SHOCK

PATRICIA SEGURA NUEZ

OBJETIVOS:

PRESIN ARTERIAL Y FACTORES QUE LA REGULAN MECANISMOS DE RESPUESTA FRENTE A HIPOVOLEMIA FISIOPATOLOGA DEL SHOCK HIPOVOLEMICO FISIOPATOLOGA DEL SHOCK CARDIOGNICO FISIOPATOLOGA DEL SHOCK OBSTRUCTIVO FISIOPATOLOGA DEL SHOCK DISTRIBUTIVO (SEPTICO, SUPRARRENAL Y NEUROGNICO. EFECTOS CELULARES FRENTE AL SHOCK

PRESIN ARTERIAL
DEFINICIONES PRESIN ARTERIAL: Eyeccin rtmica de la sangre desde el ventrculo izquierdo hacia la aorta

PRIMER RUIDO SISTOLE (120 mm Hg) SEGUNDO RUIDO DIASTOLE (80 mm Hg)

DETERMINANTES DE LA P.A.

La perfusin global tisular es determinada por la resistencia vascular sistmica (SVR) y el dbito cardiaco (CO)

RESISTENCIA VASCULAR PERIFERICA

SVR est relacionada directamente a:

Longitud del vaso Viscosidad de la sangre

SVR est inversamente relacionada :

Dimetro del vaso (Es el determinante ms

dinmico de SVR)

GASTO CARDIACO

El dbito Cardaco (CO) es el producto de la frecuencia cardiaca y volumen de eyeccin El volumen de eyeccin est determinado por:

Precarga (llene ventricular) Contractilidad Miocrdica (funcin de bomba) Poscarga (la resistencia al flujo de la sangre)

MECANISMOS DE REGULACIN P.A.

PRESIN ARTERIAL GASTO CARDIACO RVP POST CARGA

SIMPATICO
VOL SIST FC CONTRACTILIDAD

VAGO SIMPATICO
RETORNO VENOSO PRECARGA

ALDOSTERONA
RETENSION NA

ANGIOTENSINA II

SIST. RENINA ANGIOTENSINA

REGULACIN P.A.
A CORTO PLAZO: (Minutos horas) 1. Mecanismos Neurolgicos (ms rpidos)

Sistema Nervioso Autnomo

VAGO SIMPATICO (Taquicardia, vasocronstriccin) Receptores de presin en vasos sanguneos Sensible a concentracin O2, CO2, iones H en sangre En los cuerpos carotdeos y articos Pueden inducir vasocronstriccin Ej EPOC + HTA

Barorreceptores

Quimioreceptores arteriales

REGULACIN Presin Arterial

A CORTO PLAZO: (Minutos horas) 2. Mecanismos Humorales

Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona

Renina enzima sisntetizada en el rin

Aumenta s. simptico o hipotensin Vasoconstrictor Estimula secrecin Aldosterona (a largo plazo retiene Na y H2O.

Angiotensina II regula P.A. en el corto y largo plazo

Vasopresina

Secretado por la Hipfisis responde a la hipotensin e hipoperfusin, hiperosmolaridad Vasoconstriccin

Adrenalina (aumenta tono muscular)

REGULACIN PRESIN ARTERIAL

A LARGO PLAZO: (Das o meses) Mecanismos Renal

Modificacin de sal y agua

Si aumenta el agua y sal, hipertensin

Actividad simptica
Control del flujo sanguneo (si disminuye, se contraen los vasos y viceversa)

Volumen lquido extracelular

Liquido extracelular Presin arterial

REGULACIN DE LA PRESIN ARTERIAL

RENINA
ANGIOTENSINOGENO

ANGIOTENSINA I

ANGIOTENSINA II

VASOCONSTRICCION

ALDOSTERONA
RESORCIN NA Y AGUA

PRESIN ARTERIAL

VOLUMEN VASCULAR PRESION ARTERIAL

DEFINICIN
SHOCK

Inadecuado flujo sanguneo en forma generalizada (disminucin oxgeno y otros nutrientes) a las clulas tisulares.

Entrega inadecuada de oxgeno a las clulas Aumento de la produccin de cido lctico. Disfuncin de la membrana celular. La liberacin de enzimas lisosomales y proteolisis. Dao al endotelio vascular por endotoxinas, mediadores inflamatorios, o metabolitos radicales libres. Muerte de la clula y disfuncin consecuente del rgano.

HIPOXIA CELULAR

CAUSAS

SHOCK HIPOVOLEMICO SHOCK DISTRIBUTIVO SHOCK CARDIOGENICO SHOCK OBSTRUCTIVO

CUAL ES EL ACONTECIMIENTO MAS IMPORTANTE?

BOMBA

TONO VASCULAR

OBSTRUCTIVO

VOLUMEN

SHOCK HIPOVOLEMICO
DISMINUCION DE VOLUMEN SANGUINEO CAUSAS: Hemorragia Trauma Ciruga Quemadura Vmito o Diarrea

SHOCK HIPOVOLEMICO
P.A. NORMAL POR EL AUMENTO F.C. Y RPTA SIMPTICA

VOLUMEN
G. C.

VOLUMEN MINUTO Y LA PERFUSIN SE REDUCEN ANTES HIPOTENSIN

MECANISMOS COMPENSADORAS A LA HIPOVOLEMIA

LOS MECANISMOS INMEDIATOS (SIMPATICO) MANTIENEN VOLUMEN MINUTO Y PRESIN ARTERIAL VASOCONSTRICCION TAQUICARDIA VENOCONSTRICCION EN UNA FASE MODERADA VASOCONSTRICCIN SE GENERALIZA A ORGANOS BLANCO SE REABSORBE AGUA Y SAL PARA MANTENER VOLEMIA VASOCONSTRICCIN RENAL INCREMENTO SECRECION RENINA- ANGIOTENSINA INCREMENTO SECRECION VASOPRESINA POR VASOCONSTRICCIN INCREMENTO SECRECIN GLUCOCORTICOIDES INCREMENTO SECRECION RENINA- ANGIOTENSINA

MECANISMOS COMPENSADORAS A LA HIPOVOLEMIA SI LOS MECANISMOS COMPENSADORES SE MANTIENEN POR MUCHO TIEMPO, LAS CONSECUENCIAS SON:
-

VASOCONSTRICCIN INTENSA DISMINUCIN DE LA PERFUSIN DE RGANOS MEDIADORES INFLAMATORIOS LIBERACIN ACIDO LACTICO

CORAZON
FRIALDAD Y PALIDEZ PIEL MAYOR METABOLISMO CARDIACO

DISMINUCION PRESION PULSO

VASODILATACION CORONARIA

DISMINUCION IMPULSOS BARORRECEPTORES DE VASOS AL ENCEFALO

RION VASOCONSTRICCION RENAL OLIGURIA

VASOCONSTRICCION GENERALIZADA

AZOEMIA

IRA

PERDIDA DE ERITROCITOS

DISMINUCION PRESION O2

ESTIMULA QUIMIORRECEPTORES CAROTIDEO Y AORTICO

TAQUIPNEA

DESCARGA DE VASOCONSTRICTORES
-ANGIOTENSINA II -ADRENALINA -NOR ADRENALINA -ACTH -ALDOSTERONA (RETENCION AGUA Y NA)

SHOCK DISTRIBUTIVO

CUAL ES EL ACONTECIMIENTO PRIMARIO?

BOMBA

TONO VASCULAR

OBSTRUCTIVO

VOLUMEN

SHOCK DISTRIBUTIVO
DEFINICIN

Disminucin en la resistencia vascular sistmica (SVR), Falla vasoconstriccin (vasodilatacin) Hipotensin Pobre respuesta a la terapia con vasoconstrictores Inadecuada perfusin de los tejidos.

DIFERENCIAS
CARACTERISTICA CHOQUE HIPOVOLEMICO CHOQUE DISTRIBUTIVO

PRECARGA VASOS SANGUINEOS PERIFERICOS

DISMINUIDA VASOCONSTRICCION

RELATIVAMENTE DISMINUIDA VASODILATACIN

PERDIDA VOLUMEN EXTRAVASCULAR

PIEL GASTO CARDIACO

SI
FRIA DISMINUIDO

NO
CALIENTE NORMAL O AUMENTADO

CAUSAS CHOQUE DISTRIBUTIVO

SEPSIS

HIPOXIA

ACIDOSIS LACTICA INTOX. CO

HIPOTENSIN PROLONGADA

S. HEMORRAGICO S. CARDIOGENICO BY PASS CARDIACO

S. CON VASODILATACIN INTOX. METFORMIN ENF. MITOCONDRIAL ENVENENAMIENTO

ANAFILAXIA

MUERTE CELULA VASCULAR

HIPOTESIS

HIPOXIA TISULAR

PG VASODILATADOR

FALLA CONSTRICCIN M. LISO

VASODILATACIN

HIPOTENSIN

CHOQUE SEPTICO (IDENTIFICACION Y SECUENCIA

A) BACTEREMIA
B) SIRS/SEPSIS

(G(-), G(+), Hongos)

Fiebre o Hipertermia. Alteraciones Metablicas Disfuncin Organo-sitmica. Leucocitosis - Leucopenia Hipoperfusin Tisular > Indice Cardiaco < Resistencia vascular

C) SEPSIS SEVERA

D ) CHOQUE SEPTICO

E) MODS

Disfuncin de uno o ms rganos y sistemas

F) FOM

CUAL ES EL ACONTECIMIENTO PRIMARIO?

BOMBA

TONO VASCULAR

OBSTRUCTIVO

VOLUMEN

DEFINICIN

Disminucin de la funcin cardiata, evidencia de hipoxia tisular con adecuado volumen intravascular.

SHOCK CARDIOGENICO

Disminucin de la funcin sistlica y un dbito cardaco disminuido. Sustancia secretada por tejido isqumico: FACTOR DEPRESOR MIOCARDIO (deprime la funcin reversible) Disminucin de la fraccin eyeccin de ventrculo izquierdo y presin diastlica

CHOQUE CARDIOGENICO
CAUSAS IAM. Ruptura de la pared septal Regurgitacin Mitral Aguda Miocardiopata Dilatada Arritmias Taponamiento cardiaco Aneurisma ventriculo izquierdo Contusin miocrdica Miocarditis Estenosis aortica y mitral

SHOCK CARDIOGNICO

DISMINUYE G.C
EL AUMENTO DE RVP DISMINUIRA LA IRRIGACIN CORONARIA

FALLA BOMBA

P.A.

AUMENTA POST Y PRE CARGA

FALLA VOLUMEN

ICCD

ICCI

FALLA PRESIN

Mecanismos de compensacin

Barorreceptores

Hipoperfusin renal

HIPOTENSIN

Efectos locales

SIMPATICO

Hipotensin renal

Hormona antidiurtica

Sust. vasoactivas

SRAA

VASODILATACIN

AUMENTO LEC

AUMENTO LEC

AUMENTO LEC

REDISTRIBUCIN FLUJO A EXPENSAS MUSCULO CARDIACO

CHOQUE CARDIOGENICO

INFLUENCIA DE LA SIRS EN EL SHOCK

CHOQUE OBSTRUCTIVO

CHOQUE OBSTRUCTIVO
CAUSAS

EMBOLIA PULMONAR NEUMOTRAX HEMOPERICARDIO (TAPONAMIENTO CARDIACO

AUMENTO DE RETORNO VENOSO HIPERTENSION DERECHA

EFECTOS A NIVEL CELULAR

DISMINUCIN FLUJO SANGUINEO 02
GLUCOSA CITOPLASMA LA GLICOLISIS ANAEROBICA FORMA ATP

DISMINUCIN PRODUCCIN ATP

ATP

PIRUVATO

AC. LACTICO

PROT AC. GRASOS MITOCONDRIAS VIA AEROBICA CICLO CITRICO

ATP SE ALTERA FUNCION BOMBA SODIO Y POSTASIA A NIVEL MEMBRANA

ATP

PERMEABILIDAD MEMBRANA

SALIDA ENZIMAS DESTRUYEN CELULA

HEMODINMICA SHOCK
TIPO CHOQUE HIPOVOLEMI CO CARDIOGENI CO OBSTRUCTIV O - POST CARGA GC RVP PCP VDF

- PRE CARGA
DISTRIBUTIV O

PATOGENIA DE LOS DIFERENTES TIPOS DE SHOCK

FASES DEL SHOCK