Ulb

ra -
He
pa
tolo
HEPATITE VIRAL AGUDA gia
Clí
nic
Hipócrates a

Papa Zacarias - 751 - São Bonifácio

Franco Prussiana
Guerras Civil Americana
1ª Guerra Mundial

2ª Guerra Mundial - Oriente Médio

Itália
RM
Hepatite B
Lurmann- 1885- Epidemia de Icterícia
1289 trabalhadores- BREMEN- ALEMANHA
(Varíola)
SÉCULO XX-
SURTOS
Transfusões de sangue
Inoculação de crianças com soro de convalescentes de
sarampo.
Vacina contra febre amarela
RM
 Ulb
ra-
He
pato
log
ia C
PATOLOGIA HVA líni
ca

Inflamação aguda de todo o fígado, com

necrose celular associada à reação e infla-
mação leucocitária e histiocitária.

Zona 3 maior necrose, Trato Porta maior

celularidade.

RM
 Ulb
ra -
PATOLOGIA He
pa
tolo
gia
Necrose mais acentuada; Clí
nic
Alteração Eosinofílica; a
Zona 3 Balonamento Celular
Hialinização;
Células gigantes multinucleadas;
Colestase.
Sinusóides - Infiltrado celular com polimorfo-
nucleares e Eosinófilos.

Trato Porta - aumento da celularidade, prolife-

ração ductos biliares.
RM
Fígado Normal
RM
Hepatite Aguda Viral

RM
Hepatite Alcoólica

RM
 Ulb
ra-
H ep
ato
log
ia C
líni
HEPATITE VIRAL AGUDA ca

Anictérica Prodrômica

Ictérica Pré-Ictérica
Colestática Ictérica

Fulminante Pós-Ictérica
RM
 Ictérica

Prodrômica - Anorexia, náuseas,febricula, desconforto em HD

aversão ao fumo abatimento, mialgias, mal estar geral, cefaléia.

Pré-Ictérica – Surgimento da colúria e acolia, exacerbação dos

sintomas

Ictérica – Atenuação dos sintomas, pode surgir prurido

1 a 4 semanas

Pós-Ictérica – eventual, transitórios

RM
 Ulb
ra-
He
HVA pa
tolo
gia
Clí
nic
Enterovirus RNA(simetria cùbica) a
Picornaviridae Hepatovírus
Capsídio 60 capsômeros
4 proteinas virais VP1, a VP4 e 1 sorotipo
Não Citopatico Resposta Mediada P/Cels. T
Contaminação Fecal-Oral
Incubação 2 a 6 semanas
Marcadores Anticorpos e PCR nas fezes

Anti HVA IgM

RM
IgG
 Ulb
ra-
He
pa
tolo
gia
Clíni
POSSIBILIDADES c a

IgM Anti-HVA Positivo

IgG Anti-HVA Positivo

Anti-HVA Negativo

RM
RM
 Ulb
ra-
He
pa
tolo
H Virus DNA
gia
Clí
nica

Parenteral
Contaminação
B Sexual
Vertical

Incubação 1 a 6 meses
V
RM
RM
RM
Barilli julho 2006
RM
 Contaminação

- PERPETUAÇÃO DO VÍRUS –

Contágio no Adulto 10%

Contágio Neonatal 98%
Homens – Probabilidade 6 vezes Maior que
Mulheres
A doença crônica vincula-se a antigenemia
persistente
RM
 42 nm

CORE
HBcAg - HBeAg

DNA
-POLIM.

SUPERFÍCIE
Pré S1-Pré S2 CAPSÍDIO GENOMA
HBsAg RM
Persons with persistent HBsAg are at increased risk for HCC.
HBs.Ag

HBc.Ag

DNA-HBV
replicação

HBe.Ag
replicação

RM Barilli julho 2006

RM
RM
RM
 Ulb
ra-
He
pa
tolo
gia
Clí
nica

Na prática usamos:
HBsAG

Anti- HBs
Anti- HBc- IgM

RM
 Ulb
ra-
He
pa
HVC tolo
gia
Clí
nica

Vírus RNA – flaviviridae

Transmissão parenteral,sexual,vertical
Incubação 15 -150 Dias
90% da infecção Aguda é Inaparente
60% Evolução Forma Crônica

RM
 Hepatite C
• Contágio: atos médicos e comportamentos de risco.
• Antes de 1992: sangue e derivados
• Hemodiálise(qualquer época)
• Uso comum de material injetável (jogador de
futebol)
• Uso comum de material (drogas aspiradas);
• Materno infantil (mãe com HIV)
• Uso compartilhado de gilete, escova dental;

RM
 A quem pesquisar
Todo paciente que sofreu antes de 1992:
• Cirurgia importante (cardíaca, vascular,
cerebral,digestiva,pulmonar, ginecobstetrica,
raquidiana, prótese quadril/joelho...)
• Passagem por UTI
• Parto difícil
• Uma hemorragia digestiva
• Cuidados em neonatologia/pediatria – prematuros,
ex-sanguíneo transfusão.
RM
 A QUEM PESQUISAR

• Aos pacientes hemodializados;

• A qualquer pessoa que tenha utilizado, mesmo
uma só vez e há muito tempo droga injetável
ou aspirada (pernasal);
• Filhos de mãe com HCV positivo.

RM
 Outras situações:
• Parceiro sexual de paciente com HCV
• Familiares e entourage(amigos)
• Presos ou ex-presos
• Tatuagem, piercing,acupuntura.
• Viajantes onde há forte prevalência: Ásia,África,
Oriente Médio, América do Sul.
• Elevação de transaminases
• Portadores de HIV/HBsAg ou outra DST
• Astenia importante inexplicada
• Antecedentes de icterícia não explicada

RM
HEPATITE C EM CRIANÇAS
Evolução lenta e favorável;
PCR RNA até 18meses é da mãe;
Cuidado com hepatite auto-imune;
KLM positivo devido IFN.

GILDA RM
PORTA. SALVADOR. JUNHO 2005
 HEPATITE C Epidemiologia
• 90% não A não B
• 1 a 3% prevalência
• 3 milhões infectados?
• Inquérito em andamento: menor prevalência?
• Maioria genótipo tipo 1

FOCCACIA. 2004. OCTOBER. BJID.

RM
 Ulb
ra-
He
pa
tolo
MARCADORES VÍRUS C gia
Clí
nica
HCV - RNA Replicação viral agudo?
crônico?
Anti HCV tardio ( até 4 semanas )
heterogenicidade
Quasi-espécies
6 grupos filogênicos
50 genotipos
( 1 b + grave ) 2 a b e 2 - melhor resposta interferon
RM
 Diagnóstico Hepatite C
• ELISA III : 99% sensibilidade/especificidade;
• Janela 20-150 dias;
• 80% HCV positivo com 15 semanas;

• Falso positivos em populações baixo risco;

• Falso negativos em imunodeprimidos (diálise).

RM
 Hepatite C aguda
• Não existe IgM HCV
• Hemodiálise; transplantado;sexual
• ALT>10N, PCR RNA +
• Contágio 2-12 semanas
• Tratamento: watch-and-wait (após 12 semanas)
RVS 80%.

Chung.Clinical Infectious Disease. 41(1) July 1. 2005

RM
 Hepatite C aguda
• 30 mil casos anuais
• Adição EV, acidentes agulha;sexual – 30% Alemanha
• ALT>10N soroconversão, incubação 2-12 semanas;
• Cronificação relacionada com > quasispécies
• Quadro clínico leve, moderado ou severo (raro)
• Clearance maior: mulher < 40 anos
• Tratamento (Ministério da Saúde NEJM 2001):
- a)Watch-and-wait strategy:12 semanas
Sintomáticos: mulher < 40 anos – alto clearance
crianças 75-100% clearance
- b)Tratamento imediato com IFN convencional,
- Peg +Riba

Chung.Clinical Infectious Disease. 41(1) July 1. 2005

RM
RM
 Ulb
ra-
He
pa
tolo
gia
Clí
VÍRUS D ( DELTA) nica

Vírus RNA

Necessita do Vírus B CO - infecção

Super - Infecção

Incubação 30 - 180 dias

RM
 Ulb
ra-
He
pa
tolo
gia
Clí
MARCADORES VÍRUS D nica

HDV Ag

Anti - HDV IgM

IgG

HDV - RNA
RM
 Ulb
ra-
QUADRO He
pa
tolo
gia
CLÍNICO
Hepatite Aguda
Clí
nica
Crônica

Co - Infecção Forma mais aguda

(B+D) Transitória
Limitada
Pode ser fulminante

Superinfecção- Clínica + grave

( Portador B ) Fulminante
RM
RM
RM
 Ulb
ra-
He
HEPATITE VIRAL E pa
tolo
gia
Clí
nica

1º 1993
Vírus RNA
Transmissão Fecal Oral
Não Cronifica
Incubação 15 - 60 Dias
Adultos Jovens. Anictéricas
Gestantes lll Trim. 20% CIVD
RM
 Ulb
ra-
DIAGNÓSTICO He
pa
tolo
LABORATORIAL gia
Clí
nica

Anti- VHE no soro, das classes IgM e IgG

Partículas do VHE nas fezes por
Imunoeletromicroscopia
RNA- VHE no soro e nas fezes

VHE Ag antígeno do VHE em hepatócitos

imunohistoquímica

RM
 Ulb
ra-
He
pa
tolo
HEPATITE VÍRUS G gia
Clí
nica

1967 HGBV
1995 Vírus GB
RNA Genomas HGBVA
HGBVB
Distintos HGBVC

HGV genotipo semelhante HGBVC

Transmissão parenteral
RM
 Ulb
ra-
He
pa
OUTROS VÍRUS tolo
gia
Clí
nica
Epstein - Barr
Cytomegalovirus Adenovirus

Herpes Simples Varicela

Vírus Coxsackie Rubéola

Paramyxoma Viruses

RM
 Ulb
ra-
He
HEPATITES VIRAIS pa
tolo
gia
t o AGUDAS Clí
nica
n
tame
Tr a
Repouso
Dieta
Medicamentos - suspensão / substituição
Hepatoprotetores
Colestase corticosteróides
colestiramina
AUD
Sintomáticos
RM
 Ulb
ra-
PROFILAXIA He
pa
tolo
gia
Hepatite A Clí
nica

Imunoglobina
Dose 0,02 a 0,06 ml/kg I.M.
Tempo até 2 semanas
Eficácia 75% casos
Benefício 2 a 6 meses
RM
 Ulb
ra-
He
PROFILAXIA pa
tolo
gia
Hepatite B Clí
nica

Globulina Hiperimune
Altos títulos - Anti HBS
Dose 3 a 5 ml via I.M.
Tempo - 24 hs até 7 dias
RN - mãe HBs AG +

RM
 Ulb
ra-
VACINA He
pa
tolo
gia
Clí
Hepatite A nica

Vírus atenuado
Não 2 anos idade
Dose - 1440 EU via I.M.
2 doses - 0 e 6 meses
Proteção 90 %

RM
 Ulb
ra-
He
VACINA pa
tolo
gia
Clí
ni
Hepatite B ca

DNA Recombinante
3 doses - 0, 30, 180 dias
Via I.M.
Proteção 90%

RM
 Ulb
ra-
He
pa
tolo
gia
Clí
INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA nica
AGUDA

Síndrome clínica grave,traduzida por

encefalopatia, coagulopatias e outras
alterações metabólicas com evolução
freqüentemente fatal.

RM
 Ulb
ra-
He
pa
tolo
CLASSIFICAÇÃO gia
Clí
nica

Hiper-Aguda 0 a 7 dias

Aguda 8 a 28 dias

Subaguda 4 a 12 semanas

RM
 Ulb
ra-
He
pa
tolo
LESÕES HEPÁTICAS gia
Clí
nica

Focal
Necrose Celular Interlobular
Multilobular
Panlobular

Microesteatose

RM
 Ulb
ra-
He
NECROSE pa
tolo
gia
Clí
ca ni
FOCAL - MAIS CENTRO LOBULAR- ALGUMAS DROGAS
SUBST. TOXICAS- DIST. CIRCULATÓRIOS.

INTERLOBULAR- UNIÃO DE ESPAÇOS PORTA ENTRE SI

OU A VEIAS CENTROLOBULARES-NECROSE EM PONTE.
HVA OU POR DROGAS.

RM
 Ulb
ra-
He
NECROSE pa
tolo
gia
Clí
nica

MULTILOBULAR - Necrose submaciça, mais frequente

em Hepatites Virais Agudas,

PANLOBULAR - lesões inflamatórias colestase, lesões

vasculares e hemorrágicas. necrose maciça

RM
 Ulb
ra-
He
pa
tolo
gia
Clí
MICROESTEATOSE nica

VACÚOLOS LIPÍDICOS / INVASÃO DO CITOPLASMA

Esteatose Aguda Obstétrica

Síndrome de Reye

RM
 Ulb
ra-
ETIOLOGIA He
pa
tolo
gia
Clí
nica
Hepatites Virais

Drogas - Halotano,
Tubercolostáticos
Acetaminofen

RM
 Ulb
ra-
I C A He
pa
LÍ N Icterícia tolo
C gia
Clí
Encefalopatia nica
Edema Cerebral
Coagulopatias
Sepse
Hipoglicemia
Distúrbios Hidroeletrolíticos
Distúrbio Ácido - Básico
Insuficiência Renal/SHR-NTA
Manifestações Respiratórias
Manifestações Circulatórias
RM
 Ulb
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He
pa
tolo
CLÍNICA gia
Clí
nica

PROGRESSÃO DA ICTERÍCIA
REDUÇÃO TAMANHO HEPÁTICO
VÔMITOS INCOERCÍVEIS
ASTENIA PROGRESSIVA
SINAL DA CRUZ
PROTROMBINA 50% ABAIXO DO NORMAL

RM
 EDEMA CEREBRAL
80%
Mecanismos vasogênicos - Ruptura da barreira
hemoliquórica- Plasma Líquido espinal

Toxinas - Água - Edema - Pressão Intracraniana

Graus 3 e 4 - Perda da auto-regulação do fluxo

sanguineo, resultando em hipóxia -

RM
 Ulb
ra-
He
pa
tolo
ENCEFALOPATIA
1+1= 3
gia
Clí
ni
HEPÁTICA ca

FASES CLÍNICAS / GRAUS DE 1 A 4

AMÔNIA
PATOGENIA GABA
FALSOS NEUROTRANS.
DESEQUIL. AMINO-ÁCIDOS

RM
 ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
ASTERIXIS EEG
1- PRÓDROMOS LIGEIRO GERALMENTE
NORMAL

2-COMA IMINENTE PRESENTE ANORMAL

PROVOCADO GENERALIZADO

3- ESTUPOR GERALMENTE ANORMAL

PRESENTE

4- COMA PROFUNDO GERALMENTE ANORMAL

AUSENTE

RM
 COAGULOPATIAS
Fatores hepáticos (VIII)
Tempo de Protrombina
Tempo de Tromboplastina Parcial(TTP)
Fibrinogênio (vm88hs)Hipo na CIVD
Plaquetopenia

HEMORRAGIAS

RM
 Ulb
ra-
I C A He
pa
LÍ N Icterícia tolo
C gia
Clí
Encefalopatia nica
Edema Cerebral
Coagulopatias
Sepse
Hipoglicemia
Distúrbios Hidroeletrolíticos
Distúrbio Ácido - Básico
Insuficiência Renal/SHR-NTA
Manifestações Respiratórias
Manifestações Circulatórias
RM
 Ulb
ra-
He
ME S pa
tolo
EXA gia
Clí
Tempo de Protombina nica
Albuminemia
Bilirrubinas
TGO / TGP
Gama GT
Leucograma
Uréia
Creatinina
Marcadores Virais
Glicose
RM
 Ulb
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I CO He
pa
S T tolo
gia
NÓ Clí
O G nica
PR
Reservado
Etiologia
Idade
Tempo de Protrombina
Bilirrubina

RM
 Ulb
TO ra-
He
E N pa
tolo
AM gia
AT Clí
ni
TR Hospitalização
ca

Cuidados Gerais
Medidas para E.P.S.
Reposição Hidroletrolítica
Edema Cerebral
Oxigenação
Hemorragia Digestiva
Insuficiência Renal
Transplante Hepático
RM