Dr.

Luis Alberto Herrera Vargas Jos Francisco Zamora Scott

Principal complicacin de la cirrosis heptica

Acuado por Gilbert en 1900

Incremento patolgico de la presin hidrosttica intravascular del sistema portal

9 causa de muerte general

4 causa de muerte en individuos entre 25 y 45 aos en Mxico

Asociada a HDA tiene 20% de mortalidad en las primeras 6 semanas

Presin portal normal

HP clnica

5 mmHg

10 mmHg

Gradiente de presin > a 6 mmHg (Vena Porta / cava inferior)

Presin esplnica >15 mmHg

Etiologa
Obstruccin al flujo sanguneo heptico

Incremento de la resistencia al flujo heptico

Aumento del flujo y volumen sanguneo intraportal

Regulacin de la irrigacin esplcnica por sustancias endoteliales, neuronales y humorales

RVIH

Aumento
Alteracin del SNA

Secundario a esto
Vasoconstriccin mediante:

> Flujo sanguneo asplcnico

Vasodilatadores endgenos como

Angiotensina II, HAD y norepinefrina

Dficit en produccin del NO

NO, glucagn, pptido intestinal vasoactivo, TNF , Endotelina 1 Flujo espleno-meso-portal y alterando la modulacin del tono vascular intrahepatico

Retencin de agua y Na (> volemia)

> Presin intravascular portal y vasoconstriccin en vnulas portales

Fenmeno microvascular final es hipocontractibilidad vascular

Neovascularizacin, tanto venosa como arterial

Su objetivo es derivar el flujo sanguneo a la circulacin sistmica sin pasar por el hgado

Mltiples colaterales y conexiones venosas con las venas cigos (regin esfago-gstrica), vena renal izquierda y vena esplnica

Acumulacin de lquido en la cavidad peritoneal

Retencin corporal de sodio y agua

Causa ms frecuente es cirrosis

Matidez en flancos Dificultad respiratoria

> Ascitis => Signo de la ola + Eritema palmar

Piel lustrosa

Telangectasias en brazos y trax

Circulacin colateral abdominal

Hipertrofia parotdea

Ginecomastia

Funcin heptica

Hemograma, glicemia, albmina y protrombina

Ecografa abdominal

Descartar carcinoma hepatocelular y trombosis portal Valorar el tamao del hgado

Paracentesis

Aguja No. 22, punto medio de cicatriz umbilical y snfisis pbica o cuadrante inferior izquierdo

Prueba diagnostica del lquido asctico

Recuento celular
PMN es de 250 cel/mm3 > De estos es causado por peritonitis bacteriana espontanea (PBE)

Gradiente de albumina en suero y lquido asctico

> 1.1. asociada a hipertensin en 90% de los casos < 1.1. Causa diferente a hipertensin

Cultivo
Debido a PBE, lquido de 10-20 ml

Protenas totales
< ayuda que GASA 20% de cirrticos pueden tener protenas totales > 2.5 g/dl y ser errneamente catalogado como exudado

Tuberculosis
Ver BAAR es muy baja (0-2%) ADA Sensibilidad >90%, sensibilidad baja con cirrosis

Evaluar la funcin renal para localizar sndrome hepatorrenal

Dieta hiposodica Evitar la restriccin indiscriminada de lquidos Diureticos

2 g/da 10-15% responden solo con la dieta

Solo est indicada la restriccin en casos de hiponatremia (<120 mmol/L)

Furosemide y espironolactona 40/100 mg. Al aumentar debe ser en la misma relacin Preferentemente usar una dosis por la maana No usar furosemida I. V.

Peso Resuelto el edema perifrico, se aconseja perder 0.5 Kg. Por da

Ascitis refractaria No responde a dosis tope de diurticos 400 mg espironolactona y 160 mg furosemida

Paracentesis a gran volumen Ascitis grado 3 o a tensin (10 L de vol.) Unida a infusin de albumina (8 g/L de ascitis removido)

Shunt portosistemico transyugular intrahepatico

El catter funciona de manera shunt latero-lateral creando una conexin entre la vena heptica y el SP dentro del hgado

90% de xito en la descompresin de la circulacin portal

Se plantea en pacientes CHILD A/B y C

Contraindicaciones absolutas son ICD y enfermedad polquistica Contraindicaciones relativas infeccin activa, trombosis portal, tumores hepticos hipervasculares y dilataciones importante de la va biliar

Derivaciones porto-cava

Disminuyeron con el uso de TIPS y se usan de emergencia con derivaciones que tienden a trombosarse

Indicaciones. Funcin heptica suficientemente preservada, fallo endoscpico y ausencia de complicaciones de la endoscopia

Infeccin bacteriana del lquido asctico en ausencia de un foco infeccioso intraabdominal

Generalmente son Gram (-) procedentes de la flora intestinal del paciente

Epidemiologa

Incidencia 10-30% 50-60% adquisicin extrahospitalaria Supervivencia de 30% Sobrevivientes tienen mal pronostico a mediano plazo (Sobrevida al ao de 30-50%)

Clnica

Dolor abdominal Signos peritoneales Fiebre Deterioro de la funcin renal

Peritonitis secundaria

Glucosa <50 mg/dl, protenas >10 g/l y DHL >concentraciones plasmticas

Polimicrobios, hongos o anaerobios

PBE
E. Coli Klebsiella pneumoniae

Peritonitis bacteriana secundaria

E. Coli Klebsiella Streptococo viridans Enterococo

Diagnostico
Recuento de neutrfilos en L. A. > 250 cel /mm3 con o sin cultivo positivo

Bacteriascitis
Cultivo + con recuento de PMN <250 cel/mm3
Bacteriascitis asintomatica Bacteriascitis sintomtica Bacteriascitis como colonizacin secundaria a una infeccin extraperitoneal

Transitoria Auto limitarse sin tratamiento Repetir paracentesis y recibe Tx. Solo si cultivo + o PMN >250 cel/mm3

Datos clnicos de PBE Recibir antibiticos

Obligado antibiticos

PBE con cultivo negativo

Peritonitis sptica

Neutrfilos >250 cel/mm3

Infeccin del L. A. Como consecuencia de un foco sptico abdominal Generalmente Tx. Qx.

Tx.

Iniciarse con PMN >250 cel/mm3

Antibitico emprico

Actividad contra enterobacterias y estreptococos, ausencia de dao heptico y renal

Cefotaxima 2 g/12 horas por 5-7 das

Ceftriaxona y amoxicilina/acido clavulanico

Paracentesis de control a las 48 hrs. Debe haber <25% en el cuento inicial y cultivo (-)

Evitar aminoglucosidos por nefrotoxicidad

 Circulacin colateral abdominal

Esofago-gstrico Hemorroidales Del ligamento redondo a la vena umbilical Espacio retroperitoneal Dan fuga a >50% del flujo portal

20-50% de mortalidad Medios de drenaje no son suficientes para la cantidad de lquido y algunos son tortuosos y forman trombos Varices esofgicas y Factores de riesgo todos aquellos que eleven la presin (deglucin, digestin de alimentos, ejercicio, esfuerzo fsico) HDA

Varices gstricas

Tipo I. Fundus Tipo II. En otro sitio del estomago Varices gstricas aisladas tienen peor pronostico

> Flujo sanguneo en capilares de mucosa gstrica

Congestin, petequias, equimosis y sangrado en la capa

Patrn rojizo tipo cereza

Ruptura vascular

Ms afectados son los esfago-gstricos

En su mayora los del fondo gstrico y en segundo la porcin inferior del esfago
Su causa es dilatacin por aumento de la presin y del flujo intravascular, con adelgazamiento de sus paredes intravasculares e isquemia

Endoscopia

Ligaduras, escleroterapia, inyeccin de sustancias (epinefrina, trombina) y uso de balones

HTP

Dao pulmonar: Agudo, enfermedades obstructivas o restrictivas, fibrosis intersticial, derrame pleural y deterioro del intercambio gaseoso Incidencia de 13-47%

Sx. De desequilibrio alveolocapilar y defecto perfusorio difuso

Enfermedad heptica

Se puede observar en pacientes con Child Pugh A y C en presencia o ausencia de HTP

Hipoxemia

Dilatacin vascular intrapulmonar

Hipoxemia = PaO2 < 70 mmHg o gradiente arterioalveolar > 20 mmHg

Circulacin vascular pulmonar

Dilataciones de vasos capilares y precapilares hasta 500 mcm

Localizados primero en regin pulmonar basal (platipnea y ortopnea)

Discordancia ventilatoria/perfusora

Cortocircuito intrapulmonar de derecha a izquierda

Hipoxemia

Comunicaciones vasculares entre arteria pulmonar y venas pulmonares

Anastomosis venosas portopulmonares

Observadas en superficies pleurales

Nevos arcneos pleurales

Varices esofgicas o venas coronarias y venas pulmonares

Canal directo para el transito de sangre desoxigenada a la circulacin sistmica

Tipo 1
Respuesta a administracin de oxigeno PaO2 >200 mmHg

Tipo 2
Respuesta a administracin de oxigeno PaO2 <150/200 mmHg

Variable

Puede presentarse primero enfermedad heptica o viceversa

Se presenta en todos los tipos de cirrosis (No solo en la heptica)

Disnea al ejercicio, platipnea y ortopnea

Cianosis y telangectasias

Dilatacin intravascular secundarias a cortocircuito de derecha a izquierda

Hipoxemia > Eritrocitosis

Estudios

Gasometra arterial y venosa (PaO2 < 70mmHg) Radiografa de trax (Enfermedad parenquimatosa y derrame pleural, patrn retculo-nodular localizado primero en bases pulmonares)
Pruebas de funcin pulmonar [espirometra y capacidad de difusin de CO (disminuido)] ECC con medio de contraste (estndar de oro para Dx. De dilataciones vasculares intrapulmonares) Angiografia pulmonar RM

Antagonistas de xido ntrico Trasplante heptico

Sndrome Hepatorrenal
Causa funcional reversible de dao renal agudo o subagudo que ocurre principalmente en pacientes con cirrosis heptica y ascitis
5-10% pacientes cirrticos con ascitis hospitalizados

90% de muerte a las 10 semanas

3.5% tiene resolucin espontanea

Factores Ascitis a tensin resistente a de diurticos Riesgo Hiponatremia severa

Coagulopata
Score de enfermedad heptica en estadio final >18

Ocurre en estadios finales de la cirrosis heptica

Retencin renal de sodio e hiponatremia

No hay caractersticas fsicas especificas

Tendrn las caractersticas de una enfermedad heptica avanzada

Hipotensin arterial, taquicardia, > G. C., oliguria (<500 ml/24 hrs), sodio urinario (<10 mEq/L)

Factores precipitantes

Infecciones bacterianas (PBE)

Paracentesis evacuadoras con volmenes > 5 litros sin expansin de plasma

Tipo 1
Avance rpido

Tipo 2
Avance lento

Creatinina >2.5 mg/dl en menos de 2 semanas y filtrado glomerular <20 ml/min

Creatinina <2.5 mg/dl

Tipo 3
Presencia de SHR con una enfermedad renal coexistente

Tipo 4
Insuficiencia heptica agua

Relacionada con paracetamol

Retencin de Na y agua
Balance de sodio positivo -> Mayor volumen extracelular -> Ganancia de peso, edema y ascitis

Sodio plasmtico <130 mEq/L debido a excrecin renal libre de agua

Sodio urinario <10 mEq/L

Funcin cardiovascular

Severamente afectada

< Resistencia vascular sistmica

T/A baja pero estable

G. C.: >, normal <

Creatinina srica >8 mg/dl

NO usar nitrgeno ureico sanguneo Se deben excluir otras causas que puedan causar dao renal en pacientes cirrticos

Pronostico

50% fallecer a las 2 semanas

SHR tipo 1 sobrevida de 2 semanas

SHR tipo 2 sobrevida 6-7 meses

Hospitalizados en UCI

Evaluar parmetros hemodinmicos, renales, infecciosos, etc. En caso de hiponatremia <125 mEq/dL debe haber restriccin de agua libre, con volmenes de 1000 cc. Y evitar Sol. Salina Suspender diurticos ahorradores de potasio para evitar una hiperkalemia

Administrar albumina para mantener el volumen intravascular

Vasoconstrictores

Mejor efectividad

Vasoconstriccin a nivel esplacnico

> T/A nivel sistmico

> Flujo renal efectivo

Los ms usados son los anlogos de la vasopresina (terlipresina) y agonistas adrenrgicos (adrenalina y midodrine)
Receptores V1 y -1 adrenrgicos

Efectos

< creatinina > Volumen urinario > Excrecin de sodio urinario Mejora de hiponatremia < renina y aldosterona

Shunt intrahepatico portosistemico transyugular

Trasplante heptico

60% de efectividad

Resolucin del SHR y sobrevida larga Puede sufrir una regresin 35% pueden necesitar hemodilisis

Tx. SHR tipo 2

Restriccin a la ingesta de sal (40-80 mmol/da de Na)

Paracentesis evacuadoras con reposicin de albmina para ascitis refractaria (10 g/L extrado) Si hay hiponatremia (<250 mEq/dL) restringir lquidos 1000 cc/da

Prevenir deterioro de funcin circulatoria

Albumina 1.5 g/kg

Inhibicin de citocinas proinflamatorias

Pentoxifilina 400 mg 3 veces al da

Comprende varios trastornos neuropsicolgicos

Manifestaciones en las reas cognitiva, emocional, de la personalidad, de la actividad motora, de la memoria y de la conciencia, pudiendo llegar al coma

Espordica o continuada y se considera reversible, al menos en la mayora de las veces

Causa central en afeccin cerebral por productos de origen proteico

Complicacin mayor de la cirrosis heptica

Indicativo de un trasplante heptico

nica alteracin anatomopatologica es el aumento de astrocitos tipo II de Alzheimer en distintas reas cerebrales

Amonio

Causando edema

> PIC

Producto del metabolismo de las protenas

Defecto causa acumulo en el astrocito

Enclavamiento de la amgdala cerebelosa y del tallo cerebral

Depurado primeramente por la sntesis de urea en el hgado

Se elimina por la formacin de glutamina mediante glutamil sintetasa

Clnica

Examen fsico puede comprobar asterixis provocando la hiperextensin de algunos grupos musculares, ms frecuente es el de la mano sobre el antebrazo.

Clasificacin
Encefalopata episdica
Recuperacin del primer episodio ausencia de sntomas de manera indefinida

Episdica recurrente
Persistente Mnima

Episodios repetidos, separados por periodos de tiempo en los que no se identifican los signos

Episodios que se mantienen de modo continuo, aunque con oscilaciones en nivel de intensidad

No presentan sntomas neurolgicos. Se caracteriza por la dificultad para superar una serie de tests que exploran la funcin cognitiva y por alteraciones en diferentes pruebas neurofisolgicas

RM Uso del PHES

Identificar y eliminar el factor o factores desencadenantes

Reducir la tasa de amoniemia

Mantener o mejorar el estado nutricional y volemia del paciente

Reduccin de amonemia
Limpieza por enemas disacaridos no absorbibles (lactulosa y lactitol) 60-80 g/24 h en 3-4 tomas

Antibiticos
Neomicina (2-4 g/24 h en 2-3 tomas) y metronidazol (250 mg/8-12 h)

L-orlitina l-aspartato, metaboliza el amoniaco produciendo urea y glutamina

 Hipertensin Portal / M.V. Catalina-Rodrguez, D. Rincn-Rodrguez, C. Ripoll Noiseux y R. Baares-Caizares / Seccin de Hepatologa. Servicio de Medicina del Aparato Digestivo. Hospital General Universitario Gregorio Maran. Madrid. Espaa. / Medicine. 2012;11(11):634-43. Hipertensin Portal / Jos Luis Ibarrola-Calleja, Francisco Nuez B, Mauricio Rodriguez G, Jaime Ordoez Cespedes / Acta Medica Grupo los ngeles. Volumen 9, No. 2, Abril-junio 2009. Ascitis Capitulo 26 / Dra. Rossana Romn Vargas / Tpicos selectos en Medicina Interna-Gastroenterologia Peritonitis bacteriana espontanea: presentacin clnica, bacteriologa y mortalidad intrahospitalaria en Santa Fe, Argentina / Articulo original / Rev Panam Infectol 2011; 13 (I):8-12 Sndrome Hepatopulmonar / Elvira Martnez Leyva, Vctor Hugo Jimnez Zepeda, Leo Antonio Gallardo Alonso, Ivonne lvarez Martnez / An Med (Mex) 2006; 51 (3): 124-133.

SNDROME HEPATORENAL: PATOGENESIS Y TRATAMIENTO. / DR. JAVIER BRAHM B., RODRIGO QUERA P. / REV. MED. CLIN. CONDES - 2010; 21(4) 613-622.
Encefalopata Heptica / J. Aguilar Reina. Emrito del Servicio Andaluz de Salud. Hospitales Universitarios Virgen del Roco. Sevilla. Espaa. / Medicine. 2012;11(11):652-9