Hernndez Aljeyris Hernndez Dinora

ENFERMEDAD ULCERO-PEPTICA
Epidemiologa
UD se presenta con mayor frecuencia en pacientes

entre 40 y 50 aos. UG en pacientes mayores (50 -65 aos). La UD se forma en la porcin proximal del duodeno, a 1 o 2 cm del cm del ploro, la parte del intestino que se expone primero a la secrecin gstrica. se relaciona con hipersecrecin de cido.

ENFERMEDAD ULCERO-PEPTICA
Las Ulceras Gstricas se clasifican en 3 tipos: Tipo I: es la mas frecuente, se localiza en la porcin

proximal del antro (en la curvatura menor, a nivel de la cisura angular). Su patogenia se relaciona con un trastorno en la defensa mucosa. Aunque se requiere la presencia de cido para el desarrollo de stas lceras, se acompaan de hiposecrecin. Tipo II: secundaria a lcera duodenal con estenosis pilrica. Tipo III: lceras en el rea prepilrica y pilrica, se desarrolla en caso de hipersecrecin cida y se supone que su etiologa es la misma que para la lcera duodenal.

Patogenia
Hay 3 causas diferentes para todas las lceras:
Infeccin con H. Pylori Uso de antiinflamatorios no esteroideos Hipersecrecin masiva de cido por un gastrinoma

(sndrome de Zollinger Ellison).

Patogenia
Helicobacter Pylori: microorganismo gramnegativo presente mayora pacientes con lcera pptica (95 % duodenal y 80 % gstrica).
Cuando su presencia genera infeccin se reduce la

resistencia de la mucosa (disminuye la hidrofobicidad o resistencia de la capa mucosa a la permeabilidad cida) y aumenta la frecuencia de antritis y duodenitis.

Patogenia
Ingesta de AINE: Los AINE parecen tener un efecto tpico en la erosin aguda y un efecto sistmico en la afeccin crnica. La supresin de la sntesis de prostaglandinas parece ser el denominador comn. Las prostaglandinas inhiben la secrecin de cido y tienen funciones importantes en la estimulacin de la secrecin del moco y bicarbonato, as como del flujo sanguneo.

Patogenia
El sndrome de Zollinger Ellison: Poco frecuente La ulceracin se debe a la hipersecrecin masiva de cido, la cual se estimula por la sntesis ectpica de gastrina en un tumor de clulas de islote no beta, el gastrinoma. Los gastrinomas pueden localizarse en el pncreas, pero tambin se han identificado unos en el duodeno. Se supone que representan lesiones ectpicas. Las clulas tienen caractersticas histolgicas distintas a las del antro, que producen la gastrina en circunstancias normales, y no se han identificado clulas de gastrina en el pncreas normal. Son tumores indolentes, de crecimiento muy lento.

Ulcera duodenal
Pacientes con UD secretan ms cido que los sujetos

controles normales. Algunos pacientes con UD presentan una anormalidad en la motilidad. El vaciamiento gstrico de las comidas es ms rpido, sobre todo de lquidos, y el alimento con cido abandona ms despacio el duodeno que en los sujetos control. Como consecuencia, la parte proximal del duodeno se expone a ms cido.

Ulcera duodenal
Defecto en la eliminacin duodenal del cido.

La mayora de las personas con UD tiene un descenso en

la secrecin basal y mxima de bicarbonato paralelo a la prdida de la capacidad de amortiguacin. Parece que sta es la anormalidad fisiolgica mas prevalente en la UD. El tabaquismo se relaciona con mayor incidencia y menor capacidad para cicatrizacin de UD. Probablemente esto sea resultado del descenso relacionado en la sntesis de prostaglandinas, aumento en la secrecin de cido o disminucin en la secrecin de bicarbonato duodenal y pancretico.

Ulcera duodenal
Aunque H. Pylori y los antiinflamatorios no esteroideos

contribuyen a la patogenia de la ulceracin duodenal, tambin se han descrito varios parmetros fisiolgicos anormales. En este conjunto se incluyen: La hipersecrecin de cido El vaciamiento gstrico rpido y Un defecto en la eliminacin duodenal del cido o en la defensa mucosa. El denominador comn a la mayora de los pacientes parece ser la infeccin por H. pylori.

Ulcera gstrica
Es contraste con aquellos pacientes con UD, la secrecin gstrica de las personas con UG vara entre normal a apenas detectable. Hay informes de casos sin secrecin cida perceptible o aclorhidria.

La anormalidad bsica en la lcera gstrica es el reflujo del contenido duodenal (secreciones biliar y pancretica) hacia el estmago, lo que ocasiona gastritis y ulceracin.
Esto es resultado de una disfuncin en el esfnter pilrico.

Ulcera gstrica
El consumo de cigarrillos tambin aumenta el reflujo duodenogstrico y se vincula con el inicio y retraso en la cicatrizacin de lceras gstricas. La gastritis produce ulceracin. Las lceras gstricas se deben a un defecto en la defensa mucosa gstrica contra la digestin por el cido y la pepsina. No hay hipersecrecin.

La disfuncin pilrica como consecuencia del reflujo duosenogstrico y permite que varios agentes tengan efectos nocivos sobre la mucosa.

Manifestaciones clinicas
Dolor UD se alivia con los alimentos y se presenta varias horas

despus de una comida. LaUG se manifiesta por dolor epigstrico quemante o similar a roedura que se desencadena al momento o poco despus del estmulo secretor de la comida. El dolor casi siempre es crnico y recurrente. Otros sntomas usuales son nusea y prdida de peso, as como sensibilidad epigstrica ligera.

Diagnstico
Se realiza mediante una adecuada revisin mdica del

paciente que presenta el dolor caracterstico. Radiografas con bario Endoscopia (procedimiento que permite visualizar el interior del estmago o del duodeno mediante un tubo flexible y tambin obtener muestras de tejido para realizar una biopsia); Anlisis de sangre (para comprobar si hay anemia por una lcera sangrante); Estudios del jugo gstrico (para determinar la cantidad de cido).

Complicaciones
Entre el 15 y 20 % de pacientes presenta

hemorragia macroscpica;
5 a 10 % perforacin libre a peritoneo o

penetracin a rganos vecinos, y

Menos del 5 % obstruccin por fibrosis cicatrizal

del rea ulcerada.

Tratamiento
Medidas higinico-dietticas: Evitar los alimentos de pH muy cido o con alto contenido de grasa, Evitar el tabaco y todo tipo de AINE. Medicamentos: l)Anticidos: No absorbibles, particularmente sales de Mg y Al. Su papel actual es de adyuvantes si el dolor no ha sido controlado con otros medicamentos.

Tratamiento
2)Bloqueadores del receptor H2 Logran cicatrizacin de la lesin en ms del 90% de los casos

al cabo de 6 semanas en UD y de 8 semanas en UG.: cimetidina, ranitidina, nizatidina y famotidina 3)Bloqueadores de la bomba de hidrogeniones o bomba de protones boqueando la salida de protones de manera irreversible, evitndoles as combinarse con el cloro y formar cido clorhdrico de tal manera que una dosis diaria, de preferencia en ayuno por la maana, inhibe la acidez por 24 horas. Son rpidos y efectivos a corto plazo, con tasas de cicatrizacin de 80% a las 2 semanas en UD y de ms de 90% a las 4 semanas: omeprazol; lansoprazol; pantoprazol y rabeprazol.

Tratamiento
4)Antimicrobianos Al demostrarse la lcera y su relacin con H. pylori es

necesario administrar un esquema antimicrobiano 14 das con al menos 2 de los siguientes: amoxicilina, claritromicina, tetraciclinas, sales de bismuto y metronidazol, junto con un bloqueador H2 o un inhibidor de la bomba de protones. Quirrgico: En complicaciones o falta de respuesta al tratamiento.