecção do LA na ausência de foco intra-abdominal
• Maior freqüência em cirrose alcoólica
• Mortalidade de 30 a 95% (45%)
• 10 a 27% dos pacientes apresentam a infecção no momento
da internação hospitalar
• 90% das vezes somente uma bactéria
• 60 a 80% Gram negativas
• E. coli, Klebsiella pneumoniae, Pneumococo
PBE

• Diagnóstico: cultura positiva com PMN >ou=250


sem evidências de foco infeccioso intra-abdominal
• Tratamento: cefotaxime 2g EV 8/8h(cobertura
dos agentes mais comuns), ceftriaxone.
• Diagnóstico diferencial com Peritonite
Secundária (infecção do LA causada por foco
intra-abdominal potencialmente tratável)
PBE
• Clínica:
– Clássica: febre, dor abdominal, Blumberg presente
– Diarréia, náuseas, vômitos são comuns
– Diminuição de resposta aos diuréticos
• Profilaxia: Norfloxacin 400mg 1xd
– Proteína do LA<1g/dl (10x maior a chance de
desenvolvimento de PBE)
– Hemorragia Digestiva
– PBE prévia
PBE x PS

• PBE PS
– Proteínas totais<1 – Proteínas totais>1
– Glicose >50 – Glicose<50
– Gram negativos – Anaeróbios>80%
– LDH ascite<soro – LDH ascite>soro
Sindrome Hepatorrenal

• Desenvolvimento de insuficiência renal em


pacientes com doença hepática grave, na ausência
de qualquer doença renal identificável
• Distúrbio renal funcional e não estrutural.
Sindrome Hepatorrenal
História Natural

• 20% dos pacientes cirróticos com ascite e função


renal normal desenvolvem SHR em 1 ano 39%
em 5 anos.
• Prognóstico ruim (sobrevida média < 2 semanas).
Sindrome Hepatorrenal
Classificação

• Tipo 1: redução da funçaõ renal rapidamente


progressiva (< 2 semanas), Creatinina sérica > 2,5
mg/dl ou redução da depuração de creatinina de 24
horas em 50%.
• Tipo 2: preenchem critérios diagnósticos, mas a
insuficiência renal não evolui rapidamente.
Sindrome Hepatorrenal
Critérios Diagnósticos
• Baixa taxa de filtração glomerular (Cr>1,5 ou
DCE <40ml/min)
• Ausência de choque, sepse em evolução, perdas
hídricas, drogas nefrotóxicas
• Ausência de melhora da função renal após
suspensão de diuréticos e expansão do volume
plasmático
• Proteinúria < 500mg/dia, ausência de obstrução de
vias urinárias ou de doença renal
Sindrome Hepatorrenal
Critérios Adicionais

• Volume urinário<500ml
• Sódio urinário<10mmol/dia
• Osmolaridade urinária>osmolaridade plasmática
• Hemácias na urina<50/campo
• Sódio sérico<130
Sindrome Hepatorrenal
Manifestações Clínicas

• Azotemia progressiva
• Pressão arterial média baixa
• Insuficiência hepática e ascite de difícil controle
• Anorexia, fraqueza, fadiga, náuseas e vômitos
• Hiponatremia, osmolalidade urinária elevada
Sindrome Hepatorrenal
Dianóstico Diferencial

• Pré-renal ( diarréia intensa induzida por lactulose,


uso excessivo de diuréticos)
• Uso de AINES ou drogas nefrotóxicas
• PBE
• Glomerulonefrite
Sindrome Hepatorrenal
Tratamento
• PVC
• Infusão rápida de 1.500ml de soro fisiológico ou
solução colóide
• Suspensão de drogas nefrotóxicas
• Punçaõ do líquido de ascite
• Hemodiálise não é considerada efetiva
• Transplante Hepático- Tipo 2
• TIPS
Tratamento
Farmacológico

• Vasodilatadores: Dopamina (sem melhora efetiva)


• Vasoconstritores (reverter a intensa vasodilatação
esplâncinica: ornipressina, Terlipressina
(glipressina)
• N-acetilcisteína